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que nous ferons connaître, on trouve constamment ces lésions dans les lobules les moins altérés, c’est à-dire, au début de la maladie.

A ce premier degré d’emphysème se joint parfois une complication : la rupture des parois des iniundibulums qui avoisinent la surface lobulaire et l’extravasation de l'air dans le tissu cellulaire inter-lobulaire et sous-pleural. Cette seconde espèce d’emphysème, dont nous n’avons pas à nous occuper ici, se produit quand la cause qui dilate les extrémités bronchiques agit brusquement et avec force. Dans tous les cas d’emphysèmes inter lobulaires que nous avons observés, les dernières bronches étaient dilatées et les alvéoles pulmonaires plus ou moins effacées comme dans l’emphysème vésiculaire; seulement, au lieu d’èlre générales, ces lésions n’occupaient que certains lobules, et même quelques extrémités bronchiques isolées dans ces lobules.

La figure 1 a même été prise sur un poumon de cheval où cet accident consécutif était des plus développés. Aussi, croyons-nous que c’est faute d’un examen suffisant que beaucoup de médecins (I) admettent encore l’emphysème inter-lobulaire comme primitif et entièrement indépendant de l’emphysème pulmonaire proprement dit.

Si l’on examine des lobules pulmonaires dans lesquels on aperçoit à travers la plèvre des cavités aériennes un peu plus grandes que dans les lobules précédents, on reconnaît que ces cavités ne sont également formées que par des infundibuluras dilatés, au point d’avoir lmn,,00 à lmm,20 de diamètre.

Dans la plupart d’entr’eux , on ne voit plus de cloisons interalvéolaires, et leurs parois internes se montrent lisses et unies. 11 faut au moins un grossissement de 50 diamètres pour reconnaître sur ces parois la place qu’occupaient les cloisons inter-alvéolaires. Dans les autres iniundibulums, il reste quelques traces de cloisons visibles à la loupe cl qui apparaissent comme de légers reliefs quand on les regarde par la face interne de ces cavités, ou bien, comme des fils extrêmement déliés, tendus en forme de réseaux incomplets de dentelle sur le fond des infundibulums, quand on a enlevé la plèvre et les membranes sous-jacentes.

Ces iniundibulums n’ont, comme dans l’état sain, qu’une seule ouverture par laquelle ils communiquent avec le lobe bronchique. Celte ouverture cstlantôt élargie, de manière que l’infundibulum semble être la continuation de la bronche dont il n’est plus distinct que par sa direction cl par un relief circulaire, reste du diaphragme ou plulé l de

(1) Picdagnel, Pl us, etc.

l’éperon membraneux qui les séparait; d’autres fois, l’orifice conserve sa largeur malgré l’agrandissement de l’infundibulum qui semble alors une cavilé indépendante des bronches.

En augmentant de rapacité, les terminaisons bronchiques changent de forme. Les unes se montrent arrondies et plus ou moins sphériques, les autres polygonales. Ce sont les deux formes les plus fréquentes; mais il en est qui ont une forme sinueuse , cylindrique, oblongue, ou allongée dans un sens et rétrécie dans l’autre.

Si l'on détache une tranche très-mince de la surface d’un lobule ainsi altéré, on trouve cette tranche formée de cavités beaucoup plus grandes qu’on ne l’aurait cru d’après l’inspection à travers la plèvre. Ces cavités se montrent en forme de godets, séparés les uns des autres par des parois plus ou moins hautes et reposant par leur fond sur la plèvre qu’ils dépriment, pouvant loger un grain de millet, et au delà. En examinant ensuite la surface du lobule qui correspond à la tranche détachée, on observe une disposition analogue, à l’exception que la plupart des cavités, en godets ou polygonales, s’y montrent percées d’une ouverture située tantôt sur la paroi opposée à l'œil, le plus souvent sur l’une des parois latérales, de manière à n’Strc visible que lorsqu’on regarde la surface très-obliquement. Sans celle précaution, l’on pourrait croire que ces godets font partie de cavités closes de toutes parts.

C’est ce degré d’altération que Laënnec nous semble avoir voulu représenter dans la fig, 5, planche III, de son traité. Il prend à tort les cavités dont nous parlons pour des alvéoles pulmonaires dilatées. Celte erreur, qui s’est constamment propagée depuis cet observateur, est la conséquence naturelle de l’idée que l’on se formait de la structure des poumons, et elle montre que l’inspection que l’on a faite des parties altérées, ne s’est jamais étendue jusqu’aux capillaires bronchiques des lobules.

Lorsqu’on met ces derniers à nu, on découvre qu’ils sont le siése de deux altérations parfaitement opposées; l’une de rétrécissement, 1 autre de dilatation. Nous examinerons plus loin la première, quant à la seconde, elle occupe toute l'étendue dos ramifications bronchiques tapissées d’alvéoles pariétales. Elle donne successivement à ces ramifications un diamètre de O1"™, 80, O1"™, 90, lmm,00, I “in,I0 et même 1““, 20. On y voit les cloisons inter-alvéolaires diminuer peu à peu de hauteur et finir par disparaître complètement.

Au lieu de la forme cylindrique qui leur est naturelle, ces ramifica-

-es-

tions deviennent peu à peu prismatiques, bosselées et irrégulières. Néanmoins, elles conservent des parois entières et n'ont entr’elles aucune communication anormale. Chacune de ces divisions aériennes, naturellement courte, devient, par la dilatation, une cavité presque aussi large que profonde, arrondie ou polygonale, droite ou sinueuse, communiquant avec d’autres largement ou par une petite ouverture, suivant que la dilatation porte uniformément sur toute la longueur du tube aérien ou principalement sur un point de sa longueur.

Dans l’un et l’autre cas, ces cavités rappellent si peu la forme ordinaire des tubes aériens, qu’il est naturel qu’on les ait prises également pour des vésicules pulmonaires dilatées.

Lorsqu'un lobule pulmonaire offre ce degré d’altération, c’est-àdire, lorsque les dernières ramifications de la bronche qui y pénètre, sont uniformément dilatées et que les cloisons alvéolaires qui les tapissent ont disparu, son aspect diffère considérablement de celui d’un lobule pulmonaire sain.

En effet, son volume est augmenté, sa surface est ordinairement inégale, bosselée et dépasse constamment le niveau des cloisons interlobulaires qui deviennent des sillons plus ou moins profonds. A travers ia plèvre on voit, au lieu d’alvéoles, des cavités qui n’en présentent, ni la forme, ni la capacité. Loin d’offrir à la loupe comme dans l’étatsain l’aspect d’une substance compacte, c’est-à-dire, formée d’un amas de petites cavités en culs-de-sac, traversé à des distances de 1 à 5 dixièmes de mm. par des tubes arrondis, n’ayanlenviron qu’un demimillimèlrede diamètre, il donne l’idée d’un espace divisé en tout sens par des canaux larges et tortueux, et chaque surface des coupes, quel que soit le beu où on les pratique, présente l’aspect d'un rayon de ruche à miel , ou de larges cavités séparées seulement par l’épaisseur de leurs parois, dont les unes se continuent sans ligne de démarcation, ou par un orifice étroit avec les cavités profondes, et dont les autres forment de véritables culs-de-sac.

Pour bien comprendre comment la simple dilatation des dernières divisions bronchiques suffit pour transformer ainsi tout le parenchyme du lobule, on doit se rappeler que les premières ramifications aériennes tapissées d’alvéoles sont déjà très-nombreuses et que leur nombre se multiplie encore par leurs divisions successives, et savoir, en outre, que chaque ramification depuis le point où apparaît la première alvéole pariétale jusqu’à sa terminaison en infundibulums, parcoure dans le lobule un trajet qui varie entre 5 et 8 mm. ; de telle sorte que

le parenchyme du lobule pulmonaire est presque exclusivement formé par ces ramifications.

Entre ce degré d'altération et le premier que nous avons décrit, il existe un grand nombre d’états transitoires qui conduisent insensiblement d'un degré à l’autre et qui donnent aux lobules autant d’aspects différents. Étudiés avec soin, on trouve en effet que ces divers aspects sont produits uniquement par la différence de dilatation et de déformation des tubes aériens, par la diminution de hauteur et la disparition plus ou moins avancée des cloisons iriler-alvéolaires. La surface des coupes faites sur ces lobules montre les capillaires aériens s’agrandissant de plus en plus aux dépens de la substance qui les sépare et donnant peu à peu au parenchyme une forme qui rappelle parfois la disposition du poumon des oiseaux.

Continuant l’examen des progrès de la dilatation bronchique, on la voit, dans d’autres lobules, donner aux infundibulums après la disparition complète desalvéoles, quelquefois même avant, lmm,20, lmm,50, 2mm,00 et jusque 5mm,00 de diamètre. Ils forment des cavités arrondies, lisses, colorées par les capillaires de l’artère pulmonaire, n’ayant, dans certains cas, qu’une seule ouverture par laquelle elles communiquent avec le tube bronchique.

Au début de nos recherches, nous ne comprenions pas comment un infundibulum qui, chez l’adulte et à l’état normal, n’a ordinairement que 0mm,60 à 0mm,70 et au maximum 0aln,,75 dans son plus grand diamètre , put se transformer par la dilatation en une cavité qui en possède jusque 4 et 5 fois la capacité. Cela nous paraissait aussi inexplicable-que la dilatation des vésicules pulmonaires, admises par les auteurs, dilatation qui décuplerait et au delà la capacité des vésicules. Mais, en étudiant avec soin ces cavités anormales, nous n avons pas tardé à nous convaincre que les plus grandes étaient lormées par la réunion de deux et quelques fois de trois infundibulums voisins. On sait que, dans l’état normal, chaque dernier rameau bronchique se termine par un, deux ou trois infundibulums, qui, au niveau de la surface pulmonaire, ne sont le plus souvent séparés les uns des autres que par l’épaisseur de leurs parois. Les cloisons communes à deux ou trois infundibulums, diminuent de hauteur à partir du centre. On peut suivre le progrès de cet affaissement en examinant successivement les nombreux degrés de dilatation des infundibulums.

Dans la plupart des grandes cavités anormales dont il est question,

on ne trouve plus de traces de ces cloisons qui ne sont que l’adossement des parois des infundibulums qui se touchent; mais dans les ! autres on en retrouve des traces sous forme, soit de saillies qui bilobent : ou trilobent les grandes cavités d’une manière plus ou moins marquée, soit de lamelles en croissants qui, de la circonférence des cavités, vont, en dimiuuant de hauteur, se perdre à une distance plus ou moins rapprochée de leur centre. — Dans ces cas, l’orifice de chaque infun- j dibulum se dilate et finit par disparaître, tandis que celui de la bron- j che, qui fournit les deux ou trois infundibulums, devient l’orifice i commun à ces derniers, ou plutôt l’orifice unique de la cavité qu’ils i produisent en se réunissant. Cette ouverture, presque toujours circu- i laire, est percée au milieu d’une membrane tendue en forme de dia- | phragme, et dépasse rarement en diamètre 0mm,50 à 0nm,G0.

La communication des infundibulums entr’eux ne s’effectue pas j toujours de cette manière. On rencontre assez souvent sur les parois i internes d’un infundibulum dilaté, ou de deux infundibulums dont les cavités se sont confondues par dilatation, l’orifice d’un autre infundibulum. Cet orifice, qui n’est que peu ou point dilaté, occupe la paroi latérale et avoisine le fond de la grande cavité; souvent même il touche à ce fond par l’un de ses bords. Il conduit à un autre infundibulum qui est toujours moins dilaté, mais dans lequel on retrouve rarement des cloisons inter-alvéolaires. Parfois, au lieu d’un orifice, on en observe deux analogues dans le fond de la cavité dilatée d’un infundibulum. Cette fusion incomplète de deux ou trois infundibulums, • ce déplacement d’un ou de deux orifices vers le fond de la grande ; cavité par suite de l’affaissement de la cloison commune qui a fourni i à la dilatation, produit ainsi des cavités anormales ayant deux ou trois ouvertures de communication, dont on ne peut se rendre compte si on ne connait parfaitement la structure des poumons, telle que nous l’avons décrite. C’est spécialement dans les poumons des sujets qui ont succombé à l'emphysème, dont le début remontait à la première enfance, que nous avons rencontré cette disposition.

Il arrive assez souvent que dans ces grandes cavités anormales on ne trouve plus de traces des parois communes aux infundibulums qui les ont formées. 11 peut paraître alors douteux quelles soient le résultat de la fusion de plusieurs infundibulums. Pour s’en assurer, il reste un moyen, c’est de voir si la cavité anormale reçoit plus d’un l'ameau artériel. Nous avons, en effet, démontré que l’artériole qui accompagne le dernier rameau aérien se divise en autant de ramifiea-

tions terminales qu’il y a d’infundibulums, que chacune de ces ramifications s’applique immédiatement sur l’infundibulum et en gagne directement le fond où elle se ramifie. Lorsqu’une de ces grandes cavités anormales présente sur ses parois plusieurs ramifications artérielles distinctes, elle est indubitablement produite par la réunion d’autant d’infundibulums.

Les ramifications bronchiques, qui correspondent à ce degré de dilatation, offrent un diamètre le plus souvent inférieur à celui des dilatations terminales. Il varie entre lmm,20 et 2'nin,00. Dans certains cas, elles sont tellement déformées qu’il faut une grande habitude de leur recherche pour'les reconnaître.

Dans l’état sain du poumon, la plupart des tubes aériens, tapissés d’alvéoles pariétales, sont marquées, à leur point de division, par un éperon membraneux, saillant à l’intérieur, et décrivant à l’orifice de chaque tube un tour de spire complet, de manière à simuler un diaphragme. Cet éperon membraneux, qui sert de cloison commune aux alvéoles pariétales de deux divisions aériennes, persiste très-souvent malgré la disparition complète des autres cloisons inter-alvéolaires.

Les divisions aériennes dilatées dans l’intervalle forment parfois des ampoules qui communiquent les unes avec les autres par des orifices qui n’ont que 0mm,40 à 0n,m,60. Ces ampoules sont parfois três-irrégulières, arrondies d’un côté, polygonales de l’autre, et elles offrent souvent sur les côtés des enfoncements ou des ouvertures correspondant ou conduisant à des infundibulums latéraux. Leur aspect rappelle siqieu la forme des tubes bronchiques, que l’on peut les confondre au premier aspect avec les infundibulums dilatés, ou les prendre, comme la plupart des anatomistes, pour des vésicules pulmonaires dilatées. Dans les mêmes lobules et à côté de la disposition précédente on ren contre aussi des divisions aériennes dilatées, mais s’ouvrant largement les unes dans les autres, et conservant la forme de tubes, ou prenant celle de prismes creux et très-courts.

Les lobules altérés à ce degré offrent un volume qui parfois nous a paru double et mê ..e triple de celui qu’ils ont à l’état sain. Leur surface pleurale est bombée et marquée de nombreuses saillies arrondies, de la grosseur d’un pois, qui simulent assez bien sur des poumons frais |’aspect d’un réseau de perles, ainsi que M. Gluge les compare avec justesse. A travers la plèvre on voit de grandes cavités qui rappellent les cellules pulmonaires des batraciens, mais qui, en réalité, n’ont aucune analogie avec elles. Leur parenchyme, préparé d’après notre

procédé, n’offre plus rien qui ressemble à l’état normal, excepté la coloration produite par l’injection. L'aspect des diverses coupes que l’on y pratique ne permet plus de reconnaître, à une simple inspection, les orifices des tubes bronchique', non tapissés d’alvéoles, orifices si faciles à voir dans l’état normal, à cause de leurs dimensions et de la coloration blanche de leurs parois. En les recherchant avec soin, on finit par les découvrir, mais considérablement rétrécis, ou complètement oblitérés, ainsique nous le décrirons plus loin.

On rencontre rarement ce degré de dilatation dans toutes les cavités aériennes d’un lobule. Très-souvent des séries de grandes cavités anormales se montrent, séparées par des zones de parenchyme pulmonaire formées par des cavités plus petites qu’à l’état normal, pressées les unes contre les autres, et comme refoulées par la compression,

Tels sont les progrès successifs de la dilatation bronchique. Les dernières mesures que nous avons indiquées ne tracent nullement les limites de la dilatation, mais le maximun qu’elle paraît atteindre dans les derniers rameaux bronchiques et leur terminaison, avant l’apparition d’un nouveau travail morbide, la résorption. Celle-ci s’annonce parla présence, sur les parois des bronches dilatées, de perluis microscopiques qui, en augmentant de nombre et de dimensions, détruisent peu à peu ces parois et établissent des communications anormales entre les cavités bronchiques.

Ce travail qui apparait souvent plus tôt, ainsi que nous le verrons lorsqu’il en sera spécialement question, ne semble pas arrêter les progrès de la dilatation. On trouve, en effet, des cavités aériennes déformées par la dilatation et en partie détruites par la résorption, qui offrent dans leur plus grand diamètre 3n,m,50 à 4mIU,00 et jusqu’à 5mm,00.

