CHAPITRE III

Caractères anatomiques de 9’empliysènae, ou niodi* füæatious datas la structure des poumons, causées par cette maladie.

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Si l’on récapitule les caractères extérieurs que nous venons d’examiner, on voit que les poumons devenus emphysémateux s’affaissent peu ou point à l’ouverture du thorax, qu’ils ont considérablement augmenté de volume, en même temps que diminué de poids et de densité, qu’ils sont plus résistants à la pression et font entendre une crépitation plus forte au début, nulle lorsque la maladie est prononcée, que leur couleur est plus blanche, leur tissu plus sec, moins imprégné de sang; qu’ils sont plus difficilement perméables à l’air, se laissent distendre irrégulièrement et outre mesure par l'insufflation, et ne chassent qu’incomplétement et inégalement l'air insufflé; enfin, que leurs surfaces et leurs bords, de polis et d’unis, sont devenus irréguliers par la présence de saillies vésiculaires, de bosselures, de tu-

meurs aériennes ou d’appendices, et que les petites cavités alvéolaires y sont remplacées par des cavités anormales de forme et de grandeur variables.

Maintenant, si on laisse sécher un fragment de poumon emphysémateux après l’avoir insufflé et qu’on détache ensuite de sa surface des tranches de différentes épaisseurs, on reconnaît à l’inspection de ces coupes que le nombre des petites lamelles qui forment le parenchyme pulmonaire a considérablement diminué, que ces lamelles semblent avoir disparu dans certains points pour faire place à des cavités dont les unes peuvent loger un grain de millet, un grain de chènevis, un pois ; les autres, un noyau de cerise, une fève de haricot et au delà. On trouve en outre que les premières ont une forme assez régulièrement arrondie et des parois plus ou moins lisses, tandis que la plupart des secondes très-irrégulières et polygonales sont traversées par des brides, des filaments et ont rarement des parois complètes. Les unes et les autres sont situées tantôt dans l’épaisseur des poumons, le plus souvent près de leurs surfaces et de leurs bords où elles proéminent et forment les bosselures, les tumeurs et les appendices dont il a été question.

Quelle est la signification de ces cavités anormales ? Sont-elles dues à une dilatation des alvéoles pulmonaires, qui décuplerait et au delà la capacité de ces petits corps, romprait ensuite les cloisons qui les séparent, de maniéré' à produire leur fusion, et à créer ces espèces d’ampoules et plus tard ces sortes de cavernes aériennes? Appartiennentelles, au contraire, au tissu cellulaire ambiant du lobule pulmonaire dans lequel l’air extravasé aurait créé ces espaces vides en refoulant les cavités normales du poumon? Ou enfin, sont elles formées par d’autres éléments, ont-elles une autre signification?

Poucrésoudre la question, les anatomistes ont examiné l’extérieur des poumons emphysémateux, et ont inspecté quelques coupes faites sur cet organe desséché dans l’état d’insufflation. Mais n’ayant pour guide dans leurs observations qu’une théorie sur la structure des poumons, dont nous avons démontré le peu d’exactitude, ils ne pouvaient évidemment arriver à des résultats positifs. Aussi ne doit-on pas s’étonner de les trouver en opposition tranchée, de les voir constamment tourner dans le même cercle d’idées et revenir aujourd’hui à des opinions émises à plusieurs reprises depuis plus d’un siècle.

Avant d’aborder la solution du problème que nous venons de poser, fin est pas sans intérêt de rappeler sommairement les principales re-

cherches que l’on a faites sur, le siège et la nature de l’emphysème pulmonaire.

Ruysch, auquel revient l’honneur d’avoir le premier reconnu l’existence de cette maladie, la considérait comme produite par la dilatation des vésicules pulmonaires et l’obstruction de leurs conduits. 11 en rapporte sous le titre de « Orlhopnea ab obslruclione et expansione vesi- « cularum pulmonis » trois cas remarquables observés en 4683 et 1686 (1). 11 considérait cette lésion morbide comme la cause la plus fréquente de l’asthme.

Valsalva avait également observé des vésicules pulmonaires dilatées, mais sans y attacher d’importance.

En 1 704. Littré publia l’observation d’une femme étranglée à l’aide des mains et dont les poumons offraient à leur surface des cellules trèsapparentes sous la plèvre (2).

Vers le milieu du même siècle, Floyer, Stork et Van Swieten, émirent des opinions plus explicites sur le siège et les caractères de la maladie.

Le premier, divisant l’asthme en périodique et en continu, signale pour cause de cette dernière espèce 1 emphysème pulmonaire qu’il nomme tumeur flalueuse du poumon. « Cette enflure, dit-il, vient d’une « rupture ou d’une dilatation des vésicules pulmonaires; en consé- « quence de quoi, l’air est trop retenu daus les vésicules ou dans leurs « interstices et produit par ce moyen dans toute la substance du pouce mon un gonflement flatueux et durable. » (3). 11 cherche ensuite à expliquer les causes prochaines de ce gonflement, dont il constate l’existence dans les poumons du cheval poussif.

Le passage que nous venons de citer, ainsi que plusieurs autres de son Traité de L’asthme, démontrent évidemment que Floyer considérait l’emphysème comme le produit, soit d’une dilatation aérienne des vésicules pulmonaires, soit d’une infdtration d’air dans le tissu cellulaire inter-vésiculaire. A partir de celte époque et jusqu’à nos jours, les médecins ont été divisés sur ce point et ont adopté exclusivement l’une ou l’autre de ces deux manières de voir.

Stork est certainement, de tous les devanciers de Laennec, celui qui a rapporté les observations les plus complètes sur cette affection.

(1) Ruysch. Opéra omnia analomico-medico-chirurgica. Obs. XIX, XX et XXI. Ams. I. 1757.

(2) Littré. Mémoire de l'Académie royale des sciences.

(5) Floyer. Traité de l'asthme, traduit de l'anglais. Taris, 1761 ; page 280.