Variétés. — Outre ces degrés de dilatation, il existe des variétés qu’il n’importe [tas moins de connaître. Nous venons de voir que dans l’ordre ordinaire, la dilatation porte exclusivement sur les ramifications bronchiques tapissées d’alvéoles et sur les infundibùlums. Il n’en est pas toujours ainsi. Parfois, la dilatation s'étend à plusieurs divisions bronchiques non tapissées d’alvéoles. D’autres fois, elle occupe tous les rameaux bronchiques du lobule et le tronc même de la bronche lobulaire, efface les alvéoles pariétales et laisse intacts la plupart des infuudibulums et des alvéoles terminales.. Celle forme est rare; je ne lai rencontrée qu’une seule fois chez une femme de 74- ans, morte d’une pneumonie qui avait hépatisé les trois quarts inférieurs du poumon

droit. Le poumon gauche était emphysémateux, surtout dans son lobe inférieur. Les lobules étaient volumineux, bombes à la surface, mais on n’y remarquait pas de bosselures. A travers la plèvre on ne découvrait queçà et là quelques cavités aériennes un peu plus grandes que les alv. oies pulmonaires. Le calibre de la bronche lobulaire variait suivant les lobules entre lmm,Q0 à lm,n,20. Les divisions aériennes non tapissées d'alvéoles offraient de lmm,20 à lmm,50; les autres, dans lesquelles on rencontrait parfois quelques rides transversales, vestiges des cloisons alvéolaires, variaient entre lmm,20, lmm,50 et 2"’“, 00. L’ouverture de communication de ces derniers tubes était large et présentait de Ümn‘,80 à lmm,50. Les éperons membraneux avaient disparu. On trouvait seulement à leur place un relief circulaire rétrécissant légèrement l’embouchure de la ramification bronchique. La plupart des tubes aériens du lobule présentaient, en outre, au moment de leurs divisions, un renflement en ampoule qui en augmentait subitement le calibre de 0mra,20 à 0mra,50. Les bronches extra-lobulaires étaient également dilatées. On ne trouvait qu’un très-petit nombre d’infundibulums altérés par la dilatation, et c'était, principalement ceux de l’intérieur du poumon. Ils avaient acquis lmm,50, 2mm,00 et parfois 2mm, 50; à ces dimensions correspondait la disparition des cloisons alvéolaires. Dans celte variété d’emphysème, les tubes bronchiques, quel que fût leurcalibre, conservaient une forme parfaitement cylindrique.

Une autre variété, que nous avons également observée-, consiste dans l’apparition du travail de résorption avant que la dilatation n’ait donné lieu à l’effacement complet des cloisons inter alvéolaires. C’est dans un cas d’emphysème héréditaire que nous avons rencontré celte particularité. A coté des lobules qui offraient les degrés de dilatation que nous avons décrits, on en trouvait quelques autres fortement colorés par l’injection, où le tronc de la bronche lobulaire avait 0mm,80, les rameaux non tapissés d’alvéoles 0mm,40 à 0,nm,60; les rameaux tapissés d’alvéoles 0mm,80 à lmm,20 ; les infundibulnms 0mm,70 à -lmm,00 et rarement lmm,20; les alvéoles pulmonaires 0mm,25 à 0mn,,35. La plupart de leurs cloisons avaient diminué de hauteur ; quelques-unes étaient effacées.

Les cavités aériennes de ces lobules communiquaient entre elles au i moyen de pertuis et de trous arrondis qui en avaient plus ou moins ] détruit les parois. Ces trous se montraient d’autant plus grands et t nombreux que les cavités bronchiques avaient acquis de plus grandes j dimensions.

Dans un degré d'altération plus avancé, cette variété se rapproche et finit par se confondre avec la forme générale que nous avons décrite. En effet, à mesure que le travail de résorption détruit les parois des cavités bronchiques, celles-ci continuent à se dilater et les cloisons inter-alvéolaires disparaissent complètement. C’est, au surplus, ce que l’on observait dans quelques parties des lobules dont il est question.

Nous avons parlé précédemment des ruptures que l’on rencontre sur les parois des dernières bronches dans certains cas où l’emphysème est survenu brusquement. Ces ruptures constituent une complication ou plutôt une variété de la dilatation bronchique. Elles se présentent sous forme d’ouvertures inégales, arrondies, ovalaires ou elliptiques, que l’on pourrait confondre avec les pertes de substances ducs à la résorption, si un examen attentif ne prouvait l’absence complète de ce travail. Elles n’occupent, en général, que quelques-uns des tubes bronchiques et des infundibulums dilatés, et spécialement les points où les cloisons inter alvéolaires se montrent le plus affaissées. Leur nombre est quelquefois si minime qu’il faut beaucoup de recherches pour les découvrir. Ces ouvertures anormales, qui établissent des communications directes entre les diverses cavités aériennes du lobule pulmonaire et entre celles-ci et le tissu cellulaire inter-lobulaire, ne donnent pas toujours lieu cependant à l’emphysème inter-lobulaire et sous-pleural. Nous l’avons observé quelquefois dans des poumons d’adultes qui avaient succombé à l’œdème de la g’otte, à la pneumonie aiguë, etc., et nous en avons trouvé des exemples fréquents et. remarquables dans les poumons des chiens qui avaient péri par suite d’nno injection d’air dans les veines. Les poumons de ces animaux ne présentaient, en effet, des bulles d air sous la plèvre, que dans des cas excessivement rares, et, cependant 1 on observait dans une grande partie de leur étendue l’effacement plus ou moins complet des cloisons inter-alvéo’aires, la dilatation manifeste des derniers tubes bronchiques et des infundibulums, et la perforation de leurs parois par des trous assez nombreux (1). Nous ajouterons, par contre, que

(t) M. Thicrnesse, dans ses nombreuses et intéressantes expériences sur l’éllicr et le chloroforme, aconsiaté également la rareté de l’emphysème souspleural chez les chiens auxquels il avait injecté dans les veines I un ou I autre de ces deux agents anesthésiques, quoique l’emphysème pulmonaire ou \ésiculaire fût chaque fois le résultat de ecs expériences. Nous reviendrons sur cette question qui a été l’objet de discussions très-vives, mais assez obscures au sein de l’Académie royale de médecine.

rien n’est plus fréquent que l’emphysème inter-lobulaire et souspleural chez les enfants qui ont subi l’action brusque des causes productrices de l’emphysème vésiculaire, et qu’il est très-rare, par exemple, de ne pas rencontrer cette altération dans les poumons des jeunes enfants qui ont succombé à la coqueluche, à la pneumonie, à la bronchite aiguë, etc, quoique la dilatation des dernières bronches ne soit dans ces organes ni aussi considérable, ni aussi générale que dans les cas précédents, et que le nombre des ruptures y soit bien moindre.

§ II. Rétrécissement et oblitération.

Ces dénominations indiquent la nature du travail morbide que nous avons à décrire. L’existence de ce travail dans les poumons emphysémateux est, en général, assez facile à constater; aussi, avons-nous lieu d’être surpris qu’il n’ait pas été signalé depuis longtemps. Il suffit, en effet, sur un fragment de poumon emphysémateux, qui a subi le mode de préparation indiqué, de faire des coupes successives de la surface vers le centre en suivant la direction présumée de la bronche lobulaire (voir pour cet objet notre Mémoire sur la structure des poumons, page 24). Si ces coupes tombent sur un lobule en partie transformé en cavernules, on trouve, à toute évidence, le calibre du tronc bronchique considérablement diminué, ses parois amincies, et l’on voit la plupart des rameaux qui en parlent réduits dès leur origine ou peu après, à l’état de filaments sans cavité à l’intérieur. Mais l’observation devient difficile, quand il s’agit de reconnaître le rétrécissement à son début, d’en suivre les progrès et de saisir ses rapports avec les autres lésions qui appartiennent à l'emphysème.

Le rétrécissement, c’est à-dire la diminution graduelle du calibre des divisions aériennes, est une altération presque aussi constante que la dilatation. Les lobules pulmonaires atteints d’emphysème à un degré un peu avancé et qui ne présentent pas dans leurs conduits aériens d oblitération ou de rétrécissement, forment de véritables exceptions.

On sait que la dilatation s’empare spécialement des tubes bronchiques couverts d’alvéoles pariétales. La bronchiartie siège, au conb’aire, dans les divisions aériennes dépourvues d’alvéoles, c’est-à-dire, dans les principales ramifications bronchiques du lobule. Elle suit, comme la bronchiectasie, une marche, "pour ainsi dire, centripède au lobule. Apparaissant en premier lieu dans les ramifications les plus éloignées du tronc de la bronche lobulaire, on la voit s’étendre peu à

peu à celui-ci, et plus tard au tronc bronchique commun à plusieurs lobules.

Dans le premier degré de la dilatation bronchique, le rétrécissement est peu apparent et porte exclusivement sur les divisions aériennes qui précèdent immédiatement celles où apparaissent les alvéoles pariélales. On ne peut Ven former une idée juste qu’en comparant par la mensuration les cavités aériennes d’un lobule ainsi altéré avec celles d’un lobule sain.

Nous en rapporterons un exemple. Chez une femmede42 ans, morte d’un anévrysme de l’aorte occupant les troisquarts de la cavité pectorale gauche, on trouvait la plupart des lobules superficiels du poumon droit atteints du !" degré de la dilatation bronchique que nous avons décrit. Les tubes aériens ouverts longitudinalement offraient dans ces lobules et dans d’autres lobules du même poumon qui n’étaient que peu ou point altérés, les diamètres suivants :

LOBULES ALTÉRÉS. LOBULES SAINS.

1“ Tronc de la bronche lobulaire . 0™'”,70 à 0mro,90 0mn'.70 à 0mra,90

2° Rameaux qui en partent . . . 0'nu>,6D à 0mn,,70 0m'“,60 à 0">”,70

5° Les suivants 0»“",45 à 0“»,ü0 O—, 50 à 0““,60

4° Ceux qui précèdent immédiatement les divisions aériennes tapissées d'alvéoles 0m“,30 à 0”“,55 0">“,40 à 0mm,45

5° Enfin les dernières divisions

aériennes O"1™, 70 à 0ram,S0 O'-’-.oO à O'"ra,6o .

Ce tableau comparatif montre un retrécissemenlde0,mtn,05à 0,mm,I5, dans le calibre de certains capillaires bronchiques, rétrécissement qui est évidemment trop minime pour être apprécié sans le secours du microscope.

Si l’on recherche l’état des capillaires bronchiques dans des lobules dont les cavités aériennes présentent le 2P et le 3' degré do dilatation, I et où le travail de résorption n’a pas encore établi de communications anormales entre ces cavités, on trouve généralement le tronc de la bronche réduit à un diamètre de 0""n,45, ou 0mm,50 ; les premiers rameaux , à 0min,30, ou 0,iun,40 ; les suivants, ù O1”"1, 20, a 0""",10, ot 1 au-dessous. — En poursuivant cet examen dans des lobules atteints d’emphysème à des degrés plus avancés, on voit disparaître peu a peu et successivement, les cavités de toutes les ramifications bronchiques non tapissées d’alvéoles.

La diminution graduelle du calibre des tubes aériens est quelque*

fojs accompagnée, d'autres fois précédée de la déformation ou plutôt de la dépression de ces tubes dans quelques points de leur longueur. Ces dépressions, qui diminuent toujours le calibre des bronches, sont, dans certains cas, tellement prononcées quelles constituent, de distance en distance, de véritables étranglements. En examinant le parenchyme pulmonaire qui environne les dépressions, on trouve dans les points correspondants des cavités aériennes anormales, plus grandes que les autres, qui semblent avoir refoulé les parois bronchiques.

L’oblitération est le dernier terme du rétrécissement graduel des ramifications aériennes. C’est la transformation de ces tubes en cordons ou plutôt en filaments pleins. On la voit succéder au rétrécissement et en suivre régulièrement la marche. Ainsi, elle se montre d’abord dans les capillaires bronchiques qui précèdent immédiatement les alvéoles pariétales, et elle s’étend de là aux autres divisions aériennes, jusqu’au tronc de la bronche lobulaire.

L’oblitération nous semble en outre subordonnée dans ses progrès et dans son étendue au travail de résorption. En effet, nous ne l’avons jamais découvert dans un lobule, fût-ce même dans une seule de ses ramifications aériennes, avant l’existence des trous ou communications anormales que nous avons attribuées à la résorption. Nous avons observé également quelle n’apparaît pas à la fois, mais successivement dans les capillaires bronchiques du même ordre, et que les capillaires oblitérés correspondent toujours, quant à leur nombre et à leur situation, aux cavités aériennes qui ont entre elles les communications dont il est question.

Les ramifications bronchiques oblitérées se présentent sous forme de cordons pleins, de couleur blanchâtre, continuant sous forme de radicules la division bronchique principale, qui est encore perméable à l’air. Celle-ci, ouverte longitudinalement, offre aq point de séparation quelquefois un cul-de-sac arrondi, le plus souvent un cône très-aigu.

Lorsqu’un lobule ne forme plus qu’une cavité divisée en cloisons incomplètes, on découvre difficilement le cordon plein qui représente le tronc de la bronche, et quant à ses ramifications, si l’on en trouve quelques restes, c’est sous forme de filaments qui se perdent bientôt 11 dans l’épaisseur des cloisons.

En examinant à l’aide de coupes convenables l’état des bronches destinées à des groupes de lobules profondément altérés par l’emphysème, il n’est pas rare de rencontrer ces bronches, brusquement oblitérées avant d’atteindre les lobules. Leur cavité forme au point de

l’oblitération une sorte de cul-de-sac dont le diamètre, souvent égal a celui de la bronche, atteint quelquefois cinq millimètres. En poursuivant l’examen de ces bronches au delà du cul-de-sac, on les voit se prolonger sous forme de rubans minces qui se divisent et se perdent entre les lobules ou les cavernes qui les remplacent. Ces rubans sont formés par l’aplatissement des bronches, au point d’accoler leurs parois internes. On observe fréquemment, dans leur trajet, et de distance en distance, un écartement des parois accolées, ce qui produit autant de cavités closes de toutes parts. Ces cavités qui se succèdent parfois comme les grains du chapelet, ne peuvent être confondues avec les autres cavités du poumon si l’on fait attention à l’épaisseur de leurs parois, à leur forme, à leurs rapports, à leurs dimensions et à leur couleur d'un blanc grisâtre sur les préparations indiquées. Une remarque qu’il est bon de consigner ici, c’est que les lobules auxquels de telles bronches étaient destinées, ne sont généralement séparés les unsdes autres que par des cloisons incomplètes.

Nous avons établi qu’en général le rétrécissement et l’oblitération s’emparaient d’aborddes divisions bronchiques qui précèdent immédiatement i celles qui sont tapissées d’alvéoles pariétales, et quelles s’étendaient de* là au tronc de la bronche lobulaire, il arrive quelquefois que ce travail i morbide ne se manifeste que dans le tronc même de la bronche. C’ estce que l’on observe dans les lobules qui avoisinent ceux dont la désorganisation aérienne est complète, c’est à-dire dans les lobules atteints de l’une des variétés de dilatation que nous avons décrites. Le tronc bronchique qui pénètre dans ces lobules montre par fois un calibre réduit à 0mnj, 50, 0mm,40, et0ram,20; tandis que les divers rameaux qui en parlent successivement, sont dilatés et présentent les ; premiers 0mn,,70 à 0mm,90, les suivants lmm,00 à lmm,20, et la plupart des autres 2mm,00 à 2",m,50.

On remarque que les cavités aériennes de ces lobules ont générale- I ment entre elles de nombreuses communications anormales, et que j l’oblitération débute le plus souvent parle point où la bronche pénètre dans le lobule. On trouve, en effet, dans de tels lobules des troncs | bronchiques dont le calibre est encore 0inm, l 0 et 0m"',-0 , tandis que J le collet est complètement oblitéré.

Avant de terminer ce que nous avons a dire sur la bronchiartic, || nous rappellerons qu’elle succède presque toujours et qu elle ne pré- i cède jamais la dilatation des extrémités bronchiques et nous ajouterons que les rapports qui existent entre ces deux altérations, quant à I

leur développement et à leur siège, nous porte à considérer la première comme une conséquence plus ou moins immédiate de la seconde.

Les dépressions que l'on observe sur les parois des tubes bronchijues rétrécis, dépressions qui vont quelquefois jusqu’à effacer le calibre les tubes avant la disparition réelle de leur cavité, prouvent évidemnent qu'ils subissent une compression de la part des cavités aériennes jui les entourent, en d'autres termes, qu’il entre, dans le rôle que oue la dilatation à l'égard du rétrécissement et de l’oblitération, une iction mécanique et directe. Cette action est d’autant plus évidente jue l’on examine un tube aérien d’un plus grand diamètre. C’est ainsi que l’on voit à l’œil nu le tronc bronchique commun à plusieurs louules, aplati ou étranglé de distance en distance suivant le développement qu’ont subi les lobules qui l’entourent et qui, à l’état normal, se moulent sur lui.

Aucun auteur que nous sachions n’a décrit ni même signalé le rétrécissement et l’oblitération bronchique qui nous occupent. Ces lésions sont cependant tout aussi importantes à connaître que la dilatation des cavités aériennes; elles expliquent plus d’un phénomène physiologique du poumon emphysémateux. Ruysch et Laënnec ont bien parlé d’obstruction; mais dans quel sens ? Le premier intitule ses observations : « Orthopnée par obstruction cl dilatation des vésicules pulmonaires , » sans expliquer nulle part ce qu’il entend par ces expressions. Le second, cherchant à comprendre pourquoi l’air que l'on insuffle dans les poumons atteints d’emphysème pénètre plus difficilement dans les parties malades que dans les parties saines, pense que tee phénomène est dû à l'obstruction des capillaires bronchiques par la matière des crachats perlés (1).

§ 111. — Atrophie et destruction mécanique.

Dans tous les poumons atteints d’emphysème et provenant de (isujets qui ont présenté pendant la vie les symptômes généraux de celte Imaladie, nous avons rencontré l’atrophie. Ce travail morbide produit d’abord l'amincissement des parois des cavités aériennes dilatées et des

(t) Ouvrage cité, page 9i. — Dans notre mémoire sur la structure des pou- ’ mons, publié en 1840, nous avons signalé l'existence dans les poumons ejnphyüsémateux du travail qui nous occupe. Depuis lors, M- Giuge l’a constatée et i doit même avoir donné récemment dans son excellent Allas d'anatomie pathologique un dessin représentant cette lésion morbide. Nous sommes heureux de pouvoir invoquer ici le témoignage d'un de nos savants les plus compétents dans ces sortes de questions.

bronches rétrécies, puis la perforation des premières en un nombre plus ou moins considérable de points, enlîn la résorption complète des unes et des autres. L’amincissement est facile à reconnaître dans les divisions bronchiques rétrécies, leurs parois ayant à l’état normal une épaisseur assez notable ; mais il n’en est pas de môme dans les cavités dilatées, formées, ainsi que nous l’avons décrit, par les parois des dernières divisions bronchiques. La ténuité de ces parois qui, à l état physiologique, diffère peu de celle des cloisons inter-alvéolaires, la difficulté de les isoler et de les placer de champ sous le microscope, ne permettent pas d’apprécier par la mensuration le degré d’amincissement qu’elles subissent. Pour reconnaître seulement s’il y a amincissement de ces parois, on doit avoir acquis, par l’habitude de les voir au microscope, une notion exacte de leur épaisseur normale et l’on doit en outre, sur des tranches de poumons convenablement pré- > parées, faire sous le microscope l’examen comparatif de l'état sain et de l’état morbide. L’atrophie, qui n’aurait produit que l’amincisse- i ment, serait donc très-douteuse et passerait le plus souvent inaperçue, s’il ne s’y joignait un caractère beaucoup plus positif à nos yeux, la ; perforation des parois. Du reste, nous n’avons jamais observé de lobules pulmonaires où le premier caractère de l’atrophie étant mani- s l’este, nous ne trouvions en même temps le second. Si nous insistons sur ce point, c’est que la plupart des anatomo-pathologistes consi- I dèrent l’amincissement comme le seul caractère de l’atrophie pulmo- j naire, et prennent les perforations pour des déchirures, et non pour des pertes de substance par résorption. Ils ne comprennent la fusion de j plusieurs alvéoles ou celle de plusieurs tubes bronchiques que par la rupture et la destruction mécanique des cloisons qui les séparent, j Selon eux « la paroi très-amincie qui sépare deux vésicules se crève et I « forme ainsi une sorte de diaphragme entre les deux petites cavités « aériennes; bientôt cette cloison se rompt davantage et ne présente i <t plus que des lambeaux flottants, lesquels ne sont bientôt que des « fils très-tenus, ne séparant déjà plus ces deux cellules, qui n’en « font plus qu’une. Ce travail ne s’opère pas seulement entre deux ' « cellules, mais entre un grand nombre, et ainsi ces petites cavités I « se réunissent, se confondent, pour former des .cavités plus grandes,

« dans lesquelles on voit flotter les débris des parois des vésicules I « disparues ( I ) ? »

(1) Bonino. De l'emphysème vésiculaire et interlobulaire des poumons. Gazelle médicale de Paris, 1845, n° 52.

Les cavités aériennes des poumons emphysémateux qui ont la °Tandeur d’une fève de haricot « sont probablement dues, dit Laënnec, a à la réunion de plusieurs cellules aériennes par suite de la rupture « de leurs cloisons intermédiaires ( I). »

« Si la rupture s’étend davantage, dit M. Bourgery, il en résulte « des espèces de cavernes ou de chambres aériennes vagues, entre- « coupées par des membranes que le passage de l'air a criblées de * petits trous (2). »

Enfin si on jette un coup d'œil sur l’abrégé historique que nous avons donné, page 48 et suivantes, des principales opinions émises au sujet de l’emphysème, on peut se convaincre que beaucoup de savants n’ont remarqué dans la marche de celte désorganisation aérienne que deux faits : la dilatation des vésicules et la déchirure de leurs parois.

Ici, nous dirons seulement que nous avons vainement cherché dans les poumous atteints d 'emphysème essentiel des indices ou des preuves de déchirure. Nous. expliquerons plus loin par quel mécanisme les cavités alvéolaires se réunissent sans destruction de leurs cloisons, et ce que nous avons à dire sur l’atrophie fera connaître suffisamment comment les cavités bronchiques dilatées établissent entre elles des communications anormales et finissent par se confondre sans déchirure de leurs parois.

L’atrophie ne se montre dans les poumons emphysémateux qu’après la dilatation des dernières divisions bronchiques. Du moins, nous n’avons jamais trouvé d’exception sous ce rapport et l’observation directe ne nous a fourni aucun fait à l’appui de l’opinion des savants qui admettent, comme M. Andral, une espèce d’emphysème produite par l’atrophie, ou, à l'exemple de M. Lombart de Genève, que l’atrophie est toujours la cause première de l’emphysème, c’est-à-dire un travail morbide précédant la dilatation. Bien plus, nous avons rarement vu apparaître les signes caractéristiques de l’atrophie avant que la dilatation n’eût augmenté considérablement le calibre des capillaires bronchiques, ou n’eût déformé ceux-ci au degré que nous avons indiqué lorsqu’il en a été question. Dans les poumons des vieillards seulement, nous avons fréquemment rencontré deux altérations concomittantcs, occupant parfois isolément divers lobules ou bien différentes régions du même lobule; ce sont, d’une part, l’atrophie primitive ou sénile,

(1) Ouvrage cité, page 93.

(2) Bourgery. Anatomie de l'homme, t. IV, page G2.

i[ui sc manifestait par l’amincissement des parois des alvéoles pulmonaires et des dernières bronches sans que leur cavité fût dilatée, et par les trous nombreux dont ces parois étaient criblées; et d’autre part, l'emphysème pulmonaire ou dilatation et déformation des derniers ordres de division bronchique. Ces deux altérations constituent l’état morbide des poumons que l’on désigne sous le nom d’emphysème sénil.

Dès qu’on observe, dans les poumons atteints d’emphysème essentiel, la perforation des parois des cavités dilatées, on trouve, en général, les ramifications bronchiques du lobule non tapissées d’alvéoles, les unes complètement oblitérées, les autres considérablement rétrécies. Dans le petit nombre de lobules seulement où la dilatation n’occupe pas exclusivement les dernières divisions bronchiques, on rencontre parfois l’atrophie à un degré avancé, quoique le tronc bronchique et ses rameaux liaient que peu ou point diminué de calibre. Enfin, dans le cas exceptionnel dont nous avons parlé, où la dilatation portait principalement sur les tubes bronchiques non tapissés d’alvéoles et s’étendait aux troncs communs à plusieurs lobules, il n’y avait pas de perforation, mais une légère diminution d’épaisseur dans les parois des tubes dilatés. Quant aux infundibulums et aux dernières bronches, leur paroisse montraient notablement plus épaisses qu’à l’état normal dans la plus grande partie de leur étendue.

Les trous caractéristiques de l’atrophie apparaissent ordinairement en grand nombre, et sous forme microscopique, criblant les parois des cavités dilatées, les réduisant peu à peu en une trame très-fine, puis en brides et en filaments, qui offrent parfois eux-mêmes des trous analogues. Les lamelles criblées de trous se montrent d’une ténuité extrême ; les brides et les filaments s’amincissent particulièrement sur un point de leur longueur, finissent par se diviser en ce point, et par offrir ainsi deux extrémités flottantes que l’on pourrait prendre, à un examen superficiel, pour les résultats d’une déchirure.

Lorsque les trous sont peu nombreux, ce qui arrive rarement, ils s’agrandissent en tous sens, envahissent de proche en proche les parois des cavités aériennes, qu’ils découpent en se réunissant et qu’ils transforment en lames irrégulières, puis en filaments (I). Dans un seul poumon emphysémateux on peut généralement suivre, d’un lobule à l’autre, les progrès de ccs altérations. A leur début, elles per-

(1) La figure 5 représente cet état de désorganisation. Elle montre les lamelles percées de trous et les filaments dont il est question.

mettent encore de reconnaître dans le lobule les cavités bronchiques dilatées; mais bientôt on ne trouve plus rien qui rappelle la structure du poumon de l’homme. On y voit des cellules de différents diamètres, séparées en plusieurs loges par des cloisons incomplètes. Ces cellules, dont plusieurs ne sauraient être mieux comparées qu’au poumon des batraciens, disparaissent ensuite et l’on n’observe plus que des lames sans disposition régulière, ou de simples filaments qui traversent en divers sens des cavités plus ou moins vastes. Enfin, ces parties sont à leur tour résorbées et l’on ne trouve plus à la place de toute la substance du lobule qu’un espace complètement vide, une sorte de caverne aérienne dont les parois sont formées par la membrane d’enveloppe du lobule et par le tissu cellulaire inter-lobulaire.

Telle est la marche générale du travail de résorption qui accompagne et suit la dilatation. Mais ce travail ne produit pas toujours une destruction uniforme dans toutes les parois des cavités du lobule pulmonaire emphysémateux : fréquemment, on le trouve très-avancé dans un ou plusieurs points, et très-peu, au contraire, dans les autres parties du lobule. De là résultent des variétés d’aspect et la formation de petites cavernes dont on ne s’èst pas toujours bien rendu compte. On sait que le lobule pulmonaire est divisé, par des cloisons celluleuses et incomplètes, en lobules secondaires; que ceux-ci sont divisés à leur tour d’une manière analogue en lobules tertiaires et ainsi de suite, jusqu’aux infundibulums qui représentent les derniers lobules. Les grandes cloisons sont seules visibles à la loupe dans l’état sain ; celles qui en partent sont extrêmement tenues et ne deviennent visibles que dans certains états morbides où elles acquièrent un peu plus d’épaisseur. 11 arrive parfois que l’atrophie porte spécialement sur l’un de ces lobules tertiaires ou secondaires, détruit complètement les parois de ses cavités aériennes et le transforme en une petite caverne, tandis que le reste du lobule primitif est à peine altéré par le travail morbide. Cette cavernule conserve plus ou moins la forme de la portion du lobule quelle remplace et ne présente ordinairement d’ouverture decommunication avec le parenchyme pulmonaire que sur l’une de ses parois. Celles-ci se montrent formées par les cloisons intra-lobulaires qui sont le plus souvent un peu épaissies.

Lorsque nous examinerons les modifications de forme et les changements de situation des cavernes formées aux dépens de tout un lobule, nous ferons voir comment ces cavernes et les cavernulcs dont il s’agit se transforment peu à peu, dans certains cas, quand elles occupent les

- Si -

bords tranchants du poumon ou sa surface, et par une sorte d’expulsion de l’organe, en ces appendices cl vésicules aeriennes pédiculées qui ont si vivement occupé les anatomistes et qui ont donné lieu à des explications si contradictoires.

Nos recherches nous portent donc à considérer les trous nombreux que l’on rencontre constamment dans les poumons atteints d’emphysème à un degré avancé, comme le produit exclusif de l’atrophie. Cependant,nous n’ent endons nullement nier que les causes mécaniques ne puissent produire des trous analogues; ce que nous en avons dit, à propos delà dilatation le prouve suffisamment. Mais, du fait qu’une dilatation brusque peut occasionner des ruptures dans les parois des infundibulums et des dernières bronches de poumons sains, ruptures qui simulent de véritables perles de substance, il n’en résulte nullement que les nombreuses destructions de parois que l’on observe dans les poumons atteints d’emphysème essentiel soient des déchirures par excès de distension, comme le veulent la plupart des anatomistes. En faveur de notre opinion, nous ajouterons quelques raisons à celles qui résultent de l’étude de l’atrophie.

Il est d’observation que quand des causes capables de produire l’emphysème pulmonaire agissent brusquement et avec énergie, elles occasionnent, dans les parois des dernières bronches, des ruptures qui donnent presque toujours lieu à l’emphysème inter-lobulaire et sous-pleural.

La constance de cette complication se conçoit, si l’on réfléchit que la dilatation a son siège de prédilection dans les infundibulums elles ramifications bronchiques qui avoisinent la surface lobulaire. Or, si les trous nombreux que l’on rencontre dans les poumons atteints d’emphysème essentiel étaient le résultat de déchirures, l'épanchement d’air sous la plèvre et entre les lobules en devrait être une consé- i quence fréquente, tandis que rien n’est plus rare que cette complication. Laënnec en avait déjà fait la remarque : « Il peut sembler éton- « nant, dit-il, que l’emphysème inter lobulaire ne survienne pas « presque constamment à la suite de l’emphysème pulmonaire ; ce- « pendant je n’ai vu, dans les cas même où l’emphysème était le plus « intense, d’autre infiltration aérienne que quelques bulles d’air dans a le tissu cellulaire qui sépare la plèvre du poumon et jamais la a réunion des deux emphysèmes (I). »

Cette observation devait d’autant plus frapper Laënnec qu’il pensait

(I) Ouvrage cité, page 109.

que la fusion des cavités aériennes du lobule se faisait uniquement par déchirure de leurs parois, et qu’il prenait même les cavernes aériennes situées à l'intérieur des poumons « pour des ruptures in- « ternes du tissu pulmonaire, occasionnées par l’excès de dislention ic des cellules bronchiques (I). »

Lorsqu’on examine, au microscope, par réflexion delà lumière et à un grossissement de 50 à 60 diamètres, la surface d’une coupe faite à travers un lobule emphysémateux qui présente un commencement d'atrophie, on remarque, sur les parois des cavités dilatées, des points parfaitement circonscrits où l’amincissement est beaucoup plus prononcé qu’ai fleurs, et où il est tel parfois, que, sans une observation attentive, l'on croirait qu’il y a perforation des parois. Ne doit-on pas considérer ces amincissements circonscrits comme un résultat du travail de résorption, dont les trous ne sont que la suite? Ce travail, dont l’existence est constante dans les poumons atteints d’emphysème essentiel, ne donne-t-il pas, du reste, une raison suffisante delà production de ces trous ou perforations de parois? Et, est-il nécessaire, pour s’en rendre compte, de recourir, comme le font les anatomistes, à l’explication d’une force mécanique que rien ne prouve?

Si l’on croit que les perforations et les destructions plus ou moins avancées des lamelles du parenchyme pulmonaire sont le résultat des ruptures par excès de détention des cavités aériennes, comrpeut se fait-il nue dans tin poumon emphysémateux on trouve, à côté des lobules où ces altérations existent, d’autres lobules où elles n’existent pas quoique la dilatation y soit aussi prononcée et, quelquefois même plus prononcée que dans les premières ? Ainsi, nous avons observé des cavités aériennes ayant 2mm,00, 2mm,50 et jusque 3mm,00 de diamètre, sans aucune perforation, tandisque dans des lobules voisins, et quelquefois dans le même lobule, nous en trouvions d analogues dont les parois étaient criblées de trous, quoique leur diamètre ne fût que de 1 mm,50 à 2mm,00.

On ne peut non plus les attribuer à la difficulté qu’éprouve l’air h sortir des lobules dont le tronc et les rameaux principaux de la bronche qui y pénètre sont rétrécis, puisqu’on observe les mêmes altérations dans les lobules où ces obstacles n’existent pas.

Enfln, le fait de la présence, dans les poumons des vieillards, de trous semblables sur les parois des cavités qui ne sont nullement di-

(t) Ouvrage cité, page 93.

Iatées, est une preuve péremptoire que le travail de résorption peut, à lui seul, les produire.

§ IV. — Hypertrophie.

L’existence de l’hypertrophie dans les poumons emphysémateux, admise par quelques médecins, est vivement contestée par d’autres. Laënnec, Stockes et Louis, partant de l’idée généralement adoptée que l’emphysème consist e dans la dilatation des vésicules pulmonaires, c’est-à-dire de petites vessies appendues à l'extr mité des tubes bronchiques, sont conduits à admettre l’hypertrophie de ces vésicules par analogie avec ce qui se passe dans les organes creux et membraneux quand ils sont dilatés. Ils citent, comme exemple, l’œsophage, l’estomac, les intestins, le cœur, qui s’hypertrophienl quand ils sont ie siège d’une dilatation, par suite d’obstacles au libre cours des fluides ou des solides qui doivent les traverser. Mais les partisans de l’atrophie font observer que cette analogie n’existe pas, que la condition n’est pas la même pour les vésicules pulmonaires. Selon eux, l’estomac et le cœur, quand ils sont dilatés, se développent facilement sans trouver autour d’eux de barrière pour les arrêter, tandis que les vésicules du poumon, circonscrites dans des espaces étroits qu'elles ne peuvent franchir, trouvent un obstacle dans toutes les vésicules voisines qui cherchent aussi à s’étendre, et auxquelles elles deviennent obstacle à leur tour. De plus, considérant que le premier effet de celte condition anatomique est la compression des vaisseaux, ils se demandent comment alors pourrait survenir l’hypertrophie, puisque la première condition de son existence est, au contraire, une riche circulation. Enfin, admettant l’hypertrophie, il leur semble bien diûicile de comprendre la raréfaction du tissu pulmonaire, la rupture des parois des cellules qui ne s’opère évidemment que quand ces parois sont très-amincies (I).

M. Louis, qui reconnaît combien l’appréciation rigoureuse du fait dont il s’agit offre d’importance, ne se borne pas au raisonnement par analogie pour établir son opinion; il presse le poumon entre les doigts dans les points où les cellules sont dilatées. A l’aide de ce moyen, il a trouvé que le tissu de cet organe, après avoir été privé d’air, était plus épais que celui d’un poumon sain, c’est-à-dire qu il était hypertrophié. Il nous semble inutile de démontrer ce qu’il y a de peu rigoureux c-t d’arbitraire dans un semblable moyen d’appréciation. Du reste, M. Louis est loin de le considérer comme sulïïsant, puisqu’il avoue

(1) Gazette médicale de Paris, article cité précédemment.

que l’on ne peut avoir la preuve directe du fait qu en soumettant à la dessiccation deux poumons insufflés, l’un sain, 1 autre emphysémateux. « Une section bien nette faite à ces deux organes, dans des « points correspondants, montrerait, sans doute, dit M. Louis, que « les parois des cellules dilatées sont plus épaisses que celles des cela Iules qui ne le sont pas (1). » 11 semblait, en effet, que l’observation directe devait résoudre immédiatement la question, cependant il n’en fut pas ainsi, et les médecins qui eurent recours à ce moyen restèrent tout aussi divisés d’opinion que leurs prédécesseurs. MM. Lombard de Genève, Rochoux, Bonino, Lebert, etc-, ne virent d’hypertrophie dans aucun cas d’emphysème. M. Andral reconnaît deux formes principales d’emphysème, dont l’une est spécialement caractérisée par l’hypertrophie excentrique des vésicules pulmonaires (voir page 5o). La seconde espèce d’emphysème, établie par Rokitanski, ou emphysème vésiculaire spontané, consiste, d’après cct auteur, dans une simple dilatation des vésicules, suivie de leur hypertrophie. Enfin, M.Glugc pense que l’hypertrophie appartient exclusivement à l’emphysème qu’il appelle primitif. Des trois formes qu’il assigne à la maladie, il en est une, l’emphysème vésiculaire, qu’il nous semble caractériser par l’hypertrophie des vésicules : « Leurs parois, dit-il, quoique « transparenlës ou au moins semi-transparentes, sont souvent un peu « épaissies, et ne reviennent pas sur elles-mêmes quand on les « coupe. » (V. page 60.)