Le premier il désigne la maladie sous le nom d’emphysème pulmonaire, nom qu’il croit très-convenable parce qu’il suppose que la lésion consiste dans une extravasation d’air dans tout le poumon par suite de la rupture des terminaisons bronchiques : « an aër, ruplis bronchorum « liuibus, universale pulmonis emphyserna produxerit. » 11 appuie cette opinion sur ce que la pression exercée sur les cavités aériennes anormales ne pouvait en expulser l'air par la trachée-artère et que la division du poumon emphysémateux ne donnait lieu à aucun affaissement : « chaque fragment restait distendu et élastique, et rebondis- « sait à la manière d’un ballon lorsqu’d était projeté avec force sur le « sol. » Il rapporte deux observations à la date de 1658 et 1659, qui renferment les symptômes généraux les plus importants de cette maladie. Il en avait observé un si grand nombre de cas, qu’il était devenu, dit-il, assez certain de son diagnostic. Ses réflexions sur la gravité et la nature de la maladie méritent d’être rapportées.

« Chez un certain nombre de sujets morts dans un grand degré de « maigreur, je n’ai trouvé, dit-il, pour expliquer la cessation de la vie, « que la sortie de l’air de ses propres vaisseaux, et un épanchement « en bulles dans toute la substance du poumon; en sorte que par l’absence « même de toute autre lésion organique, on doit considérer cet air « extravasé comme la cause de la maladie, de la consomption et de la « mort. »

« Il existe donc une phthisie aérienne, phlhysia sen conswnptio « aerca. »

« Quoique bien connue, ajoute Storck, cette maladie ne peut gué- « rir, et la raison de cette incurabilité est facile à saisir pour celui qui « connaît les organes de la respiration, la manière dont s’exécute cette « fonction et la qualité de l’air. » (1).

Vcm Swieten ne rapporte aucune observation d’emphysème pulmonaire qui lui soit propre, mais il parle de celles de Ruysch, de Storck, et d’un cas d’emphysème rencontré à l’autopsie par Barrère. Il croit d abord à la distension des vésicules par l’air (2) ; mais quelques années plus tard, il revient sur cette opinion et pense qu’il est bien plus probable que l’air s’extravase dans le tissu cellulaire inter-vésiculaire, d’où résulte un véritable emphysème du poumon, qui comprime les vésicules et met ainsi un obstacle à la respiration.

(1) Storck. Annuua medicus. Scct. anal. cad. II et cad. IV. Edit. nov. corr. Ams. 1779.

(2) Van Swieten. Comm. in Iioerrh. Luyd. Hat. 1765. Tome II, aph. 1060.

Cette manière (le voir permet de comprendre, dit Van Swieten, « pourquoi, dans les observations de Ruyscli, de l’air insufflé avec « modération par la trachée-artère, n’avait aucune communication « avec ces cellules, et pourquoi de l’air insufflé plus violemment en n rompait un plus ou moins grand nombre (1). »

Nous ne plaçons ici le nom de Morgagni que parce qu’il a été cité constamment par les médecins qui ont écrit sur l’emphysème. Cet anatomiste ne parait pas, en effet, avoir reconnu l’existence de l’emphysème dans les cas assez nombreux qu’il rapporte, où le gonflement aérien du poumon, sa structure devenue plus manifeste a structura, « pulmonum manifcslior facla » et les symptômes de la maladie, laissent peu de doute sur la présence de cette affection ('2). 11 ne semble pas attacher plus d’importance à ces caractères anatomiques qu’au gonflement de l’estomac par des gaz, ou aux taches noires de la surface pulmonaire, ainsi que le prouve la manière dont il relate l'autopsie. On la trouve en effet, fréquemment indiquée par ces mots : « ventre et « thorace aperlis, codera viscera sana inventa sunt omnia; inio vel ipsis « pulmonibus niliil est aliud animadversum, nisi quod acre valde lur- « gelant , nigrisque hic illic maculis dislinguebantur (3) » ou bien « In ventre, aere turgebut venlriculus , uteliam in thorace pulmonis, « dexler prœserlim (4). »

Vers la fin du XVIIIe siècle, Baillie publia dans un précis d’anatomie pathologique, un résumé des principaux caractères extérieurs des poumons emphysémateux. Il les divise en trois groupes qui semblent être pour lui autant d’états différents de l’organe pulmonaire.

1 0 Poumons distendus par l'air.

Ces organes restent gonflés au lieu de s’affaisser à l'ouverture du thorax. Les cellules sont remplies d’air, et on aperçoit « un nombre « considérable de vésicules blanches sur la surface du poumon situées « immédiatement au-dessous de la plèvre. »

2° Cellules aériennes des poumons très-élargies.

« Les cellules du poumou très-développées donnent à cet organe « quelque ressemblance avec les poumons des amphibies. La cause « de cet élargissement ne peut appartenir qu’à la difficulté avec la-

(1) Van Swieten. Tome IV. Apli. 1220. Luyd. Rot. 1764.

(2) Morjjagni. De svdibus et causis morborum. Ep. IV, § 9, 24. Ep. XV, § 6. Ep. XVUI, § 2, U, 34. Ep. XIX, § 12, 20, etc.

(5) Le même. Epist. XV, § G.

(4) Epist. U, S St).

« quelle l’air s’échappe du poumon ; cette difficulté produit son accu- « mulation dans le parenchyme pulmonaire. Il est probable que cette « accumulation rompt deux ou trois cellules aériennes pour n’en « former qu’une qui, dans ce cas, offre des dimensions considérables. » 3° Vésicules aériennes fixées sur le bord du poumon.

« Ces vésicules ne communiquent point avec la substance pulmo- « naire; elles ne peuvent donc être quelques cellules aériennes élar- « gies. Il est plus probable qu’elles appartiennent à un état patholo- « gique et qu’elles sont formées de la même manière que les vésicules « aériennes observées sur les intestins, et le mésentère de plusieurs « quadrupèdes, et que les petits vaisseaux sanguins, qui se ramifient « à la surface de ces vésicules , ont la propriété de sécréter de « l’air (I). «

Baillie ajoute: « Quand les cellules du poumon offrent des dimen- « sions considérables, la respiration est longtemps difficile, mais je « ne crois pas qu’il existe, jusqu’à présent, des symptômes qui puissent « faire distinguer cette disposition particulière de plusieurs autres « phénomènes thoraciques (2) »

Il parut, en outre, jusqu’en 1819, quelques observations isolées d’emphysème pulmonaire, recueillies par les docteurs Hicks (3), Magendie (4)’ et Taranget (5) ; mais elles n’ajoutent rien à ce qui était connu avant cette époque, et dans aucun de ces cas, la maladie ne fut reconnue avant la mort.