Telles sont les opinions qui représentent l’état actuel de la question. \oici maintenant les faits que nous avons observés.

Dans les poumons insufflés et desséchés, qu’ils soient ou non injectés, on ne peut, à l’œil nu ou armé de la loupe simple, apprécier d une manière rigoureuse l’épaisseur normale des parois des dernières bronches et des infundibulums, ni juger des variations d’épaisseur que ces parties présentent dans l’état morbide.

Les médecins, qui n’ont employé que ce mode d’observation, ont simplement conclu a une différence d’épaisseur d’après le plus ou moins de transparence des lamelles; terme de comparaison qui conduit à 1 erreur, car on trouve souvent une diminution dans la transparence des parois jointe à un amincissement très-marqué. Il est bon de signaler aussi quelques illusions qui nous ont paru le point de départ de plus d une opinion ayant cours dans la science. Lorsqu’on examine comparativement une cavité aérienne dilatée et une qui ne l’est pas, on G) Ouvrage cité, page IG5.

trouve constamment que les parois de la première sont plus épaisses que celles de la seconde, quoique le contraire soit souvent ce que l’on découvre au microscope.

Cielte illusion nous a surtout frappé dans l’examen des poumons des chiens, chez lesquels nous avions produit l’emphysème pulmonaire, soit par insufflation forcée, soit par introduction d’air dans les veines. A l’œil nu et à la loupe, les parois des cavités dilatées se montraient évidemment plus épaisses que celles des cavités voisines qui ne l’étaient pas, et certes, dans ces cas, on ne pouvait songer à l’existence de l’hypertrophie.

Dans une forme d’emphysème assez fréquente, il y a dilatation d’un certain nombre seulement des cavités aériennes du lobule. Ces cavités, en se dilatant, se rapprochent peu à peu, refoulant-et comprimant le tissu pulmonaire intermédiaire. 11 arrive parfois qu’une coupe faite à travers ces parties montre de grandes cavités qui paraissent à l'œil nu et même à la loupe n’être séparées les uns des autres que par l’épaisseur de leurs parois, épaisseur que l’on peut croire en conséquence très-augmentée ; mais, au microscope, on découvre facilement l’erreur et l’on trouve même quelquefois que ces parois qui semblaient épaissies sont, au contraire, plus minces qu’à l’état sain.

Nos observations ont été faites au grossissement de 65 diamètres du microscope de G. Oherhauser, et par réflexion de la lumière artificielle.

Nous ne saurions trop recommander de les faire à la fois sur des portions de poumons colorées par l’injection et sur d’autres portions qui ont été simplement insufflées et desséchées. Le nombre et le volume des capillaires sanguins injectés étant en rapport avec l’épaisseur des parois qu'ils parcourent, servent de contrôle à l'observation directe.

Nous avons examiné avec soin les poumons emphysémateux de 27 sujets, parmi lesquels, il en est plusieurs que nous n avons pas observés pendant la vie et sur lesquels nous n’avons pu obtenir que fort peu de renseignements. En sorte que nous ne pouvons attacher une valeur absolue aux différences de lésions que nous avons rencontrées,, suivant l’époque du début de la maladie.

4° Emphysème héréditaire. — Un seul cas bien constaté : le nommé Valrawens, mort à l’hôpital Saint-Pierre le 25 février 1847. L histoire de ce sujet, intéressante sous plus d’un rapport, paraîtra dans la 2‘- partie de ce travail.

Nous avons préparé d’après notre procédé la plus grande partie des poumons qui n’était pas envahie par l’hépatisation et l’engouement inflammatoire auxquels ce malade a succombé.

Dans les rares cavités aériennes où il n’existait que très-peu ou point de dilatation, on 11e trouvait dans leurs parois aucune différence sensible avec ce qu’on remarque dans un poumon sain provenant d’un sujet du même âge; seulement leur transparence était un peu moindre. Dans les lobules ou parties de lobules, où la dilatation était manifeste, soit qu’elle ait fait disparaître toutes les cloisons inter-alvéolaires ou quelques-unes d’entre elles seulement, on observait une augmentation d’épaisseur dans les parois des cavités ainsi dilatées. Cet épaississement n’était nulle part très-prononcé ; il pouvait équivaloir à une fraction seulement de l’épaisseur normale. Mais les parois avaient perdu leur transparence ; vues, ainsi que nous l’avons dit, par réflexion de la lumière, elles paraissaient opaques, et comme remplies de points blanchâtres qui donnaient à leur surface un aspect finement granulé. Dans d’autres lobules où la dilatation était généralement plus avancée, les cavités aériennes offraient des parois tantôt amincies dans une partie de leur étendue et plus épaisses qu’à l’état normal dans le reste, tantôt amincies partout et d’une ténuité extrême, enfin, dans certains, points elles étaient amincies, perforées et plus ou moins détruites. Néanmoins, les parois amincies des cavités dilatées ne possédaient plus la transparence normale, et sans un examen attentif de ces lamelles vues de champ , on aurait cru qu’elles étaient au conti’aire épaissies.

L’hypertrophie évidente des parois des cavités bronchiques de ces poumons, coïncidait avec une dilatation qui donnait à ces cavités, 0mm,8Q, à lmm,40. Au delà de ces dimensions, les cavités présentaient Igénéralement des parois simplement amincies, ou bien amincies, perforées et plus ou moins détruites; en deçà, il y avait perte de transpairence, rarement de l’épaississement.

Un caractère particulier à ces poumons, c’est qu’on n'observait : aucune portion de leur parenchyme, quelque minime qu’elle soit, qui fut réellement saine.

2° Emphysème dont le début pouvait être rapporté à l'enfance. —

! Nous en avons observé quatre cas. L’histoire de Rosaire et celle de ■ Sankain, qui trouveront leur place dans l’étiologie de l’emphysème, en iontpartie.Dans tous ces cas nous avons trouvé des alléi’ations analogues, tant pour l’hypertrophie que pour l’atrophie, pour, la dilatation que

pour le rétrécissement. Ce qui frappe au premier aspect d’une tranche de ces poumons, c’est la dilatation considérable des cavités aériennes et l’épaississement de leurs parois. On trouve, en effet, des cavité • bronchiques qui ont de lmm,00 à 3mm,00 de diamètre, et dont les parois offrent une épaisseur parfois double et triple de l’état normal, j Toutes les cavités aériennes du lobule emphysémateux ne sont pas, dans celte forme de la maladie, envahies par la dilatation ; il reste entre elles des zones de substance plus ou moins saine et comprimée, i dont l’aspect tranche vivement sur ces altérations. La figure 5, qui représente une lamelle mince, détachée de la surface du poumon du nommé Sankain, peut donner une idée de cette forme d'emphysème. ; En étudiant les rapports qui peuvent exister entre la dilatation et l’hypertrophie, on observe dans les portions de parenchyme pul- i monaire où les cavités bronchiques ne sont pas dilatées, qu’il n’y a ni épaississement, ni perle de transparence de leurs parois. Dès qu’on; rencontre, au contraire, des cavités, soit isolées soit réunies par:; groupes, dont la dilatation a fait disparaître la plupart des cloisonsinter-alvéolaires, l’épaississement est manifeste et facile à apprécier, i d’autant plus que l’on trouve presque toujours à côté des parois saines qui servent de terme de comparaison. Quoique l’hypertrophie j des parois bronchiques soit plus prononcée ici que dans le cas précé- j dent, on n’observe pas une perte aussi complète de transparence. Les i parois offrent également des points blanchâtres, très-fins, mais elles I conservent une semi-transparence. En examinant dans un poumon les I divers degrés de la dilatation bronchique, il semble que l’épaississe- i ment des parois suive les progrès de cette dilatation. Néanmoins, dans I les lobules où les cavités bronchiques ont acquis de 2mm,00 à 5mm,00 ! de diamètre et au delà, on observe généralement les mêmes lésions j que dans le cas précédent, c’est à dire que parmi ces cavités les unes j offrent des parois amincies dans une portion de leur étendue, d’autres, ) dans toute leur étendue, d’autres enfin, ont des parois non seulement i amincies, mais perforées et plus ou moins détruites.

3° Emphysème acquis à un âge plus ou moins avancé. — Ce que i nous avons observé dans les poumons de cette catégorie nous oblige j à les diviser en trois groupes.

Dans le premier groupe nous rangeons les poumons dont les parois i des cavités aériennes dilatées offraient de l'épaississement. Ils n’étaient ! pas très-nombreux et appartenaient tous à des sujets ayant souffert pendant nombre d’années des symptômes de l’emphysème. L’épais- i

iissement, comme la dilatation, était moins prononcé dans ces poumons que dans ceux de la deuxième catégorie, mais fréquemment plus Hue dans le cas d’emphysème héréditaire cité plus haut. Du reste, les •apports entre la dilatation et l’hypertrophie y étaient les mêmes; seulement, ces lésions étaient moins générales dans le poumon.

Le deuxième groupe se caractérisait par l’absence d’épaississement Ses parois, mais par la conservation de leur épaisseur normale, quoique es cavités aériennes aient subi une dilatation parfois considérable.

Nous présenterons succintement l’analyse d’un cas où les caractères de ces deux groupes se trouvaient réunis. Le sujet était une femme de 52 ans, atteinte d’un anévrisme énorme de la crosse de l’aorte, morte à l’hôpital Saint-Pierre, le 29 janvier 1845, après un séjour de

trois semaines. — L’anévrisme occupait les trois quarts de la cavité deurale gauche et avait refoulé le poumon vers le sommet de la cavité. Kde qui restait de ce poumon formait une sorte de moignon de la grostseur du poing, rempli d’air et ne s’affaissant pas à l’ouverture du tthorax. L’insufflation et l’injection artificielle prouvaient qu’il était cependant perméable à l’air et au sang. Le poumon droit était, au contraire, plus volumineux que de coutume; ses bords tranchants et ises angles présentaient, à travers la plèvre, des cavités anormales de la grosseur d’une tête d’épingle à un pois.

Ces organes, soumis à notre mode de préparation, nous ont permis de reconnaître dans le poumon droit une dilatation assez générale des derniers tubes bronchiques. Cette dilatation atteignait le deuxième et le troisième degré aux bords tranchants; dans le reste de l’organe elle ne dépassait pas le premier degré, c’est-à-dire la diminution de hauteur des cloisons inter-alvéolaires et la disparition de quelquesunes d’entre elles. Les parois des cavités dilatées n’offraient nulle part d’épaississement; elles étaient même amincies et perforées dans quelques points près des bords tranchants. Dans les autres parties de l’organe elles offraient une épaisseur qui ne différait pas sensiblement de l’état sain, quoique appartenant à des cavités d’un diamètre de 0mm,80 à -Imm,00. Enfin, ces parois étaient à peu près aussi diaphanes que celles d’un poumon sain (1).

(1) Les altérations dece poumon nous semblent constituer ce que RI. Andrnl considère comme une sorte d’hypertrophie de l'organe, et elles expliquent comment cet anatomiste a été porté à celte proposition nu moins étrange, que l’augmentation du nombre des cloisons inter-vcsiculnircs caractérisait cet état morbide.

Ce qui restait du poumon gauche offrait presque partout de la dilatation au deuxième degré; la plupart des cloisons inter-alvéolaires ; avaient acquis, par la dilatation, 0mm,80 à lram,20 ; leurs parois étaient légèrement épaissies, de couleur blanchâtre et plus ou moins opaques. Ces lésions étaient surtout prononcées dans les parties qui correspondaient au sommet de l’organe.

Dans le troisième groupe, nous rangeons les poumons emphysémateux qui ne présentaient dans les parois de leurs cavités aériennes aucunes traces d’hypertrophie. Ici, à la dilatation des cavités aériennes succédaient presque immédiatement la diminution d’épaisseur et la perforation de leurs parois. A peine les dernières divisions bronchiques j avaient-elles acquis, par la dilatation, 0,nm,70 à 0mm,80, et les infuu- | dibulums 0mm,90 à ]mm,00 ou lmm,20 au plus, que le travail de destruction s’en emparait. On n’observait nulle part de ces grandes cavités

« La première espèce d'hypertrophie, dit M. Andral, ine paraît être le ré- 1 « sultat de l’augmentation du nombre des cloisons qui divisent en cellules ou ,« en vésicules les dernières ramifications bronchiques, en même temps qu’il ] « y a ampliation de ces cavités; ce n’est pas seulement l’aspect du poumon j « qui milite en faveur de cette opinion, ce sont encore les circonstances dans l <r lesquelles survient celte hypertrophie. Ainsi, Laennec a remarqué que, dans | « un grand nombre de cas où l'un des poumons n’est plus apte à remplir « ses fonctions, comme dans les épanchements d'air ou de liquide au sein . « d’une des plèvres, et surtout après le rétrécissement d'un des côtés de la « poitrine qui suit parfois la résorption d’un épanchement pleurétique, le pou- |i « mon du côté sain acquiert un volume manifestement plus grand que le « volume de son état normal. En pareil cas, le poumon présente un tissu ma- ) « nifestement plus dense et plus compacte; il ne s’affaisse pas lorsqu’on ouvre « la poitrine. » ( Anatomie pathologique, tome II, page lit. Brux. 1837.) Il existe la plus grande analogie entre les cas cités par M. Andral et celui que nous venons d’analyser. Néanmoins, nous n'avons rien trouvé qui ressemblât à une augmentation de nombre des cloisons inter-alvéolaires. Il est vrai que le premier degré de dilatation des derniers rameaux bronchiques, ainsi que nous l'avons dit ailleurs, rend la structure des poumons plus manifeste et les cloisons inter-alvéolaires pariétales plus visibles. Aussi sommes nous portés à croire que c’est à celte circonstance que nous devons l’opinion de M. Andral, d’autant plus qu'à l’époque où il écrivait, l’existence de ces dernièrescloisons n était pas connue. En caractérisant cette opinion du mot étrange, nous n’avons rien exagéré et il suffit d'un peu deréflexion pour s’en convaincre. Il est hors de doute que chaque alvéole pulmonaire constitue un véritable organe ayant une fonction spéciale et distincte comme la granulation du foie ou, des reins- Or, il résulterait de la proposition de M. Andral que l’hypertrophie ne serait pas seulement un surcroît de nutrition, mais encore un travail qui créerait de nouveaux organes.

ayant de 2mm,00 à 5mm,00 et au delà, produites exclusivement par la dilatation d’une division aérienne ou de ses inufudibulums terminaux, connue dans les cas précédents; mais l’on en trouvait d analogues lormées par la destruction plus ou moins complète des parois communes à plusieurs cavités qui alors n’en formaient plus qu’une. Nous avons constaté cette absence d’hypertrophie dans les poumons emphysémateux des sujets d’un âge avancé, chez lesquels le début de la dyspnée ne remontait qu’à quelques mois ou quelques années. Nous l’avons également observée chez l’adulte , dans plusieurs cas de mort par suite d’œdème de la glotte, de pneumonie avec hépatisation, de pleurésie aiguë avec épanchement, etc.

Ainsi, en résumé, nous avons rencontré l’hypertrophie des parois des dernières bronches dans tous les cas d’emphysème dont le début remontait à un grand nombre d’années. Cette hypertrophie était manifeste pour nous, non-seulement par l’épaississement des parois que l’on rencontrait d’une manière évidente dans quelques cas, mais surtout par la conservation de leur épaisseur normale, alors que les cavités qu’ elles circonscrivent avaient augmenté considérablement de capacité.

A cette hypertrophie succède dans les poumons emphysémateux le travail de résorption ou l’atrophie. Au premier abord, cette proposition semble paradoxale, cependant nous n’invoquerons en sa faveur que l’observation directe. Si l’on étudie avec soin les lésions que nous venons de décrire, si l’on en suit les progrès d’un lobule à l’autre, on reconnaît à toute évidence que les parois épaissies s’amincissent peu à peu, se perforent et finissent par disparaître. •

Dans l’emphysème qui survient brusquement, et dans l’emphysème qui atteint des sujets d’un âge avancé, que ce dernier emphysème ait duré quelques mois ou même quelques années, on ne rencontre pas d’hypertrophiedanslc parenchyme lobulaire. L’atrophie ou bien des lésions traumatiques qui simulent plus ou moins ce travail morbide, succèdent immédiatement à la dilatation. On voit les cloisons inter-alvéolaires s’affaisser et disparaître au fur et à mesure de la dilatation de la cavité bronchique qui les renferme. Les parois de celle-ci s’amincissent ensuite et se déchirent si la dilatation se continue avec force ; elles se perforent, au contraire, et disparaissent par une sorte d’usure ou d’atrophie si le travail de distention s’effectue lentement.

L’opinion de Rokitanslci sur la succession de l’atrophie à l’hypertrophie est donc vraie pour certains cas d'emphysème, mais non pas pour tous.

Art. II. — Alvéoles ou vésicules pulmonaires.

C’est exclusivement dans cette partie de l’appareil aérien que la plupart des médecins placent le siège de l’emphysème pulmonaire. Ils pensent que les vésicules se dilatent graduellement de manière à pouvoir loger un grain de millet, puis un grain de chenevis, un pois, un noyau de cerise, une fève de haricot, etc., sans occasionner de rupture dans leurs parois. Néanmoins, lorsque la dilatation donne à ces petits corps un volume qui dépasse celui du pois, ils admettent qu’il y a, dans la généralité des cas, déchirure des parois vésiculaires et fusion de plusieurs vésicules en une seule cavité. Cette opinion, la plus accréditée de nos jours, constitue à elle seule l’idée fondamentale et pour ainsi dire toutes les données d’anatomie intime que l’on possède sur l’emphysème pulmonaire. Son origine est due à l’aspect que présente le poumon emphysémateux, examiné par sa surface pleurale. En voyant çà et là, à la place des vésicules, des cavités qui n'en diffèrent que par une capacité plus grande, il était difficile de croire que ces cavités fussent autre chose qu’une simple dilatation des vésicules, surtout si l’on réfléchit à l’idée qu’on s’est formée jusqu'ici de la structure intime des poumons. Cependant, il est loin d’en être ainsi. Dans un précédent mémoire, nous avons dit que les vésicules, ou mieux les alvéoles pulmonaires, disparaissent dans l’emphysème sans augmenter de capacité et comme par une sorte d’affaissement graduel de leur parois communes. On en acquiert la preuve en examinant, par le côté opposé à la plèvre, diverses tranches minces détachées de la surface d’un poumon emphysémateux convenablement préparé. Que cet examen soit fait à la loupe ou au microscope, il est facile de voir que les cloisons qui divisent les infundibulums en alvéoles, diminuent peu à peu de hauteur à mesure que l’infundibulum augmente de capacité et qu’ elles finissent par disparaître complètement. Ce travail commence ordinairement vers le centre de l’infundibulum ; il produit en ce point l’affaissement et la disparition des cloisons communes à deux, trois ou quatre alvéoles et réduit ainsi leurs cavités en une seule, dont la forme est oblonguc, arrondie ou polygonale. Les autres cloisons qui à cette époque ont seulement diminué de hauteur, disparaissent ensuite à leur tour. Cette marche excentrique du travail est évidente jusqu’à la disparition presque complète de toutes les cloisons interalvéolaires, car les derniers vestiges que l’on en découvre avoisinent la circonférence de l’infundibulura, d’où on les voit se diriger vers le

centre en diminuant rapidement de hauteur de manière à ne pouvoir l’atteindre et à décrire des lamelles triangulaires ou des espèces déperons. Si l’on examine ensuite au microscope, par réflexion de la lumière et à un grossissement suffisant, la paroi interne d’un infundibulum qui n’ofl're plus, même à la loupe, de traces des cloisons interalvéolaires, on reconnaît soit des nervures, soit des fibres qui rendent 1a paroi moins transparente et dessinent la forme et la grandeur des alvéoles qui ont disparu. S’il existe encore quelques vestiges des cloisons, l’on voit ces nervures ou ces fibres se continuer avec eux.

En mesurant la capacité des alvéoles dont la disparition des parois est plus ou moins avancée, on ne trouve aucune différence sensible avec les alvéoles du même poumon qui n’ont pas subi d’altération. L’augmentation de volume ou la dilatation des vésicules que l’on a décrite, n’existe donc pas, ou du moins si elle existe, elle est si peu prononcée quelle se perd dans la différence de grandeur que ces petits organes présentent entre eux à l’état sain.

Guidé par ce qui précède, il est facile de se convaincre que ce sont les cavités qui résultent de la fusion de plusieurs alvéoles par affaissement et disparition des parois communes, puis celles des infundibulums dépouillés des cloisons qui les divisent à l’intérieur, et enfin celles qui proviennent de la réunion de plusieurs infundibulums (voir page 69), etc., qui ont été prises par les anatomistes pour des vésicules dilatées au point d’égaler les petits corps auxquels ils les ont comparées.

L’étude attentive de la lésion dont il s’agit, fait voir en outre que la diminution de hauteur des cloisons inter-alvéolaires s’opère de la base ou bord adhérent vers le bord libre, c’est-à-dire que ce dernier se rapproche peu à peu de la paroi de l’infundibulum avec laquelle il finit par se confondre. Si la cloison est quadrilatère et que le travail dont il s’agit soit plus actif sur une des extrémités de cette cloison que sur l’autre, la partie correspondante du bord libre se montre de plus en plus rapprochée et enfin en contact avec la paroi de l’infundibulum, tandis que l’autre partie en est encore plus ou moins distante, de manière que la cloison ne présente plus qu’une forme triangulaire. Enfin, les derniers vestiges des cloisons inter-alvéolaires que l’on découvre au microscope lorsque l’altération est avancée, se montrent constamment formés par leurs bords libres qui restent parfaitement intacts et distincts jusqu’au moment de leur disparition ou fusion avec la paroi de l’infundibulum.

Si l’on rapproche de ces données la disposition anatomique de

extrémités bronchiques que nous avons fait connaître et les rapports indiqués plus haut entre leur dilatation et la diminution de hauteur des cloisons inter-alvéolaires, il paraîtra évident que ce dernier travail n’est autre qu’un déplissement des cloisons. Si l'emphysème est | survenu lentement, le déplissement occupe en général toute la Ion- j gueur des ramifications bronchiques tapissées d’alvéoles. Au contraire, quand l’emphysème est produit brusquement pendant la vie par une cause quelconque, ou après la mort par des insufflations répétées, on ne le trouve que dans certaines portions des capillaires aériens. C’est ainsi, que dans l’emphysème inlcr-lobulaire on n’observe souvent la disparition des cloisons alvéolaires que dans quelques infundibulums ou dans quelques points des parois des capillaires bronchiques.

Le déplissement dont il est question étant une conséquence constante de la bronchiectasie capillaire, constitue un caractère de l’emphysème, i important à noter ; car il permet de reconnaître cette maladie dès son début et sur des poumons frais par le simple examen de leur surface ■ pleurale.

. Les cavités anormales qui ont été prises pour des vésicules dilatées, offrent fréquemment près de leur circonférence des vestiges de cloisons qui, vues à la loupe par la surface pleurale, simulent les débris d'une véritable déchirure. La figure lrc représente l’aspect de cette surface. En voyant à travers la plèvre dans les cavités anormales a, a, a, des restes de cloisons, qui de la circonférence vont en rayonnant vers le centre , ou bien des interruptions brusques dans la trame formée par le fond des alvéoles, il semble naturel de conclure I que ces caractères de l’emphysème sont le résultat de la rupture descloisons inter-alvéolaires. Plus les cavités anormales sont grandes, c’est-à-dire plus l’emphysème est avancé, plus les restes de cloisons sont apparents et simulent les débris d’une déchirure. De là, sans aucun doute, l’opinion si généralement répandue qui admet la rupture des parois inter-alvéolaires et la fusion de plusieurs alvéoles en une seule cavité. Pour se convaincre du peu de fondement de cette opinion, il suffit d’examiner les mêmes parties au microscope, en procédant delà manière indiquée plus haut, c’est-à-dire en les observant par le côté opposé à la plèvre. De cette manière, on voit à toute évidence que l’interruption des cloisons est due à leur affaissement ou déplissement complet dans une portion de leur longueur, et que les parties qui à travers la plèvre simulent les débris d’une déchirure, ne sont autres -I que les portions incomplètement affaissées de ces cloisons.

Dans aucun cas d’emphysème pulmonaire, qu’il ait été produit pendant la vie ou après la mort, nous n’avons observé les déchirures des cloisons inter-alvéolaires telles qu’on les a décrites. (Voir l’historique page 48 à 61). Au début de nos recherches, nous avions cru également ii la fusion de plusieurs alvéoles en une seule cavité par suite de ces sortes de déchirures dans les poumons où l’emphysème était survenue brusquement. Mais un examen plus attentif des altérations nous a convaincu que même dans ces cas, les cloisons inter- alvéolaires disparaissent uniquement par déplissement et que les ruptures qu’on y observe, affectent la forme de trous et se montrent le plus souvent sur les parois des infundibulums et des derniers tubes bronchiques, rarement sur les cloisons inter-alvéolaires. Dans ce dernier cas, la rupture n’occupe' jamais le bord libre des cloisons , mais une portion quelconque du reste de son étendue. L’acumulation des libres élastiques sur les bords libi’es des parois alvéolaires explique celte particularité.

Art. III. — Vaisseaux sanguins du lobule.

Le mode de préparation des poumons que nous mettons en usage possède sur tous les autres cet avantage qu’il nous permet d’étudier à la fois l’appareil aérien de l’organe et son appareil vasculaire sanguin. En se bornant à l’examen des poumons dans l’état d’injection naturelle par le sang comme on les rencontre sur le cadavre, les médecins ont conclu à des altérations dans l’appareil vasculaire des poumons emphysémateux que les injections artificielles ne démontrent nullement. C’est ainsi qu’ils admettent la diminution de nombre des capillaires sanguins dans toute espèce d emphysème et dès son début, c’est-à-dire aussitôt qu’il y a, d après eux, dilatation dans les vésicules pulmonaires. « En examinant 11 comparativement au microscope, dit M. Bonino (d), une tranche de « poumon sain et une tranche de poumon emphysémateux, on trouve « la vascularisation évidemment diminuée dans ce dernier, tandis que « dans le poumon sain on aperçoit les ramifications des vaisseaux se « répandre, sous forme de lignes rouges très-appréciables, autour de » chaque cellule; on ne voit plus dans le poumon emphysémateux « que le tronc du vaisseau principal, mais toutes les divisions ont « disparu. Ce résultat, aussi obtenu par le docteur Lebert, et que l’on

pouvait soupçonner, d après l’aspect du poumon emphysémateux, « nous paraît très-important. » Les autres anatomistes ont émis des

(I) Gazelle médicale de Paris, art. cité.

opinions analogues, mais exprimées d’une manière encore plus vague et que nous croyons inutile de rappeler ici.

Le simple aspect des poumons dont les vaisseaux sanguins ont été injectés avec un liquide convenable, démontre contrairement à l’opinion précédente qu’il est certaine espèce d’emphysème, certaine période de la maladie où la vascularisation du parenchyme pulmonaire est aussi prononcée et même plus prononcée qu’à l’état normal.

La couleur blanchâtre, uniforme, qui ne montre dans le poumon emphysémateux aucune différence de vascularisation entre les lobules, est remplacée, dans l’état d’injection artificielle, par une coloration très-foncée dans quelques points, nulle ou presque nulle dans d’autres. Cette différence de coloration.se trouvant en rapport constant avec certains degrés d’altération dans l’appareil aérien des lobules, ne peut être attribuée à des causes accidentelles provenant du mode d’expérimentation. On verra, du reste, par les détails que nous allons donner sur l’état des vaisseaux sanguins dans les poumons emphysémateux, combien l’aspect de ces organes, à l’état frais, ou simplement desséchés, est insuffisant pour cette étude.

Un point de la physiologie de l’appareil sanguin des poumons, intéressant sous plus d’un rapport et très-propre à faire comprendre les altérations que cet appareil subit dans l’emphysème, a été soulevé en premier lieu par Swammerdam et E. Haies. Ces anatomistes ont avancé que la circulation sanguine ne pouvait s’effectuer dans le poumon si les vésicules n’étaient point dilatées. Plus tard , Home et Bauer ont prétendu, au contraire, que la dilatation était un obstacle à la circulation capillaire sanguine, obstacle qui pouvait aller jusqu'à l’interruption complète de cette cii’culation. (V. notre Mémoire sur la structure intime des poumons, page 10). C’est cette derniè.e opinion qui a servi de base à la doctrine de M. Lorabart, de Genève, sur l’emphysème pulmonaire.

Nous avons recherché ce qu’il pouvait y avoir de vrai dans ces opinions,et cela, à l’aide des injections artificielles faites autant que possible dans les conditions d’une bonne expérimentation. Nous nous sommes principalement servi des poumons de chiens sacrifiés en pleinesanté. La disposition particulière de leurs nombreux lobes les rend plus convenables que tout autre pour ce genre d’expériences. Les faits suivants résument ce que nous avons constaté :

1° L’injeclion poussée par l’artère pulmonaire revient par les veines tout aussi bien quand le poumon est dans l’état d’affaissement que

quand il est distendu par l’air, comme après une forte inspiration. Le parenchyme de l’organe montre partout une coloration uniforme, mais qui est plus foncée dans le dernier cas que dans le premier.

2° Lorsqu’on insuffle un poumon après qu’il a été injecté dans l’état d’affaissement, on voit le liquide colorant refluer dans les gros vaisseaux artériels et veineux, les distendre et s’échapper avec force au dehors dès qu’on enlève les ligatures. D’un autre côté , si après avoir insufflé un poumon qui a été injecté aussi bien que possible dans l’état d’affaissement, on pousse une nouvelle injection, on voit la coloration de son parenchyme devenir plus foncée et l’on aperçoit, à la loupe, de nouveaux capillaires qui se remplissent de la matière colorante.

5° La force à employer pour pousser l’injection de manière à la faire revenir par les veines, c’est-à-dire pour obtenir une circulation complète, nous a paru un peu plus considérable lorsque le poumon était distendu par l’air que quand il était dans l’état de retrait. Cette différence devient très-marquée si l’on expérimente, d’une part, sur un poumon sain et affaissé, et de l’autre, sur un poumon emphysémateux et insufflé.

4° L'injection pénètre également bien dans les capillaires sanguins du parenchyme pulmonaire sain, dans les cas même où, par ,1’insufflalion, or. a donné au poumon une distension qui dépasse les limites de la plus forte inspiration. Mais, si l’insufflation forcée est répétée ou faite de manière à produire un emphysème caractérisé par la réunion de plusieurs alvéoles entre elles, on observe une diminution notable ou une absence complète de coloration dans les points où existe la fusion des alvéoles ; le reste du parenchyme se montre aussi coloré que dans les cas précédents. Bien plus, si l’on a fait l’injection avant les insufflations forcées, on voit, pendant qu’on pratique celles ci, la coloration diminuer peu à peu dans les lieux où les cloisons inter-alvéolaires s’effacent.

D’où il nous semble permis de conclure que les capillaires sanguins du poumon sont plus perméables dans l’état d’extension de cet organe que pendant son affaissement, et que le contraire est manifeste pour les vaisseaux sanguins d’un certain calibre ; que cette perméabilité plus grande des capillaires disparaît seulement à l’époque où la distension produit dans l’appareil aérien le déplissement des cloisons inter-alvéolaires (1).

(1) La disposition des vaisseaux sanguins et surtout du système veineux que

Ces faits s’accordent parfaitement avec ec que l’on observe dans les poumons emphysémateux. En effet, quel que soit l’emphysème, pourvu que la dilatation bronchique n’ait pas encore produit une fusion complète entre les alvéoles, on obtient par l’injection une coloration foncée et uniforme de tout le parenchyme pulmonaire. Mais à partir de ce degré de dilatation l’aspect du poumon change suivant l’espèce d’emphysème. S’il est récent, c’est-à -dire s’il a été produit brusquement, la coloration se montre moins foncée ou nulle sur les parois des cavités anormales qui résultent de la fusion de plusieurs alvéoles entre elles. Dans les cas contraires, elle reste la même ou à peu près la même tant que les cavités anormales n’ont pas acquis de très-grandes dimensions.

A l’article hypertrophie, nous avons divisé les poumons emphysémateux en plusieurs catégories. Nous ajouterons, pour compléter ce que nous avons dit à cet égard, que dans tous les cas où les cavités aériennes offraient des parois aussi épaisses qu’a l’état normal, quoique leur capacité fut beaucoup plus considérable, la coloration de ces parois se montrait aussi foncée que dans l’état physiologique. En outre, dans les cas rares où l’hypertrophie avait augmenté d’une manière notable l’épaisseur des parois des cavités aériennes, ces parois étaient plus fortement colorées, et au microscope l'on y découvrait des capillaires plus volumineux et plus saillants à la surface que dans l’état normal. Les poumons du nommé Sankain dont il a été question plus haut, offraient un bel exemple de cette disposition. Leur parenchyme, à l’état frais, était partout d’un blanc, grisâtre remarquable par l'absence de vascularisation. Examiné dans cet état à la loupe ou au microscope, on ne trouvait dans l’appareil sanguin que quelques troncs vasculaires disséminés. Cependant l’injection artificielle colorait la pluspart des lobules de ce poumon plus fortement que ceux d’un poumon sain ; les autres lobules se montraient, au contraire, peu ou point colorés. Une section bien nette faite sur les premiers lobules convenablement desséchés, laissait voir des cavités anormales ayant jusqu à deux, trois et quatre millimètres de diamètre, formées uniquement

nous avons exposée, explique assez bien ces résultats. Le deuxième ordre de vaisseaux veineux ou le superficiel, comme nous l’avons désigné, traverse les espaces inter lobulaires et se trouve comprimé pendant l'inspiration ou I extension des poumons. De là, obstacle dans la circulation, accumulation du sang dans les capillaires et pénétration dans les réseaux les plus fins, de manière à activer la fonction de l’hématose.

par ]a dilatation des dernières divisions bronchiques, et de leurs rendements terminaux, dont les parois étaient parcourues par des capillaires sanguins moins nombreux peut-être, mais plus volumineux qu’à l’état normal. Dans les lobules moins colorés, on trouvait les parois des cavités anormales, amincies, perforées et plus ou moins réunies en cavernes ou en cavernules, c'est-à-dire que ces lobules étaient atrophiés.