En résumé, avant Lacnnec, on ne possédait que des observations isolées et très-incomplètes d’emphysème pulmonaire. Sans doute , la plupart des symptômes généraux de l'affection et des caractères extérieurs des poumons emphysémateux avaient été notés; mais le diagnostic n’était pas établi, l’étiologie était complètement inconnue, et 1 on n’avait aucunes données positives sur la fréquence, la marche, le pronostic et le traitement de cette maladie.

En comblant ces lacunes, Laënnec a mérité qu’on lui attribuât la découverte de l’emphysème vésiculaire. Son beau Mémoire sur cette maladie suffirait à lui seul, comme le dit Rokitanski, pour immortaliser

(1) Baillie. Anuton\ic pathologique, 5e édition; traduite par Guerbois. Paris 1815; page GO 62.'

(2) ld. page 66 et G7.

(5) Medical communie ali, vol. I. 1785.

(4) Dictionnaire des sciences médicales; art. Empli, p. 17 Pari« 18’5 (rU ld. page !9.

son nom. Nous n’avons à nous occuper ici que delà partie anatomique de son travail. Jusqu’à Laënnec, les médecins s’étaient bornés, dans leurs recherches anatomiques, à l’examen extérieur des poumons emphysémateux. Ce qu’il y avait d’insuffisant dans une pareille étude ne pouvait échapper à cet illustre observateur. Aussi eut-il recours à la dessication du poumon insufflé, moyen qui lui permit d’examiner à la fois l’intérieur et l’extérieur de l’organe. Ses recherches lui démontrèrent l’existence de deux sortes d’emphysème, l’un siégeant dans le tissu cellulaire inter-lobulaire, l’autre dans les vésicules pulmonaires.

Ces deux emphysèmes sont tellement distincts, qu’ils semblent s’exclure réciproquement et qu’on ne les trouve presque jamais réunis dans le même poumon, Le premier, que Laënnec nomme emphysème inter-lobulaire, csl produit par l’extravasation de l’air qui s’infiltre dans le tissu cellulaire sous-pleural et inter-lobulaire, sépare les lobules les uns des autres par une sorte de dissection aérienne, et forme des ampoules d’un aspect blanchâtre, d’un volume plus ou moins considérable, qui refoule le tissu propre du poumon. Cet emphysème, analogue à celui qui a lieu dans le tissu sous-cutané, est, dans la plupart des cas, une véritable lésion traumatique. Il peut entraîner rapidement la mort par asphyxie, ou guérir promptement par résorption de l’air épanché lorsque la cause productrice a disparu.

Le second consiste, d’après Laënnec, «uniquement en une disten- « sion permanente, excessive et contre nature des cellules aériennes. »

Les cavités anormales que l’on observe dans les poumons atteints de cette maladie, sont pour lui des vésicules pulmonaires agrandies, lorsqu’elles n’égalent que le volume d’un grain de millet, d’un grain de chèncvis ou d’un noyau do cerise. Quand elles atteignent les dimensions d’une fève de haricot, il les suppose formées « par la réunion « de plusieurs cellules aériennes par suite de la rupture de leurs « cloisons intermédiaires ; » mais non dans tous les cas, car il en est, dit-il, « où elles semblent évidemment formées par la dilatation d’une « cellule unique (1). »

Il parle en outre de la dilatation des rameaux bronchiques et particulièrement de ceux d’un petit calibre; mais il a rarement rencontré cette disposition et il s’étonne « qu’elle ne soit pas plus commune, « puisque la cause qui dilate les cellules aériennes doit également « agir sur les bronches. »

(1) Traité de l' auscultation médiate, 4e édition. Bruxelles, 1857 ; page 95.

11 dit avoir observé quelques fois des ruptures intérieures du tissu pulmonaire occasionnées par l’excès de distension des cellules bronchiques. Ces ruptures formaient des excavations de grandeur variable, dont la cavité contenait parfois un peu de sang, et dont les parois étaient formées de cellules aériennes affaissées et « ne présentant plus, « ni à l’œil, ni à la loupe, la forme globuleuse qui leur est naturelle. »

Cette seconde sorte d’emphysème constitue la maladie que l’on a constamment désignée, depuis Laënnec, sous le nom d’ emphysème vésiculaire ou pulmonaire proprement dit ; affection essentiellement chronique et qu’il n’est plus permis de confondre avec la première.

Quoique Laënnec eût éveillé l’attention des pathologistes sur une maladie qui était généralement méconnue par ses contemporains, quoiqu’il eût signalé son travail comme exigeant de nouvelles recherches, ce n’est que dix ans plus tard qu’il commença à paraître en France quelques Mémoires sur l’emphysème.

En 1829, M. Piedagnel publia des recherches anatomiques et physiologiques sur l’emphysème du poumon. Il conclut, des expériences dont nous avons parlé (page 36), que les poumons sains ne crépitent, pas, et que la crépitation est le signe pathognomonique de l’emphysème pulmonaire. 11 croit que cette affection consiste uniquement dans une infiltration d’air dans le tissu cellulaire du poumon, et non dans la dilatation des cellules aériennes.

Cependant il ne nie pas l’existence de cette dilatation qu’il croit très-rare cl à laquelle il refuse le nom d 'emphysème qu’on lui a improprement donné. En outre, il pense que cette maladie ne peut jamais entraîner la mort. L’ége, dit-il, produit constamment ce phénomène et les vésicules peuvent devenir extrêmement grandes, sans que ces cavités, quelquefois énormes, aient été soupçonnées pendant la vie. Si la mort . arrive à la suite de ces affections, ajoute M. Piedagnel, ce n’est que parce i que les vésicules se déchirent et que l'air passe dans le tissu cellulaire.

Cet auteur comprend donc, sous le nom d’emphysème du poumon U l’emphysème inter-lobulaire de Laënnec; mais, il croit que cet emphysème peut tout aussi bien occuper le tissu cellulaire inter-vésiculaire

I que le tissu cellulaire inter-lobulaire, et qu’elle constitue la maladie

I I principale, celle à laquelle sucomberit les sujets asthmatiques, celte qui b survient par des efforts respiratoires violents, par l’introduction de | l’air dans les veines, par le mode même de respiration des agonisants,

) ou enfin par l’insufflation forcée.

A toutes ces inductions, il ne manque que l’observation directe.

M Piedagnel nous paraît ne pas avoir étudié avec assez de soins les lésions pulmonaires, qui surviennent dans les cas dont il parle. Il confond évidemment les deux affections que Laënnec a si bien distinguées l’une de l’autre. Du reste, il avoue qu'il a tenté bien des fois de voir les vésicules pulmonaires en essayant de dessécher un poumon, sans avoir jamais pu y parvenir complètement. On se demande, d’après cela, comment il a pu , se convaincre du siège de la maladie? Pour le comprendre, il est nécessaire d’ajouter que M. Piedagnel s’appuie sur une expérience qu’il croit capitale : « Lorsque l’on inlro- « duil, dit il, un tube métallique dans l’intérieur d'un morceau de « poumon sain par sa surface recouverte de la plèvre, en la déchirant, « et qu’on y pousse de l’air par ce conduit, dès-lors, le poumon se « gonfle, se remplit du fluide injecté en produisant un bruit de crè- « pitation très-marqué, et il devient très-fortement crépitant. Qu’a- « l-on fait dans cette expérience? On a insufflé de l’air dans le tissu « cellulaire du poumon, on l’a rendu emphysémateux (•!). » Or, nous avons nombre de fois répété cette expérience, et voici ce que nous avons observé. Lorsque le bec de l’instrument tombe exactement dans l’épaisseur d’une cloison inter-lobulaire, ou entre la plèvre et la couche sous-jacente d’infundibulums, on obtient un emphysème du tissu cellulaire qui s’étend rapidement aux parties voisines, sépare les lobules les uns des autres, mais ne pénètre jamais dans leur épaisseur. Cet emphysème, facile à produire dans le poumon de l’enfant, devient plus difficile dans le poumon de l’adulte et surtout dans celui du vieillard. Si, au contraire, l’instrument pénètre dans le parenchyme propre du lobule, celui-ci se gonfle aussitôt, et est suivi dugonllement des lobules voisins et parfois en même temps de lobules très-éloignés. Les parties tuméfiées deviennent très-crépi tantes ; en un mot, on produit toutes les modifications pulmonaires décrites dans l’ expérience de M, Piedagnel. Mais, en examinant l’organe avec attention, on reconnaît à toute évidence que le gonflement est dû à la pénétration de l’air dans les cavités aériennes normales du poumon, et non dans le tissu cellulaire inter-vésiculaire. On en acquiert une preuve irrécusable en plaçant sous l’eau le morceau de poumon qui a servi à l’expérience. On voit alors , il mesure qu’on insuffle, l’air s’échapper en bulles nombreuses des tuyaux bronchiques, qui se distribuent aux parties insufflées. — Lorsqu'on pique au hasard dans l’épaisseur du poumon, c’est presque constamment les alvéoles

(t) Ouvrage cité, page 7 et 8.

pulmonaires et les bronches que l’on remplit d’air par l’insufflalion. De quelque manière que nous ayons pratiqué celle-ci, et quelque force que nous ayons employée, nous ne sommes jamais parvenu, du x-este, à produire l’emphysème inter-vésiculaire de M. Piedagnel. Cela se conçoit pour quiconque connaît la rareté et la densité du tissu cellulaire inlra- lobulaire. 11 nous semble donc que l’expérience de cet anatomiste ne renferme, nullement les conclusions qu’il en a tirées.

William Stokes partage l’opinion de Laënnec sur le siège et les formes de la maladie. 11 ajoute seulement que, quand la simple dilatation existe pendant longtemps, il s’y joint, dans la plupart des cas, une augmentation d’épaisseur et de force des parois des cellules pulmonaires. Il admet cette hypertrophie uniquement par analogie avec ce qui se passe dans les organes creux, lorsqu’il existe un obstacle à la libre sortie des matières qu’ils contiennent; tel que l’estomac dans les affections du pylore, la vessie dans les maladies de l’urèthre, le colon dans le rétrécissement du rectum, etc. (I)

Ce qui n’est qu’une supposition pour M. Stokes devient, pour M. Andral, un fait confirmé par l’examen de poumons desséchés dans l’état d’insufflation. L’aspect des coupes faites sur ces poumons l’ont convaincu que l’emphysème pulmonaire est formé, tantôt par l’hypertrophie excentrique des vésicules, tantôt par leur atrophie; enfin, dans quelques cas, par la dilatatiou simple ou mécanique de la cavité de chaque vésicule (2). Ces trois lésions, très-différentes parleur nature, peuvent, selon M. Amiral, produire des effets identiques. Toutes peuvent transformer les vésicules pulmonaires en larges réceptacles, ou en larges cellules. Elles sont toutes trois primitives; mais elles n’ont pas la même fréquence. L'atrophie est la lésion la plus commune. Vient ensuite l’hypertrophie. Quant à la dilatation toute mécanique, elle serait la plus rare. Il n’en conçoit la formation qu’à la suite de violents efforts, tels que ceux auxquels les chevaux sont obligés de se livrer, ou ceux qui ont lieu chez les hommes atteints d’anciens catarrhes, et qui sont tourmentés par de violentes quintes de toux. Dans ces cas, la distension forcée d’un certain nombre de vésicules par de lair ou par des mucosités produit la dilatation permanente. 11 admet,

(1) The Dublin Journal, n° 25 — Archives générales de médecine, tomeV, 2« série, page 87. Bruxelles, 1837.