Du reste, que l’atrophie succède à l’hypertrophie ou à la dilatation simple, on observe des altérations analogues dans les capillaires sanguins. On a vu dans le premier chapitre qu’il existe sur les parois des alvéoles pulmonaires trois sortes de réseaux vasculaires ayant des mailles de plus en plus petites et formées de vaisseaux dont le calibre diminue dans la même proportion. Lorsque la dilatation simple s’empare des extrémités bronchiques, c’est le réseau le plus fin, celui qui ne semble plus admettre que le psalmadu sang qui disparaît le premier ; dumoins l’injection artificielle n’y pénètre plus. Le second et le troisième réseau persistent plus longtemps et leur disparition ne s’effectue que partiellement et par des interruptions successives dans les mailles vasculaires qui les constituent ; ce qui les transforme peu à peu en arbo- | rescences, puis en lignes irrégulières et quelquefois droites. Ce travail ne se montre d’une manière évidente qu’après le déplissement complet des cloisons inter-alvéolaires. — Dans les poumons où la dilatation est accompagnée d’hypertrophie, la disparition des capillaires sanguins n’a fieu que beaucoup plus tard, mais elle parait s’effectuer de la même manière. — Dans l’un et l’autre cas, on trouve toujours un amincissement marqué des parois bronchiques dans les points où la vascularisation est diminuée. Lorsque les perforations, qui succèdent si rapidement à l’amincissement des parois des cavités aériennes, ont lieu dans i une certaine étendue, la vascularisation des parois environnant ces ou- ’ vertures a considérablement diminué, sans avoir jamais disparu complé- 1 tement. On trouve souvent sur le bord même des perforations un reste de i maille vasculaire extrêmement déliée, qui décrit une sorte de croissant; quelquefois, au fieu de cette disposition, on observe, à une certaine distance de la perforation, une maille vasculaire concentrique d’où parlent, isous forme de rayons, un ou plusieurs capillaires extrêmement minces i qui disparaissent avant d’atteindre l’ouverture. En suivant dans les pou- ■ rnons emphysémateux les progrès successifs de l’atrophie, on peut se i convaincre que les vaisseaux sanguins ne disparaissent qu’au fur et à mei sure que la résorption détruit les parois des cavités aériennes. Les brides,

les lames incomplètes qui restent après la désorganisation du lobule, se montrent encore parcourues par un certain nombre de capillaires sanguins. Les filaments les plus déliés apparaissent souvent par l’injection artificielle, uniquement formés par un capillaire sanguin qui s’étend d’une lamelle incomplète à une autre.Enfin, quand on examine deslobulcs j dont l’appareil aérien a disparu de manière à ne plus laisser du tronc de la bronche qu’un filament plein, et du parenchyme lobulaire quedi- < verses lamelles ou brides, on observe, ainsi que nous l’avons déjà dit, que le tronc vasculaire de ces lobules, quoique considérablement réduit, est encore perméable et qu’il se répand en rameaux grêles sur les cloisons qui divisent incomplètement ces cavernes aériennes. Donc, les vaisseaux sanguins , au lieu d’élre le premier élément qui disparaît i dans les poumons atteints d’emphysème, comme cela est généralement i admis, en est au contraire le dernier, et en ceci les lois physiologiques s’accordent parfaitement avec l’observation directe.

De ce qui précède, on peut évidemment conclure : î° Qu’il est généralement deux périodes dans l'emphysème pulmonaire qui survient lentement et dure un grand nombre d’années ; la première période caractérisée par une augmentation de perméabilité dans les capillaires sanguins de cet organe, quelquefôis par l’augmentation de volume de ces capillaires dont le nombre ne parait pas différer I de l’état normal; la seconde période, par la diminution du nombre et du calibre des capillaires et des autres vaisseaux sanguins du poumon.

2° Que l’état de distension permanente dans lequel se trouvent les poumons atteints d’emphysème général, forme un obstacle permanent à l’accès du sang dans cet organe, diminue la coloune sanguine qui doit le traverser dans un temps donné, et exige de la part du cœur une force plus considérable (1) ; qu’à cet obstacle s’ajoute, dans les degrés avancés d’emphysème, l’oblitération des vaisseaux sanguins.

Ainsi, dans la première période de l’emphysème, l’hématose se continue comme à l’état normal, et peut même se trouver augmentée quoiqu’il y ait plus de difficulté à la circulation sanguine; dans la deuxième, au contraire, il y a diminution de l’hématose et difficulté de plus en plus grande à la circulation générale. La quantité de sang qui doit traverser le poumon dans un temps donné, diminue donc chez • les emphysémateux en raison des progrès de la maladie, ce qui con-

(I) Ces données ne peuvent-elles pas servir à expliquer l’origine des affections organiques du cœur qui surviennent chez beaucoup d'emphysémateux?

tribue, sans doute, à la dyspnée croissante, à l'oedème et à l’état de cyanose, qu’on observe dans cette affection.

L’ordre de succession dans lequel se présentent les faits précédents, s’accorde généralement avec la symptomatologie de l’emphysème. On peut, en effet, diviser les symptômes de cette affection en deux groupes principaux : le premier est caractérisé par la conservation des apparences de la santé. L’appétit, l’embonpoint, l’état des forces, etc., ne diminuent pas sensiblement. II y a seulement une dyspnée habituelle qui ne devient prononcée que par l’exercice, les efforts musculaires, etc., et un embarras de la circulation, qui se trahit au moindre accès de toux par une dyspnée considérable et par l’aspect bleuâtre que prennent aussitôt les extrémités. Le deuxième groupe, qui survient parfois d’une manière bien tranchée, comprend l’état général de dépérisssement que Storck a caractérisé avec beaucoup de justesse sous le nom de phthisie aérienne. Dans cet état prédominent l’affaiblissement des malades, l’amaigrissement et la perte des forces, l’état de cyanose, d’œdème des extrémités, etc.

Le premier groupe de symptômes se montre d’une manière remarquable chez les sujets dont la maladie a débuté dans l’enfance; le deuxième n’est jamais plus prononcé que chez ceux qui sont atteints d’emphysème dans un âge avancé.

Les vaisseaux sanguins qui fournissent à la nutrition des cloisons inter-lobulaire et qui proviennent comme nous l’avons vu des artères bronchiques, offrent dans les poumons emphysémateux des altérations analogues à celles des ramifications de l’artère pulmonaire dont il vient dètre uniquement question. Si l’on recherche, en effet, l’état de ces vaisseaux dans la membrane d'enveloppe d’un lobule dont le parenchyme présente des cavernules, on les trouve évidemment plus volumineux et la membrane d’enveloppe se montre plus colorée par 1 injection artificielle qu’on ne l’observe â l’état normal. On rencontre également des vaisseaux plus volumineux et qui paraissent plus nombreux sur la paroi des cavernes aériennes, c’est-à-dire sur la membrane d’enveloppe des lobules dont le parenchyme a disparu. Mais, si l’on examine la paroi commune à plusieurs cavernes aériennes, réunies en une seule par la destruction des cloisons qui les séparent, ou bien, la paroi des kystes, des appendices ou tumeurs aériennes que l’on , rencontre à la surface des poumons emphysémateux', on trouve par l’injection artificielle que ces membranes ont une coloration bien moindre que dans les cas précédents, et qu’elles ne sont plus

parcourues que par des arborescences vasculaires rares et grêles.

Nous n’avons observé le développement anormal des vaisseaux bronchiques que dans les lobules où il existait de l’atrophie, et il nous a paru suivre dans scs progrès la destruction du parenchyme lobulaire. De sorte que, dans l’emphysème, la circulation bronchique augmente jusqu’à un certain point en raison de ce que la circulation pulmonaire diminue. On pourrait croire d’après cela qu’il existe entre ces deux circulations des connexions anatomiques, comme la plupart des savants l’ont avancé, et que l’une de ces circulations n’augmente que pour suppléer à l’autre. Cependant il n’en est pas ainsi : l’observation ana- j tomique nous a démontré le contraire (voir nos Recherches sur la structure des poumons, page 62 et suivant), et l’on trouvera dans l’article suivant une explication plus rationnelle de ce phénomène.

Art. IV. — Cloisons intcr-lobuiaircs.

Pour compléter l’histoire des altérations de structure que subissent les lobules pulmonaires dans la maladie qui nous occupe, i il nous reste à examiner leur 'membrane d’enveloppe et le tissu cellulaire qui les sépare. Dans l’état sain, les interstices des lobules ne sont bien distincts qu’à la surface pulmonaire ; à l’intérieur de l’organe, ils se confondent souvent dans certains points de leur étendue avec les parois des cavités aériennes voisines, de manière < que l’on peut prendre plusieurs lobules voisins pour un seul lobule divisé par des cloisons incomplètes ; c’est du moins ce qui résulte de j l’inspection des tranches de poumons desséchés dans l’état d’insufila- | lion, avec ou sans injection colorante préalable. — Dans l’état em- I physémateux et dès le début de la maladie, les cloisons inter-lobulaires deviennent, au contraire, plus distinctes et peuvent être suivies à l’œil nu dans toute leur étendue autour des lobules. Sur une coupe faite à travers un poumon emphysémateux, on peut même juger du degré d’emphysème des divers lobules d’après le plus ou moins d’apparence des cloisons qui les circonscrivent. Néanmoins, la mensuration ne démontre pas une augmentation sensible de l’épaisseur de ces cloisons dans les premiers degrés de l’emphysème. Elles deviennent seulement plus évidentes par suite du déplissement des lamelles inter-alvéolaires qui les recouvrent, delà même manière que les parois des inlundibulums cl des conduits aériens dont il a été question à propos de la dilatation. Ce n’est généralement que dans les degrés avancés de la maladie que l’on trouve les interstices des lobules évidemment épaissis.

Cette hypertrophie, peu notable encore dans les lobules où les parois des cavités dilatées ne présentent qu’un petit nombre de perforations, devient très-prononcée quand' il existe des cavernules aériennes ou quand le parenchyme lobulaire a complètement disparu. C’est surtout dans les poumons des vieillards atteints d’emphysème que l’on trouve I cette hypertrophie prononcée.

A l’article atrophie nous avons parlé des cavernes aériennes qui résultent de la résorption complète du parenchyme lobulaire. Ces cavernes, qui, dans certains points, conservent exactement la forme et la situation des lobules quelles remplacent et la perdent complètement dans d’autres, ont en général des parois épaisses, formées par les membranes d’enveloppe du lobule et le tissu cellulaire interstitiel qui a acquis une grande densité. Ces parois ne restent pas toujours entières. Dans les cavernes situées à la surface ou à l’intérieur du poumon, on trouve leurs parois perforées et plus ou moins détruites dans certains [points, quoique plus épaisses qu’à l’état normal dans le reste de leur (étendue. Mais on peut observer que ce travail de destruction n’a lieu ique sur la cloison commune à deux cavernes ou à deux lobules plus ou imoins caverneux. De là résulte un nutre genre de communication lanormale, celui des lobules ou des espaces vides qui les remplacent. On lirencontre assez fréquemment une destruction complète des cloisons (communes à deux ou trois lobules, de telle sorte que leurs cavités ne Iforment plus qu’une seule caverne à parois ordinairement épaisses let sinueuses. La fusion est quelquefois si complète qu’il faut un exaimen attentif pour reconnaître que ces cavernes ne sont pas formées par un espace lobulaire unique.

Les tumeurs saillantes, à la surface pulmonaire, ayant la grosseur d’un œuf à celle du poing, et que les anatomo-pathologistes ont comiparé à la vessie natatoire des poissons, aux poumons vésiculeux des (batraciens, ne sont qu’un produit de ce travail et se montrent forcées par la réunion ou iusion de plusieurs cavernes ou de plusieurs Jlobules plus ou moins caverneux. Nous avons observé plus d’une fois ides portions considérables d’un lobe pulmonaire transformées ainsi len vastes cavernes aériennes. M. Lombart de Genève dit avoir vu un •lobe pulmonaire tout entier ne n’offrant plus qu’une seule cavité.

Les tumeurs dont il est ici question, forment parfois à la surface iconcave des poumons, plus rarement à leur surface convexe, de véritables appendices étroits ou larges à la base, c’est-à-dire plus ou moins (pédiculés Beaucoup d’anatomo-pathologistes les ont considérées comme

un produit de l’extravasation de l’air sous la plèvre. Les filaments < les lamelles minces qu’ils observaient à l’intérieur leur semblaient ne pouvoir être que du tissu cellulaire; mais il suffit d’une inspection de . ces appendices, faite sur des poumons dont les capillaires artériels ont été préalablement injectés, pour se convaincre du contraire.

La disposition précédente se rencontre assez rarement près des bords tranchants des poumons. Dans ces points, les cavernes produites par la destruction du parenchyme lobulaire conservent souvent des parois entières, et leurs cavités ne communiquent avec les parties | voisines que par une seule ou quelques petites ouvertures. Dans quelques cas même, on les trouve complètement séparées du reste de l’or- i gane. Leurs parois sont ordinairement, dans toute leur étendue, d’une- j épaisseur notable, et sur des poumons frais elles ne s’affaissent qu’incomplétement quand on les incise. En examinant avec soin une série j de poumons dont les bords tranchants offrent des lobules plus ou moins caverneux, on observe dans la forme, la situation et la grandeur t de ces cavernes des modifications qu’il n’est pas sans intérêt de rap- l porter.

On voit, en effet, lorsqu’un de ces lobules ne forme plus qu’une^ j caverne incomplètement divisée et n’ayant aucune communication di- I recte avec leslobules voisins, qu’il fait une saillie considérable à la surface i pulmonaire, surtout au niveau du bord tranchant. A mesure que la i résorption fait disparaître les lamelles qui restent à l’intérieur de la caverne, la saillie qu’elle forme au bord tranchant augmente de plus I en plus, quoique sa capacité ne soit que peu ou point modifiée. Mais - 1 on observe que le point par lequel la bronche et l’artère pénétraient dans le lobule, et que l’on peut appeler pciut d’origine du lobule, se l’approche peu à peu du bord tranchant du poumon et finit par l’at- 1 teindre; en sorte qu’il y a un véritable déplacement de totalité de la I caverne. On trouve quelquefois sur un seul bord tranchant une série de cavernes indiquant tous les degrés de cette progression qui semble produite par une espèce d’expulsion de la part de l’organe.

En même temps que ce déplacement s’effectue, la caverne perd la ! forme du lobule. Au lieu de rester plus ou moins polyédrique, elle s’ar- 1 rondit, diminue généralement de capacité, se rétrécit peu à peu à son j point d’émergence de la surface pulmonaire, et devient enfin un véritable kyste aérien pédiculé. Cette évolution s’opère quelquefois sur deux ou trois cavernes voisines qui, se développant en même temps et se détachant ensemble de l’organe, ne forment plus qu’une seule ca-

verne, puis un seul kyste dans l'intérieur duquel ou trouve des cloisons incomplètes ou de simples vestiges des cloisons qui correspondent ù la division des lobules. La figure quatrième offre un exemple de cette particularité à son début.

Telle est l’origine et le mode deformation de la plupart des appendices et kystes aériens des bords tranchants des poumons. L air extravasé sous la plèvre produit parfois des vésicules plus ou moins analogues à ces kystes, mais qui s’en distinguent néanmoins en ce que ces vésicules peuvent être facilement déplacées par la pression du doigt. I)’un autre coté, l’extravasation de l’air sous la plèvre ou dans le tissu cellulaire inter-lobulaire est une complicationrare dans les poumons atteints d’emphysème général, ainsi que Lacunec en a fait la remarque ; tandis que les kystes aériens se rencontrent, au contraire, très-fréquemment dans les poumons des sujets qui ont souffert pendant nombre d’années de cette maladie, et surtout dans les poumons des vieillards. — Au surplus l’étude anatomique de ces Listes fournit des preuves directes de leur origine. En effet, on retrouve parfois dans leur pédicule le tronc de l'artère lobulaire et plus rarement le filament plein qui représente le rameau bronchique. M. Lombart de Genève dit y avoir observé des cellules pulmonaires plus ou moins intactes. Nous en avons également trouvé, mais dans les kystes seulement, qui étaient formées par une cavernule, c’est-à-dire par la destruction d’une portion plus ou moins considérable du lobule (voir p. 85 et Si). Les parois de ces kystes, examinées au microscope, se montrent formées par la plèvre et par une membrane sous-jacente dont les fibres sont de même nature que celles de la membrane d’enveloppe du lobule.

D’autres opinions ont été émises également sur la nature des Listes ou vésicules aériennes pédiculées de la surface des poumons emphysémateux. On a vu dans la partie historique, page 51, que Baillie caractérise le degré le plus avancé de l’emphysème par la présence de vésicules aériennes sur le bord des poumons. Il croit que ces Listes ou vésicules « sont formés de la même manière que les vésicules aériennes ob- « servées sur les intestins et le mésentère de plusieurs quadrupèdes, « et que les petits vaisseaux sanguins qui se ramifient à la surface de « ces vésicules ont la propriété de sécréter de l’air (I). » Cette opinion peut être juste pour certaines vésicules aériennes que l’on observe sur des poumons atteints d’autres altérations, en même temps que d’em-

(t) Ouvrage cité, page G2.

pbysème, mais ne l’est nullement pour la généralité des Listes que l’on observe sur les poumons emphysémateux.

Laënnec considère ces Listes comme des vésicules pulmonaires simplement dilatées. Voici la manière dont il s’exprime à cet égard : « Quelquefois, quoique plus rarement, on voit des vésicules aériennes « distendues jusqu’à la grosseur d’un noyau de cerise et même au delà, « tout à fait saillantes à la surface du poumon, assez exactement « globuleuses, et comme pédiculées. Si on les incise, on reconnaît « quelles n’ont point de pédicules réels, mais seulement un simple « étranglement au point où elles commencent à s’ elever au-dessus de « la surface du poumon. Leur cavité, d’ailleurs, s’étend au-dessous de « ce point; elles forment en cet endroit un creux dont les parois ne « s’affaissent point par l’incision, comme la partie saillante ; et au « fond de ce creux on aperçoit de petites ouvertures par lesquelles « la cellule aérienne, ainsi dilatée, communique avec celles qui l’a- « voisinent et avec les bronches. On reconnaît que les vésicules cc ainsi saillantes sont dues à la dilatation d’une cellule et non point « à l’extravasation de l’air sous la plèvre, non-seulement à la prolon- « gation de leur cavité dans la substance du poumon, mais encore à « ce que l’on ne peut les déplacer et les faire voyager sous cette mem- « brane en les poussant avec le doigt (I).

Les vésicules aériennes pédiculées dont parle ici Laennec sont évidemment les kystes aériens que nous avons décrits.

11 est bon de rappeler que ces kystes ne sont pas tous formés par une caverne ou une cavernule , c’est-à-dire par un lobule ou portion seulement de lobule ; qu’il en est, quoique très-rarement, qui sont formés par plusieurs infundibulums réunis par la dilatation en une seule cavité qui subit une transformation en kyste, analogue à celle des cavernes aériennes. — M. Louis décrit les appendices et les kystes aériens comme le résultat de la rupture des vésicules pulmonaires et de lafusion de leurs cavités par suite de leur dilatation • Enfin, M. Prus prend tous les’appendices et tous les kystes aériens pour des produits de l’extravasation de l’air sous la plèvre et dans le tissu cellulaire inter-lobulaire.

L’observation directe nous a démontré en outre que les kystes aériens des poumons emphysémateux diminuent peu à peu de capacité, se réduisent successivement au volume d’une noisette, puis d’un poi9,

(I) I.aënncc Ouvrage cité, page 93.

[l’une tète d’épingle et enfin disparaissent complètement. Leur cavité jui, dans les plus grands, communique encore avec le poumon au

Inoyen de quelques pertuis creusés dans leur pédicule, s’en montre îomplétement séparée clans la plupart des autres. Nous avons trouvé dus d’une lois sur des poumons emphysémateux des portions assez lonsidérables du bord tranchant qui nous semblaient avoir ainsi disiaru. À leur place, nous n’observions qu’une sorte de petit moignon :omposé de kystes et de petits lobules caverneux, dans lesquels l’air nsufflé par les bronches ne pénétrait nullement. À ce moignon venait aboutir une bronche membraneuse d’un calibre assez fort, plusieurs l'ois ramifiée et dont les rameaux oblitérés se perdaient dans cette suasse. Quelquefois cette bronche membraneuse, accompagnée de l'artère, longeait sous la plèvre une partie du bord tranchant ou d’un sommet du poumon, avant d’atteindre le moignon où elle se terminait. 8)nns ce trajet il était facile, par l’insufflation et la dissection, de s’assurer de la nature de ce conduit. La disposition anormale d’un conduit bronchique parcourant sous la plèvre une certaine étendue de la surl’ace pulmonaire, et se perdant près de cette surface, nous semble ne pouvoir être expliquée que par la disparition complète d’un certain nombre de lobules.

En résumé, si l’on considère que l’épaississement ou hypertrophie lies cloisons interlobulaires survient lorsque les cavités aériennes du lobule sont profondément altérées dans leur forme et dans leur fonc- 'ion par l’emphysème, et fait des progrès en raison de l’atrophie ou destruction quelles subissent, on est porté à comparer ce travail à celui de séparation ou d’élimination que l’on observe dans d’autres Organes de l’économie, entre la partie saine et la partie morte. Lorsque la membrane d’enveloppe du lobule ne forme plus que les parois II une caverne, on voit celle-ci sortir peu à peu du parenchyme pulmonaire par une sorte d’expulsion qui semble la continuation du travail précédent. Enfin la transformation en kyste, la diminution graduelle de celui-ci et sa disparition, confirment évidemment le but que la nature veut atteindre. Le poumon, en se débarrassant de la sorte 'd’une partie devenue inutile, emploie un procédé qui mérite l’attention des physiologistes. Nous devons avertir que ce n’est pas par une simple inspection des poumons emphysémateux, par un coup d’œil jeté sur fies portions de cet organe plus ou moins bien préparé, que l’on peut se convaincre des faits que nous avançons. Ici, plus quailleurs, l’observation patiente et méthodique est nécessaire. Il faut du temps et de

la réflexion pour comprendre la signification et la valeur des diverses formes morbides que l’on observe.

Art. V. — Valeur relative et rapports des divers altérations pulmonaires ducs à l’ emphysème.

Dans l’analyse qui précède, nous avons eu spécialement en vue le lobule pulmonaire, parce que c’est dans celte partie fondamentale du poumon que se trouvent les lésions propres à l’emphysème vésiculaire. En dehors du lobule et pour constituer le poumon, il n’existe plus, en effet, que l’arbre bronchique dans lequel on n’observe d’autre altération que celle mentionnée page 77. Ainsi, dilatation des infundibulums et des capillaires bronchiques tapissés d’alvéoles pariétales; dis- • parition par déplissement des cloisons inter-alvéolaires et des cloisons qui séparent les infundibulums du même tube bronchique ; rétrécis- i sement et oblitération des autres capillaires aériens du lobule; hyper- ■ i tropbiecaractériséepar l’épaississement etle plus souvent par la conservation de l’épaisseur normale des parois des cavités aériennes dilatées ; puis, destruction par atrophie de ces parois, fusion de toutes les • i| cavités aériennes du lobule et transformation de ce dernier en caverne; enfin, dans nombre de cas, modification de la caverne en kyste, son. expulsion de la part du poumon, sa réduction et sa disparition : telles-)! sont les principales lésions qui constituent l’emphysème et les prin- j! cipales phases de l’évolution que subit le parenchyme pulmonaire dans |i cette maladie. — Le soin que nous avons mis à analyser chacune de J ces altérations, nous permet actuellement d’apprécier leur valeur re--s lative et de saisir leur mode d’enchaînement et de succession.

De celte étude il résulte évidemment que la dilatation des infundibulums et des capillaires bronchiques constitue la lésion la plus constante et la plus importante de l’emphysème, celle qui apparaît en premier lieu et dont la plupart des autres dérivent. En effet., la dispa- \ rition des alvéoles pulmonaires par déplissement des cloisons qui les séparent, sans augmentation sensible de leur capacité est un produit immédiat et incontestable de la dilatation. Il en est de même du dé-plissement des parois communes à deux ou trois infundibulums.

Ce travail de déplissement explique comment les derniers tubes bronchiques et leurs renflements terminaux peuvent augmenter rapidement et même considérablement de capacité sans causer de déchirure dans leurs parois, ce que l’élasticité seule ne saurait faire.

Le rétrécissement des capillaires bronchiques non tapissés d’alvéoles, !

vétrécisseraent qui s’étend jusqu’à 1 oblitération complète, reconnaît également pourpoint de départ la bronchiectasie capillaire.il est lacile de s’en rendre compte si l’on considère que l’augmentation de volume des extrémités bronchiques doit s’effectuer en premier lieu aux dépens des cavités voisines et les moins résistantes du lobule, et que les tubes bronchiques dont il question servent en quelque sorte de supports à ■ces extrémités. Mais, à cette action mécanique, il se joint encore un travail organique analogue à celui qui s’empare des conduits excréteurs de nos organes quand leur fonction est notablement diminuée. L’observation directe démontre l’existence de ce travail, et le déplissement des cloisons inter-alvéolaires qui donne lieu à une perte d’élasticité et par suite de fonction dans les extrémités bronchiques, en explique la raison. — Le rétrécissement et l’oblitération des principaux rameaux et du tronc de la bronche lobulaire, joints à la perte ou à la diminution d’élasticité des bronches dilatées, aux communications directes et anormales des lobules entre eux, rendent parfaitement compte de la diminution et de l’absence de retrait que l’on observe dans les poumons emphysémateux, de leur gonflement irrégulier et marchant en différents sens quand on les insuffle, de la rétention de l’air dans certaines portions de leur parenchyme, où il pénètre cependant par l’insufflation, et d’autres phénomènes encore que nous avons signalés à iropos des caractères extérieurs de ces organes.

L’étude que nous avons faite de Y hypertrophie nous porte à croire lue, dans aucun cas, elle ne produit l’emphysème, c’est-à-dire la dila- 'ation des dernières bronches. L’opinion contraire, quoique professée dans le domaine de la science, nous paraît aussi peu fondée que celle qui attribuerait l’augmentation de capacité du cœur ou d’un autre organe creux à l’épaississement de ses parois. Sous le nom d’ hypertrophie excentrique que les anatomo-pathologistes ont appliqué à ces altérations, on doit donc comprendre, non pas un travail morbide unique, mais deux lésions parfaitement distinctes, indépendantes l’une de "autre, quoique pouvant coïncider et même reconnaître une origine commune. L’hypertrophie lut-elle primitive à la dilatation dans quelques cas d’emphysème, nous n’y verrions pas encore une raison suffisante pour admetti’e un rapport de causalité entre ces deux altérations. Mais il n’en est pas ainsi, ou du moins l’observation directe ne fournit aucun fait concluant en faveur de celte supposition. Tout ce que l’on observe, c’est une coïncidence remarquable dans les cas d’em- 'hysème héréditaire et d’emphysème dont le début remontait à la

première enfonce entre ln dilftlntion des extrémités bronchiques cl leur hypertrophie, et une succession évidente de celle-ci à la première dans la plupart des autres cas.

Les faits que nous avons rapportés à l’article hypertrophie, sur la j fréquence de ce travail morbide dans les poumons emphysémateux et sur ses rapports avec la dilatation prouvent-ils, contrairement à la.l supposition précédente, que la bronchiectasie soit la cause de l’hyper- : trophie? Pour MM. Louis, Stokes, etc., qui croient que l’emphysème 1 s’accompagne toujours d’hypertrophie des parois des vésicules, il n’y. j a pas de doute à cet égard, et cette altération est bien pour eux la j| conséquence de la dilatation. Eu effet, admettant l’existence de l’hyper- jj trophie dans les poumons emphysémateux, non pas par observation ; directe, mais par analogie avec ce qui se passe dans les organes creux j

quand ils sont dilatés d’une manière permanente, et voyant les paroisde ces organes s’épaissir en suite de leur dilatation, ils en attribuent; la cause à celle-ci d’après cet argument, post hoc, ergo propter hoc , et; ne font que poursuivre celte analogie dans les poumons. Mais leur raisonnement est-il bien rigoureux? De ce que les parois d’un organe, . comme la vessie, l’estomac, le canal de l’urètre, etc.., s'bypertrophient quand l’organe est dilaté par suite d’un obstacle à l'issue des matières qui doivent le traverser, peut-on admettre que la dilatation en soit la cause? Évidemment non, puisqu'on rencontre la dilatation de ces organes sans hypertrophie et même avec atrophie. Le cœur en offre des exemples fréquents et il n’est pas rare d’en trouver dans la vessie, à la suite des rétentions d’urine survenues brusquement. Il nous semble donc que l’on ne peut attribuer le surcroît de nutrition de ces organes, dans les cas dont il s’agit qu’à l’excitation permanente qu’ils éprouvent à accomplir leurs fonctions, excitation produite et entretenue par l’obstacle en question. La dilatation en elle-même, tend plutôt à produire l’atrophie, car elle exerce toujours une compression plus ou moins forte sur les vaisseaux qui parcourent les parois distendues. . C’est même sur cette donnée physiologique que repose l'opinion des savants, comme MM. Lomhart de Genève, Lebert, Bonino, etc., qui n’admettent d’hypertrophie dans aucun cas d’emphysème. Quant à MM. Andral, Bourgery, etc., ils ont observé que l'hypertrophie est aussi fréquente que l’atrophie dans les poumons emphysémateux, et ils admettent à priori qu’elle est tantôt cause, tantôt conséquence de la dilatation.

Quoi qu’il en soit de ces opinions, si l'on ne consulte que les résul-

tats de l’observation directe, on est porté à croire que l’hypertrophie qui survient dans les poumons emphysémateux est toujours consécutive et doit être attribuée à la bronchieclasie capillaire. D’abord, on ne trouve l’hypertrophie que dans les parties du poumon où il existe de la dilatation, et l’on sait combien il est rare que tout un poumon soit envahi par l’emphysème au point qu’il ne reste pas quelques portions de son tissu, intactes et propres à vérifier le fait. Nous rappellerons ensuite que l’apparition de l’hypertrophie coïncide avec la dilatation ou lui succède, et que l’observation autorise à croire quelle ne la précède jamais; que cette lésion est constante dans les cas où l’emphysème a duré un grand nombre d’années et qu’on ne la rencontre pas lorsque cette maladie s’est développée rapidement ou survient dans un Age avancé. Enfin, les modifications de structure que l’on observe dans les poumons emphysémateux , et qui proviennent de la dilatation des extrémités bronchiques expliquent jusqu’à un certain point le surcroît de nutrition qui s’empare de ces extrémités. Nous venons de voir que la véritable cause de l’hypertrophie des organes creux de l'économie est due à l’obstacle qui s’oppose à l’exécution complète de leurs fonctions, obstacle indépendant de leur vitalité et qui produit tout d’abord leur dilatation. Dans les dernières bronches, on trouve, dès le début de l’emphysème, le déplissement des cloisons inter-alvéolaires, qui produit une perte d’élasticité de ces bronches, les empêche de revenir sur elles-mêmes comme dans l’état sain et constitue un premier obstacle. ou difficulté à l’exécution de leur fonction. Plus tard, il s’y joint le rétrécissement des capillaires non tapissés d’alvéoles, ce qui constitue une autre difficulté tant à l’entrée qu’à la sortie de l’air des extrémités bronchiques.

À ces considérations, et afin de répondre aux objections des partisans exclusifs de l’atrophie dans les poumons emphysémateux, nous i ajouterons : 1° que dans les premiers degrés de la maladie il n’y a pas 1 de distension forcée des parois bronchiques, ni, par suite, de compression i des vaisseaux sanguins qui les parcourent, parce que le déplissement ides cloisons inter-alvéolaires fournit seul à la dilatation; 2° que l’emiphysème à son début est toujours local, qu’il s’étend de là au reste du i poumon à mesure que la maladie fait des progrès dans les parties pri- 1 nativement attaquées et que le rôle que l’on a fait jouer, dans la production de l’atrophie, à la compression desalvéoles entre elles, par suite 'de la tendance qu’elles éprouveraient toutes à se dilater également et " en même temps, à été fort exagéré par les partisans exclusifs de l’atrophie.

L atrophie, de môme que l’hypertrophie, paraît toujours dans l’emphysème reconnaître pour cause médiate ou immédiate la bronchicctasie capillaire. Les observations que nous avons rapportées, démontrent en effet que dans l’emphysème pulmonaire qui survient dans unâge avancé ou qui se développe avec rapidité, l’atrophie succède immédiatement a la dilatation ou, pour plus d’exactitude, au déplissement des cloisons inter-alvéolaires, et que dans les cas, au contraire, où la maladie débute lentement et parcourt une longue période, l’atrophie ne se montre qu’après l’hypertrophie et ne s’empare que des parois qui sont épaissies ou qui ont conservé leur épaisseur normale malgré' l’augmentation considérable de la cavité qu’elles circonscrivent. Dans le premier cas, l’atrophie est évidemment le résultat direct de' la compression permanente qu’éprouvent les parois bronchiques par suite de leur distension forcée. Dans le second, ce travail ne peut être; attribué qu’à l’abolition de la fonction des extrémités bronchiques,' Ce qui semble le prouver, c’est la coïncidence facile à remarquer du débutde l’atrophie avec uncaltéralion telle dans les dernières bronches I et dans les autres capillaires aériens du lobule, que le renouvellement i de f air y est à peu près impossible et la fonction de l’hématose près- Il que nulle. On conçoit cependant que, dans certains cas, le rameau arté- : riel, avant de pénétrer dans le lobule, puissesubir, de la part des lobules qui l’entourent et par suite de leur augmentation de volume, une compression suffisante pour jouer un rôle plus ou moins actif dans la production de l’atrophie. Celte considération explique pourquoi, dans des poumons atteints d’emphysème dont le début remontait à un grand nombre d’années, l’on rencontre parfois quelques lobules où les cavités aériennes, quoique peu altérées par la bronchiectasie et par la bronchiartie, offrent néanmoins des parois envahies par l’atrophie.

Des considérations précédentes et des développements dans lesquels nous sommes entrés aux articles atrophie et cloisons inter-lobulaircs, il résulte que dans l’emphysème, la diminution de nutrition des extrémités bronchiques est toujours consécutive à leur dilatation, et que le travail d’atrophie, parles diverses évolutions qu’il (ait subir au parenchyme lobulaire, peut être considéré comme ayant principalement pour but de débarrasser le poumon d’une partie devenue inutile, ou, | si l’on veut, comme un mode de terminaison de la maladie. Sous ce | rapport, l’emphysème peut être comparé à la phthisie tuberculeuse, où l’on observe également la destruction du parenchyme pulmonaire, j sa transformation en cavernes et la modification de celles-ci en kystes j

lis —

qui constituent aussi un des modes de terminaison de la maladie.

Nous ne ferons que mentionner l'opinion des savants qui admettent, à l'exemple de M. Andral, que l’atrophie est une cause assez fréquente d’emphysème pulmonaire (1), car celle opinion ne repose que sur une analogie peu exacte entre les organes creux et membraneux de l’économie et les petits corps que l’on s’est figuré dans le poumon, et que l’on a appelés vésicules pulmonaires. Les conditions dans lesquelles se trouvent les organes dont il s’agit étant les véritables causes des changements de forme et de capacité qu’ils subissent lorsque leur nutrition vient à diminuer, et ces conditions n’étant nullement les mêmes dans les extrémités bronchiques, il est évident que l’on ne peut sans erreur rapprocher sous ce point de vue ces divers organes. Du reste, dans aucun cas d’emphysème essentiel, nous n’avons observé de fait qui tende à prouver que l’atrophie puisse être primitive à la dilatation. En outre, dans les cas où l’atrophie est primitive, par exemple dans les poumons des vieillards atteints de ce que l’on appelle emphysème sénil, on trouve fréquement des lobules entiers dont les parois des dernières bronches et des infundibulums sont amincies et criblées de trous dus à l’atrophie, quoique leurs cavités soient restées à l’état normal, ce qui ne devrait pas être si l’atrophie produisait réellement la dilatation. A l’appui de son opinion et comme preuve quelle n’est pas uniquement basée sur l’analogie, M. Andral ajoute : « Notez d’ailleurs « que ce ne sont pas là de simples suppositions : car en faisant dessé- « cher un poumon emphysémateux et en examinant après cette des- « siccation opérée, les larges cellules que l’emphysème a produite dans « son tissu, on voit facilement qu'il est de ces cellules dont les parois « sont beaucoup plus épaisses quelles ne doivent être dans l’état nor- « mal ; tandis que dans d’autres cellules ces mêmes parois sont amin- « cies à un point très-remarquable (2). » Cette observation démontre que M. Andral a vu ce que beaucoup d’autres avant lui n’avaient pas remarqué parfaitement, c’est-à-dire qu’il peut existera la fois de l’atrophie et de l’hypertrophie dans un poumon et même dans un seul lobule pulmonaire emphysémateux, mais elle ne prouve nullement que ces lésions de nutrition aient été causes de la dilatation des cavités

(1) M. Andral pense que l’atrophie et l’hypertrophie du parenchyme pulmonaire sont les causes les plus fréquentes de l'emphysème. Précis d'anatomie patholo/jir/ue, lorn. Il, page 142 eL 146, édition de Bruxelles 1657.