(2) Audral. Précis d'anatomie pathologique, tome II, p. 141-149. Bruxelles,

— lîfi —

en outre, qu’à mesure que chaque vésicule s’agrandit, « l’épaisseur de « ses parois, ou reste la même, ou augmente, ou diminue. » (I)

I-c travail le plus important qui ait paru, après celui de Laënnec, est sans contredit le Mémoire de M. Louis, publié dans le recueil de la Société médicale d’observation. L’élude des symptômes de la maladie en forme l’objet principal. Il les soumet à l’analyse d’une observation clinique minutieuse. Quant à l’anatomie pathologique de l’emphysème, il adopte à peu près toutes les idées de Laënnec. Pour le premier comme pour le second, l’emphysème consiste dans la dilatation des vésicules pulmonaires, dilatation qui peut leur donner le volume d’un grain de chènevis , d’un pois , et qui, poussée au-delà de certaines limites, rompt leurs parois et crée des cavernes et des appendices de diverses grandeurs.

« Les vésicules pulmonaires, dit M. Louis, n’étant que la dernière « extrémité des bronches , on pourrait croire qu’il doit y avoir comte munauté d’affection entre les unes et les autres ; que, quand les « cellules seront dilatées, les bronches le seront aussi dans une « certaine proportion. Toutefois, et le fait avait déjà été indiqué par « Laënnec, il n’en est pas ainsi (2). » M. Louis tire pour conséquence de l’analyse de ses observations, que la dilatation des bronches que l’on rencontre parfois dans les poumons emphysémateux n’a aucun rapport avec l’emphysème.

En pressant les poumons dans les points où les cellules étaient dilatées, M. Louis a trouvé qu’ils cédaient moins facilement que dans l’état normal, et que leur tissu, après avoir été privé d’air, était plus épais que celui d’un poumon sain, c’est-à-dire, qu’il était hypertrophié. Il pense que l’hypertrophie portait surjes vésicules, « au moins, dit « il, tout porte à le croire, car c*est une loi de notre économie que « les tissus membraneux s’épaississent en même temps qu’ils sont « dilatés par une cause quelconque (I). » Toutefois, il avoue ne pas avoir vérifié le fait par l’observation directe.

L’hypertrophie du tissu pulmonaire existerait, d’après M. Louis, dans tous les cas d’emphysème. 11 n’y aurait que de rares exceptions à cet égard. Enfin, il établit que le bord tranchant des poumons est

(1) Note ajoutée à la 4° édition du Traite d' auscultation médiatc'dc Laënnec.

(2) llcclicrehes sur l'emphysème des poumons. — mémoires de la Société médicale d'observation , tome premier, page 178; Paris, 18.76.

(5) Louis. Ouvrage cité, p. 164.

la partie de ces organes dont les cellules ont le plus de tendance à la dilatation.

Carswell pense que l’emphysème consiste dans la dilatation des vésicules pulmonaires, et que la compression qu’exerce la vésicule dilatée produit., au bout d’un certain temps, 1 atrophie (I).

Le docteur Lombart, de Genève, publia, en 1858, des recherches sur l’anatomie pathologique et la nature de l’emphysème. II divise les lésions pulmonaires en trois espèces.

•1° Emphysème vésiculaire proprement dit.

Dans celle forme, une ou plusieurs vésicules, situées le plus souvent aux bords antérieurs et à la surface externe du poumon, sont dilatées et soulèvent la plèvre. La dilatation peut être simple ou accompagnée de la rupture des parois vésiculaires ; ce qui est le cas le plus fréquent.

2° Emphysème lobulaire.

Toutes les vésicules d’un lobule sont plus ou moins dilatées. Dans cette espèce, il range les grandes vésicules pédiculées dont parle Baillie, Laënnec, etc.

5° Emphysème lob aire.

La lésion précédente s’étend à tous les lobules d’un lobe, ou au poumon tout entier. Cet organe, quoique réellement atrophié, semble, au premier coup-d’œil, être hypertrophié. On trouve, dit-il, que toutes les vésicules y sont inégales, que les unes ont trois ou quatre fois leur grandeur naturelle, tandis que d’autres se montrent à peine dilatées, que les vaisseaux sanguins sont oblitérés, ou, au moins, diminués de nombre et de volume, de là, leur couleur plus blanche ; enfin, que le tissu cellulaire a disparu ou qu’il y a fusion de ce tissu avec le reste du parenchyme pulmonaire. Pour lui , l'atrophie serait la cause première de ces lésions; elle précéderait et produirait la dilatation des vésicules. Ceux, dit-il, qui ont admis l’hypertrophie dans les poumons emphysémateux n’ont pas assez examiné ces organes et ont été trompés par leurs sens. Il définit l’emphysème : « un état morbide qui comte mence par l’oblitération des vaisseaux sanguins, et qui, plus tard,

« détruit les cellules aériennes et les transforme en de vastes cavités « membraneuses et irrégulières (2). »

Dans un Mémoire intéressant que M. Pruslut, en 1842, à l’Aca-

(1) Illustrations of lhe elcmenlary f'orms of discasc. Fasc X. London, 1S36.

(2) Recherches sur V emphysème du poumon. — Mémoire de la Société de physique , etc., de Genève, torn. VIII, part. 1, page 100 et 101. Genève, 1838.

demie de médecine, sur le pronostic de l’emphysème pulmonaire, il établit que cette maladie consiste dans la distension par l’air des mailles du tissu cellulaire inter-vésiculaire, et non dans la dilatation des vésicules pulmonaires. L’air pouvant s’infiltrer dans le tissu cellulaire inter-vésiculaire, inter-lobulaire et sous-pleural, ces trois désignations doivent, selon M. Prus, servir à caractériser trois degrés différents de la même maladie. Les raisons qu’il donne en faveur de son opinion sur le siège de la maladie, lui paraissent devoir lever tous les doutes. « Quand on cherche, dit-il, à examiner les vésicules pul- « monaires dans un poumon sain, on a beaucoup de peine à les dis- « tinguer, attendu leur très-petite dimension. C’est le volume extrê- « mement petit de ces organes qui a engendré ces longues disputes « qui ont trop longtemps divisé les auteurs sur leur disposition.

« Comment voudrait-on que ces vésicules pussent, sans se rompre, « acquérir assez d’ampleur pour égaler un grain d’orge, un noyau de « cerise, etc.? Une semblable dilatation, qui décuplerait et au-delà les <c cavités de ces petits corps, romprait nécessairement des parois que « nous allons voir être d’une grande fragilité (1). »

Lorsqu’on pratique une insufflation modérée sur un poumon sain, on produit une augmentation de volume qui cesse par la contractilité du tissu pulmonaire. Lorsque l'insufflation est au contraire forcée, la distension de l’organe persistent le poumon ne revient plus qu’imparlaitement sur lui-même. Cette différence, si apparente dans le retrait du poumon, provient, selon M\I. Piedagnel et Prus, de ce que dans le premier cas, les vésicules ont été distendues sans se rompre, tandis que, flans le second, larupturedes vésicules a amené un épanchement d’air dans le tissu cellulaire inter-vésiculaire, qui a persisté et a empêché le poumon de reprendre son volume primitif.

La différence de retrait entre le poumon sain et le poumon des sujets qui ont succombé à l’emphysème est encore plus marquée: C’est, pour M. Prus , une preuve de plus en faveur du siège qu’il donne à l’emphysème.

Enfin, la facilité avec laquelle, dans les cas d'emphysème pulmonaire, on fait passer l’air d’un point dans un autre en est, à ses yeux, une autre preuve ; si le déplacement n’est pas toujours facile, cela tient, d’après lui, à la texture plus ou moins serrée de telle ou telle

(1) De l'emphysème pulmonaire considère comme cause de mort, in-4° ; p. U et 15. Paris, 1843.

partie du tissu cellulaire et à la force de pression exercée par l’air épanché.

S’il a existé et s’il existe encore des dissentiments aussi grands à l’égard du siège de la maladie, cela provient, dit M. Prus, de ce que « en voyant, à travers la plèvre pulmonaire, la régularité presque « parfaite de petits corps arrondis existant sous cette membrane , « dans des poumons affectés d’emphysème inter-vésiculaire, on n’a « pas cru que cette régularité put ne pas appartenir à des vésicules « pulmonaires et dépendre des vacuoles du tissu cellulaire du poumon. « Telle est cependant la vérité, et c’est parce qu'elle a été méconnue « qu’on est tombé dans une erreur dangereuse (I). »

Parmi les savants modernes qui ont fait des recherches sur l’emphysème, nous devons encore citer deux anatomo-pathologistes, MM. Rokitanski et Gluge. Le premier divise les lésions pulmonaires en consécutives et spontanées.

1“ L’emphysème consécutif serait la conséquence d’une autre maladie siégeant dans les poumons. Elle débuterait par la dilatation des vésicules, qui bientôt serait suivie d’une véritable atrophie et de la rupture de leurs parois.

2° L’emphysème vésiculaire spontané consisterait d’abord dans une dilatation simple des'vésieules dont les parois ne tarderaient pas à devenir plus résistantes, et à paraître hypertrophiées. La maladie continuant ses progrès, une véritable atrophie des poumons succéderait à l’hypertrophie, par suite de la compression mutuelle qu’éprouvent les vésicules dilatées. Il en trouve la preuve dans la ténuité des lamelles qui traversent les cellules (2).

M. Gluge considère trois formes principales dans l’emphysème pulmonaire. Il les caractérise parles épithètes de simple, de vésiculaire et d’inter-lobulaire.

1° Emphysème simple.

« Dans cette forme, les poumons ne reviennent plus sur eux-mêmes.

" Ils sont résistants, plutôt secs qu’humides, et l’air peut facilement « être déplacé d’une extrémité à l’autre du lobe pulmonaire, sans que « les vésicules soient dilatées. Elles sont néanmoins déchirées en dif- « férents endroits, et il n’est pas toujours possible de reconnaître la « place de la déchirure. C’est alors que l’air parvient, sous forme

(1) De l'emphysème pulmonaire considéré commecausede mort , in--l° p. 17, Paris 1 8-43.

(2) llandbuch der palliol. unatom. Ht B. d. 1841 ; pag. G2 et suiv.

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« de vésicule, au-degsous de la plèvre, où on peut le déplacer Quand « cet état est très-développé , on distingue , sur toute la surface du « poumon, des groupes réguliers de vésicules grandes comme des « têtes d’épingles et au delà, qui soulèvent la plèvre et présentent a l’aspect d’un réseau de perles. Dans celte espèce d’emphysème, les «c poumons donnent au toucher la sensation d’une vessie mince et « remplie d’air. Lorsqu'on les incise, l’air s’en échappe quelquefois « avec bruit. Enfin, on ne peut mieux les comparer, tant pour leur « aspect interne qu’externe, qu’aux poumons des grenouilles dont les « cellules très-grandes communiquent, comme on sait, les unes avec « les autres et forment un tissu réticulé. — Cette forme est la plus « fréquente. »

2° Emphysème vésiculaire.

« Ici, les vésicules prennent un développement considérable et « leur grandeur peut atteindre depuis un grain de millet jusqu’à un « œuf de pigeon. Elles sont quelquefois situées sur la surface du pou- « mon où elles font saillie. Le plus souvent elles occupent les bords « tranchants de cet organe. Dans quelques cas on en trouve au milieu « de la substance pulmonaire. Leurs parois, quoique transparentes, ou « au moins semi-transparentes, sont souvent un peu épaissies. Elles « sont sèches, peu élastiques, et ne reviennent pas sur elles-mêmes a quand on les coupe. Leur intérieur offre des aréoles fibreuses, restes « de vésicules pulmonaires qui se sont confondues par déchirure de « leurs parois. Vers le fond, on voit des ouvertures qui conduisent à « d’autres vésicules. 11 est facile ordinairement de reconnaître que ces « grandes vésicules pulmonaires se forment par la réunion de pluie sieurs, et que la cavité commune a été dilatée plus tard. Les vési- « cules se dilatent rarement sans se déchirer. Le développement « excessif des vésicules pulmonaires ne frappe jamais une partie du « poumon tout entière; il reste toujours des places où l’organisme « conserve l’état normal ; mais il est des lobes entiers qui peuvent de- « venir tellement emphysémateux, qu’ils paraissent ne plus former « que quelques vésicules; de sorte que l’on peut voir à travers toute « leur épaisseur. »

3° Emphysème inter-lobulaire.