(2) Traité d’ auscultation médiale de Laënnec. Note ajoutée à la 4e édition. Bruxelles 1837, p. 97.

aériennes. Les corrélations entre les diverses altérations du tissu pulmonaire emphysémateux dont nous avons démontré l’existence, prouvent évidemment que le fait signalé par ce savant peut recevoir une explication tout opposée.

Quant à l’opinion de M. Lombart de Genève, les faits qui précèdent la réfutent suffisamment. On a vu, dans l’historique, page 57, qu’il considère l’atrophie comme l’unique élément de l’emphysème et la cause première de la dilatation des vésicules. La raison principale qu’il allègue en faveur de celte supposition, c’est qu’elle lui explique, beaucoup mieux que toute autre, pourquoi l’hémoptysie est rare ou presque nulle dans celte maladie.

Nous devons ajouter que les opinions de MM. Àndrai et Lombart proviennent en partie de l’idée qu’ils se sont formée de l’emphysème pulmonaire. Ils paraissent, en effet, considérer les cavernes aériennes comme le caractère principal de la maladie et ils prennent pour emphysémateux tout poumon qui offre cette lésion, que celle-ci soit due uniquement à l’atrophie, comme on l’observe dans le poumon des vieillards, ou qu’elle reconnaisse pour cause première la dilatation bronchique. De là le rôle qu’ils font jouer à l’atrophie dans la production de cette maladie (1).

Les recherches anatomiques qui ont été exposées dans ce travail résolvent donc complètement la question posée au début : à savoir la signification des cavités anormales que l’on observe dans les poumons atteints d’emphysème, en d’autres termes la lésion pulmonaire qui caractérise celte maladie. Il est évident que l’emphysème appelé vésiculaire ne consiste pas, comme on l’a cru jusqu’ici, dans la dilatation des vésicules, cellules ou alvéoles du poumon, encore moins dans l’infiltration aérienne du tissu cellulaire inter-alvéolaire, mais bien dans la dilatation des dernières divisions bronchiques et de leurs renflements terminaux, avec déplissement des cloisons qui les divisent en alvéoles. En sorte que cette maladie serait beaucoup mieux désignée sous le nom de broncliieclasie capillaire ou terminale que sous la dénomination actuelle d’emphysème, que tous les anatomistes s’accordent, du reste, à trouver impropre. Il nous resterait à déterminer la

(1) Celte erreur ne peut être mieux comparée qu’à celle qui consisterait à regarder les cavernes purulentes comme le caractère essentiel de la phthisie pulmonaire et à confondre toutes les cavernes purulentes entre elles, qu’elles proviennent d’une inflammation simple du tissu pulmonaire, d’un dépôt tuberculeux ou de toute autre cause.

nature de la dilatation, mais les éléments anatomiques ne peuvent suffire pour résoudre complètement la question. Nous remarquerons seulement qu’il est difficile 'de la considérer comme dénaturé active dans le sens que les anatomistes ont attaché à cette expression, ou de nature spontanée ainsi que M. Andral le veut, attendu que dans tous les cas d’emphysème elle est accompagnée du déplissement des cloisons inter-alvéolaires, déplissement qui prouve évidemment qu’une force excentrique, indépendante de la vitalité des parois bronchiques, préside à cette dilatation. Pour admettre, en effet, que celle-ci puisse provenir d’un surcroît de nutrition des extrémités bronchiques, il nous semble hors de doute que l’on devrait rencontrer l’augmentation de capacité des alvéoles en même temps que celle des bronches qui les renferment et l’augmentation d’épaisseur et de hauteur des cloisons inter-alvéolaires au lieu de leur affaissement. Or, c’est ce que l’on n’observe dans aucun cas d’emphysème. Le déplissement des cloisons est même un fait tellement constant dans cette maladie, que nous le considérons, ainsi que nous l’avons déjà dit, comme le caractère diagnostique le plus important. Nous croyons, d’autre part, avoir suffisamment prouvé que 1 atrophie n’est jamais cause, mais effet de la bronchieclasie capillaire.

Toutes nos observations anatomiques tendent donc à démontrer que la dilatation qui caractérise l’emphysème est toujours de nature passive et due à une action en quelque sorte mécanique. Il en résulte que cette maladie ne serait jamais primitive ou spontanée, comme la plupart des observateurs le considèrent dans bien des cas, plutôt, il est vrai, pour se rendre compte de l’action mystérieuse de l’hérédité dans la production de cette affection, que par induction des faits observés. Nous verrons au surplus, dans la seconde partie de ce travail, si les recherches cliniques et expérimentales que nous avons faites sur l’étiologie de l’emphysème viennent à l’appui des données anatomiques que nous venons d’exposer. Ce n’est qu’après avoir étudié la maladie sous ces deux points de vue principaux que l’on peut espérer de réunir les éléments indispensables à la démonstration de sa nature.

Art. VI. — Forme et degré de la maladie.

La bronchiectasie capillaire est toujours locale à son début, c’est-àdire qu’elle n’envahit jamais à la fois toute l’étendue d’un poumon. En effet, lorsque nous avons rencontré cette altération à son premier degré, elle n’occupait que certaines régions de l’organe, et dans les

cas où elle présentait les degrés les plus avancés, c’était dans ces mêmes régions que l’on observait les lésions les plus étendues et les plus profondes; enfin, dans ces cas mêmes, il était extrêmement rare de ne pas rencontrer encore quelques portions du tissu pulmonaire parfaitement intactes.

^ On peut citer comme siège de prédilection de l’emphysème et en suivant l'ordre de fréquence des parties attaquées . les bords antérieurs et les angles antérieurs et inférieurs, puis les bords tranchants des lobes, le sommet et la base de l’organe, et ensuite sa surface con- j vexe. De là, la maladie s’étend au reste du poumon, ordinairement à mesure qu’elle fait des progrès dans les parties primitivement attaquées.

Cette tendance de la bronchicctasie capillaire à se porter sur les bords antérieurs des poumons se remarque non-seulement dans les cas d’emphysème essentiel chez l’homme et les animaux, mais aussi dans les cas d’emphysème artificiel produit chez les animaux vivants par les causes les plus variées. On n’observe d'exceptions sous ce rapport que dans les cas où la maladie est due à des causes tout à fait locales.

D’après les relevés statistiques de M. Louis, la fréquence de l’emphysème est à peu près la même dans le poumon droit que dans le poumon gauche.

Il n’y a qu’une sorte d’emphysème pulmonaire ou vésiculaire, j parce que l’altération primitive qui constitue la maladie est toujours i la même quelle qu’en soit la cause. Ainsi, dans cette affection des poumons, quelle se soit révélée pendant la vie par les symptômes qui lui sont propres, ou quelle n’ait été reconnue qu’à l’autopsie, ou qu’elle soit le produit d’expériences faites sur les animaux, ou enfin quelle provienne d’insufflations pratiquées sur des poumons extraits de la poitrine, on observe constamment que la bronchicctasie capillaire suivie du déplissement des cloisons inter-alvéolaires en est la lésion fondamentale. Il n’existe de différence entre tous ces cas que sous le rapport du degré de la lésion, de son étendue, de sa durée et des altérations qui lui sont consécutives. Quelques savants veulent cependant que l’on refuse le nom d’emphysème à cette affection du poumon, du moment quelle n’a pas été reconnue pendant la vie (1). Cette distinction est plus spécieuse que fondée. Elle eût été acceptée, il y a un siècle, lors-

(1) Bulletin de l'Academie de médecine de Belgique , séance du 20 mai 1817. j

que la nosologie médicale n’était basée que sur des symptômes , mais de nos jours, et quoique produite au sein d’une société savante, elle mérite à peine une réfutation. Par le mot emphysème on a voulu désigner la nature d’une altération des poumons et non un groupe de symptômes. Et lorsque les lésions d’un organe présentent des caractères anatomiques identiques, on ne peut pas évidemment les considérer comme d’une nature différente, parce que les unes auront donné lieu à des phénomènes appréciables pendant la vie et que les autres n’auront pas atteint le degré nécessaire à cette manifestation.

S’il n’existe qu’une espèce d’emphysème, on peut néanmoins reconnaître deux formes principales à la maladie, suivant quelle est ou non accompagnée d’hypertrophie. Nous avons déjà indiqué les symptômes généraux qui coïncident avec ces cas. Les poumons atteints de ces deux formes de la maladie n’ont pas toujours des caractères extérieurs qui permettent de les distinguer de prime abord; mais le moindre examen anatomique suffit pour enlever toute espèce de doute. Dans les cas seulement où l’atrophie, succédant immédiatement à la dilatation, l’emphysème a pris une marche pour ainsi dire aiguë, i comme M. Louis en rapporte un exemple remarquable et comme nous en avons observé plusieurs dont il sera question dans la deuxième partie de nos recherches, on trouve aux poumons des caractères extérieurs assez uniformes.

Ils s’affaissent peu ou point à l’ouverture du thorax, et résistent à la pression. La plus grande partie de leur surface est couverte de petites saillies de la grosseur d’une lentille à un pois, d’un aspect blanchâtre et comme perlé. On pourrait les croire sous-pleural à un examen superficiel; car elles disparaissent ordinairement sous la pression des doigts, pour reparaître immédiatement après, ou quand on exerce une pression sur le môme lobe dans un autre point quelconque de son étendue. On peut ainsi faire voyager l’air d’une extrémité à l’autre de ces lobules. Les petites cavités que l'on observe à travers la plèvre dépassent rarement .en diamètre quatre à cinq millimètres. Enfin, on n’observe à la surface de ces organes, ni kystes, ni appendices, ni tui meurs aériennes.

Dans la désorganisation des poumons qui caractérise l’emphysème, ) on peut distinguer trois degrés principaux et bien tranchés.

La dilatation des infundibulums et des dernières bronches, la diminution de hauteur des cloisons inter-alvoélaires et leur déplissement complet dans quelques points, tels sont les caractères anatomiques du

premier degré de la maladie. Les poumons qui en sont atteints re- j viennent sur eux-mômes comme à l’état normal, excepté dans les points affectés, qui présentent une foule de petites saillies d’un as- i pcct blanchâtre qui tranche vivement sur les parties voisines. Ces petites saillies qui se montrent ordinairement aux bords antérieurs des poumons, sont tantôt disséminées, tantôt réunies par groupes qui dessi- -J nent les espaces lobulaires. Leur volume varie d’une tête d’épingle à un grain de millet et au delà. Elles occupent la place des alvéoles dont | elles semblent une dilatation qui a doublé, triplé ou quadruplé leur vo- i lume. La trame que les cloisons inter-alvéolaires décrivent à la surface des poumons se montre çà et là comme déchirée. La pression des doigts fait disparaître ces saillies et il faut une insufflation du poumon pour quelles apparaissent de nouveau. Cette pression révèle en môme temps une crépitation plus forte et plus facile à produire' qu’à l’état normal.

Lorsque ce premier degré d’emphysème n'occupe pas une grande' étendue des poumons, les symptômes généraux qui lui correspondent sont peu apparents et dans quelques cas tout à fait nuis.

Ce premier degré d’empliysème peut également passer inaperçu à l’autopsie, sans un examen attentif. Nous croyons qu’il a dû en arriver ainsi dans nombre d’observations rapportées par les auteurs. L’idée' généralement répandue et môme.professée encore de nos jours, que l’emphysèmedoit se présenter dans le poumon sous forme de vessies faisant saillie à la surface pulmonaire, ou de larges cellules sous la plèvre, sans ! saillie extérieure, n’a pas peu contribué à faire méconnaître ce premier degré de l’altération. L’erreur était d’autant plus facile que, dans ces cas, les poumons reviennent sur eux-mêmes presque aussi bien qu’à l’état sain, que la crépitation y est plus prononcée et plus facile à produire, i et que ce dernier caractère était considéré à celle époque comme appartenant exclusivement à l’état normal. (Voir chap. II, art. Crépitation). I M. Andral en avait déjà fait la remarque. « Lorsque l’emphysème pulmo- « naire est peu considérable, dit-il, la simple inspecliondu poumon frais « ne peut le faire reconnaître qu’à des hommes exercés. Il faut alors « soumettre ce poumon à la dessiccation. Et je crois que plus d une « fois il a dû arriver qu’on a regardé comme très-sains de ces poumons | « emphysémateux trouvés chez des individus asthmatiques. En pa- | « reil cas on a dû longtemps regarder comme essentielle une dyspnée j « à laquelle l’anatomie a trouvé maintenant une cause organique (1).»

(1) Anatomie pathologique, t. II, p. 148. — Bruxelles, 1837.

Existe-t-il un degré d’emphysème avant celui-ci, ou, pour plus de précision, doit-on admettre, comme le veulent quelques médecins, un emphysème sans altération aucune des poumons ? Nous venons d'indiquer une des raisons d’être de cette opinion. Il en est une autre qui repose sur un abus de mots semblable à celui que nous avons déjà signalé. Ces médecins appellent emphysème toute accumulation d’air dans les poumons quelle qu’en soit la cause. Or, il arrive que, dans certains cas, l’on constate pendant la vie la présence de l’air en plus grande quantité qu’à l’état normal dans un point ou dans la totalité des poumons, et qu’à l’autopsie l’on ne découvre rien, parce que le gaz a pu s’échapper. De là, la conclusion énoncée. Mais la rétention de l’air dans le poumon n’est évidemment qu’un symptôme, et vouloir lui donner le nom d’emphysème, c’est transformer le nom d’une maladie spéciale en un collectif d’une (ouïe d’altérations qui ont des significations moribides toutes différentes. Il serait aussi rationnel de désigner toutes espèces de palpitations et de bruits de souffle du cœur sous le nom id’une maladie spéciale de cet organe. D’après les recherches anatoimiques que nous avons exposées, il nous semble hors de doute que ll’on ne peut plus donner le nom d’emphysème qu'à la désorganisation laérienne des poumons, caractérisée en premier lieu par la dilatation desdernières bronches et des infundibulums, qu’avant cette dilatation iil n’existe pas d’emphysème et que toute accumulation d’air dans les [poumons, tout symptôme de l’asthme ne doit être considéré comme appartenant à l’emphysème qu’autant que l’adjonction d’autres symptômes aura prouvé la présence dans les poumons de l’altération organique indiquée.

Le deuxième degré d’emphysème est caractérisé par la réunion des infundibulums d un même tube bronchique par suite de l’affaissement )u déplissement de la cloison qui leur est commune et par les communications anormales de toutes les cavités aériennes du lobule. Les poumons atteints d emphysème à ce degré ne s’affaissent que peu ou point à 1 ouverture du thorax ; quelquefois ils éprouvent même un mouvement d’expansion à l’ouverture de cette cavité et dépassent le niveau de la section. Leur surface est sèche, blanchâtre et présente à la place des alvéoles pulmonaires de larges cavités pouvant loger un pois, un noyau de cerise, une fève de haricot, etc., lui ne dépassent pas le niveau de cette surface, ou qui soulèvent la plèvre et donnent aux poumons un aspect bosselé. Ils sont résistants à la pression. La crépitation y est rare et ils font généralement

éprouver à la main qui les presse la sensation d’une oreiller de duvet.

Enfin, le troisième degré de la maladie olfre pour caractères anatomiques la destruction du tissu pulmonaire, la transformation des lobules en cavernes aériennes et la communications de ces cavernes entre elles. C’est dans ces cas que l’on rencontre à la surface des poumons ces tumeurs aériennes, ces appendices et ces kystes dont il a été. question.

Sous le rapport physiologique ces trois degrés de l’emphysème offrent des différences assez marquées. Dans le premier, les dernières bronches ne reviennent plus sur elles-mêmes comme dans l’état sain, parce que leur déplissemcnt a diminué l’étendue de leur élasticité. 1 y a donc, sous ce rapport, diminution de leur fonction. Lorsqu avan' nos travaux les anatomistes se fuguraient le poumon construit comme un arbre dont les fouilles représentaient les» vésicules, ils ne pou-; vaient attribuer la persistance de l’emphysème à un manque d ée lasticité des cellules pulmonaires que dans les cas rares où ils croyaient les avoir observées dures et denses, de manière à offrir des parois ré sistantes. Aussi en recherchaient-ils la cause dans un obstacle à la sortie de l’air. Ce que nous avons dit du déplissement des cloison; inter-alvéolaires explique maintenant d’une manière suffisante cett< persistance de l’emphysème dès son début, sans obstacle à 1 issu de l’air dans le trajet qu’il doit parcourir.

Dans le deuxième degré, l’on trouve, outre la diminution d élast»cit< des dernières bronches, une difficulté permanente à l’entrée et à la sorti1 ; de l’air des lobules du poumon, par suite du rétrécissement et de 1 obli tération des ramifications bronchiques non tapissées d alvéoles. I! y ■ donc diminution considérable de l’hématose et le lobule commeuc à faire obstacle à la fonction du poumon, au lieu d’y concourir.

Dans le troisième degré, toute fonction, en quelque sorte, a cessé dan les parties malades et le poumon cherche à se débarrasser des lobule devenus inutiles.

Ce dernier degré ne se présente jamais seul dans, un poumon. Quell ! que soit la forme de l’emphysème, on peut toujours y constater 1 présence des deux autres. 11 n’y a que le premier degré que 1 on peu rencontrer à l’état isolé.