« Celui-ci mériterait seul le nom d’emphysème. C’est ici qu’il y a « déchirure des vésicules et passage de l’air dans le tissu cellulaire « inter-lobulaire et sous-pleural. Celte forme est rare chez l’homme,

« parce que la densité du tissu cellulaire oppose une telle résistance à « la dilatation, que les parois de séparation des lobules se déchirent « plutôt que dejse laisser pénétrer par Pair. »

M. Gluge conclut ensuite que l'emphysème repose essentiellement dans ses trois formes sur un changement des vésicules pulmonaires qui se dilatent simplement sans se déchirer, ou qui se dilatent et se déchirent.

Sous le point de vue de la nature de la maladie, il considère deux espèces d’emphysèmes qui correspondent à la division établie par Rokitanski. La première est caractérisée par l’agrandissement des vésicules pulmonaires , il la nomme primitive ; la deuxième, ou emphysème consécutif, est formée par la dilatation des vésicules, produite par tous les obstacles qui s’opposent à l’évacuation de l’air quelles contiennent. L’hypertrophie des vésicules appartient exclusivement à la première espèce, mais la seconde espèce est la plus fréquente (1).

Ainsi, deux théories principales et exclusives dominent dans l’histoire de la maladie désignée sous le nom d’emphysème pulmonaire ou vésiculaire. Un certain nombre de savants considèrent cette affection comme un produit de la dilatation des vésicules aériennes avec ou sans déchirure de leurs parois; d’autres la font consister dans la distension par l’air des mailles du tissu cellulaire inter-vésiculaire.

Aux noms de Ruysch, de Baillie, de Laënnec, de Louis, etc., qui se rattachent à la première théorie, nous devons encore ajouter ceux de plusieurs savants modernes, MM. Bouillaud (2), Piorry (3), To\vnsend (4], Anderman (5), Grisolles (6) et Lebert (7) qui tous donnent la même signification à la lésion pulmonaire.

A la suite (Tes partisans de la seconde opinion, c’est-à-dire, deStorck, de Van Swieten, de Prus, de Piedagnel, etc., nous devons citer MM. Magendie (8), Breschet (9), Leroy d’Étiol les (10), Ollivier (d’An-

(1) Atlas der palhologischus anatomie, Jcna, 1843, 3e livr.

(2) bicl de médecine et de chirurgie prat., Paris, 1831, article Emphysème,

(3) Traité de diagn. et de sèmei. Brux. 1838; § 1076.

(1) Encyclupaed of prat. medicin, tome II, page 24.

(3) De p ulm. formée, dissert, inaug. Wratsl, J. Muller, archiv.

(6) Traité de pathologie interne.

(7) Physiologie pathologique, Paris, 1843 ; tome I, page 204 et suivantes.

(8) Journal de physiologie et Dictionnaire déjà cité.

(9) Dictionnaire des sciences médicales, art. Emphysème.

(10} Mémoire cité.

gers) (1), Alphonse Devergie (2), Bouvier (5) et. Rochoux (4) qui donnent également le nom d’emphysème pulmonaire à l’inllllralion aérienne du tissu cellulaire inter-vésiculaire.

Il est digne de remarque que les premiers admettent la théorie de Willis et Reisseisen sur la structure intime des poumons; tandis que les seconds conçoivent la structure de cet organe à la manière d’IIelvétius.

Nous ne rechercherons pas quelle est de ces opinions celle qui se rapproche le plus de la vérité. Lorsque des savants consciencieux se trouvent en opposition aussi complète sur un fait d’observation, il est permis de croire que la nature n’a pas été interrogée avec assez de soin ou de discernement, et que des observations nouvelles sont indispensables pour répandre quelque lumière sur ce sujet. Si, dans l’exposé que nous allons faire des résultats de nos recherches, nous ne pouvons invoquer en leur faveur l’autorité d’un nom, si nous nous trouvons môme en opposition avec les savants qui ont écrit sur la matière, en revanche, nous espérons avoir pour nous l’autorité des faits, autorité qui est toujours supérieure à celle d'un nom, quelque grand qu’il soit.

Pour voir et surtout pour comprendre les diverses lésions pulmonaires qui constituent l’emphysème, l’examen anatomique des poumons simplement insufflés et desséchés ne peut suffire. Nous avons indiqué ailleurs (5) les défauts de ce mode de préparation qui, en conservant diaphanes les lamelles du parenchyme pulmonaire, ne permet pas de distinguer les unes des autres les cavités microscopiques qu’elles circonscrivent, ni de suivre les ramifications successives de la bronché lobulaire jusqu’à sa terminaison. Nous ne saurions donc trop ! recommander la préparation que nous avons employée pour la recherche de la structure des poumons et qui consiste dans l’injection colorante des capillaires de l’artère pulmonaire, suivie de la dessication de l’organe dans l’état d’insufflation. Ce nouveau procédé, permettant de voir d’une manière complète et sans illusion possible les cavités normales et anormales des poumons atteints d’emphysème et

(1) Archives générales de médecine, février, 1855.

(2) Annales d'hygiène cl de médecine legale, t. VIII, page 310. — Bulletin de l' Académie de médecine, t. II, page 824 et suiv.

(ô) Mémoire cité dcPrus.

(4) Comple-rcndu de l'Académie des sciences de Paris, 1843.

(5) Voy. notre Mémoire sur la structure intime des poumons, page 14-16.

d'examiner en même temps la disposition des vaisseaux sanguins, réunit évidemment les conditious les plus avantageuses pour l’étude de cet organe.

Les faits que nous allons rapporter résultent de l’examen comparatif, non seulement des poumons d’hommes atteints d’emphysème héréditaire ou acquis à un âge plus ou moins avancé, mais aussi des poumons d’animaux domestiques sur lesquels nous avions produit cette maladie ou qui en étaient atteints depuis longtemps. On sait combien elle est fréquente chez les chevaux. A Bruxelles, où l’on attelle beaucoup de chiens à de petites voitures souvent très-chargées et qu’ils doivent presque toujours traîner en courant, on rencontre également l’emphysème pulmonaire chez ces animaux. Seulement chez eux la désorganisation aérienne du poumon n’acquiert jamais un degré aussi avancé que chez le cheval, peut-être à cause de l’élasticité et de la cohésion qui sont bien plus grandes, en général, dans les poumons des carnivores que dans ceux des herbivores.

Notre exposé anatomique devant être à la fois démonstratif et descriptif, nous rapporterons d’abord les résultats de nos recherches sur les modiOcations morbides ou lésions des appareils aérien et sanguin du lobule pulmonaire, puis nous examinerons ces lésions d’une manière générale.

Le poumon d’un sujet qui a succombé à l’emphysème ayant été préparé d’apres le procédé indiqué, on rencontre ordinairement, à l’inspection de quelques coupes faites à travers sa substance , trois états principaux et bien tranchés dans la désorganisation aérienne des lobules qui le composent.

1° Le parenchyme pulmonaire a disparu. Il ne reste du lobule que les cloisons inter-lobulaires qui sont épaissies1 dans certains points, amincies, détruites ou simplement perforées dans d’autres. Elles forment les parois d’une caverne plus ou moins vaste dont l’intérieur est entièrement vide ou occupé par des filaments, des brides, des cloisons incomplètes, perforées d’un grand nombre de petits trous. Dans ces cloisons on ne trouve plus de traces de la bronche lobulaire, tandis que, chose digne de remarque, l’injection montre que l’artère pulmonaire pénètre encore dans l’espace lobulaire et se répand en rameaux grêles sur le peu de cloisons qui le traversent.

2° Le lobule a augmenté de volume et se trouve transformé, en partie ou en totalité, en cavités nombreuses pouvant loger une tête d’épingle ou un pois, communiquant entre elles ou avec des parties

plus profondes, largement, ou par de petites ouvertures. La forme de ces cavités est très-variée; arrondies ou polygonales, elles sont généralement plus allongées dans un sens que dans l’autre, et leurs parois sont lisses et parfaitement colorées par les capillaires de l’artère pulmonaire injectée.

5° Le lobule semble ne différer de l’état normal que par des cavités aériennes plus facilement visibles, ou, comme l’ont dit Morgagni et Laënnec, par une structure devenue plus manifeste.

Ces trois états principaux, qui se révèlent à une simple inspection, comptent de nombreux degrés intermédiaires qui n’ont pas été suffisamment étudiés. Eux seuls peuvent cependant faire comprendre les diverses altérations de l’appareil aérien du parenchyme pulmonaire, et permettre d’arriver avec certitude au siège et à la nature de la maladie. En analysant les modifications de structure que subissent les lobules pulmonaires au début de l’emphysème et en les suivant dans les progrès successifs de la maladie , on peut se convaincre que celle-ci consiste dans les lésions des conduits aériens, des alvéoles pulmonaires et des capillaires sanguins que nous allons décrire.

Article 1er. — Bronchioles lobulaires.

Elles présentent quatre genres principaux d’altérations :

1° La dilatation (bronchicctasie capillaire) ;

2° Le rétrécissement (bronchiarlie) qui va jusqu’à X oblitération;

5° L'atrophie;

4° L'hypertrophie.

Ces quatre états morbides se rencontrent à peu près constamment dans les poumons des sujets qui ont succombé à l’emphysème dont le début remontait à plusieurs années.

§ I. — Dilatation.

La dilatation constitue le premier et le plus important des caractères anatomiques de l’emphysème. Elle débute par les extrémités terminales des bronches, c’est-à-dire, par les infundibuluins. En effet, si l’on examine un poumon, un lobe ou un lobule pulmonaire n’ayant d’autres caractères extérieurs de l’emphysème que de ne plus revenir aussi complètement sur lui-même que dans 1 état sain, et d offrir une surface unieou légèrement bosselée par de petites saillies arrondies de la grosseur d’une tète d’épingle, on remarque, à travers cette surface, que l’cspècede dentelle formée parles cloisons inter-alvéolaires

estçù et là interrompue et comme déchirée, et que certaines mailles ont disparu dans les points correspondants aux saillies. Un examen plus attentif montre, à travers les espaces transparents de la plèvre, devenus plus grands , que les saillies sont formées par le fond des infundibulums, dont on apperçoit les parois internes et plus profondément 1 orifice de communication avec la bronche (voir fig. 1.) On reconnaît, en outre, que les parois des iufundibulums qui aboutissent à la surface pulmonaire, limitent les saillies en largeur et les séparent complètement les unes des autres. Si on enlève ensuite de cette surface, par une section nette, une tranche mince ayant un millimètre au plus dans sa partie la plus épaisse, on observe quelle est formée d’infundibulums plus visibles que dans l’état normal, par suite de la disparition partielle ou de la diminution en hauteur des cloisons inter-alvéolaires. En mesurant ces infundibulum, on leur trouve, chez l’homme dans l’âge adulte, un diamètre qui varie de 0mm,75, à 0mm,80, et 0mm,90.

Si, après cet examen, on fait une coupe sur le lobule pulmonaire de manière à ouvrir longitudinalement les canaux aériens qui vont aboutir à la surface, on les trouve quelquefois à l’état normal, mais le plus souvent dilatés, soit dans la division la plus rapprochée de l’infundibulum, soit dans les deux ou trois divisions couvertes d'alvéoles pariétales. La dilatation se montre toujours plus prononcée à mesure que l’on approche de l’extrémité terminale des bronches. Par exemple, lorsque la première division bronchique tapissée d’alvéoles offre 0mm,S0 de diamètre, on trouve que les deuxièmes possèdent 0mm,60 à 0 mm ,70; les troisièmes 0m,n,70 à 0mm,80. La figure 2 représente ce premier degré de dilatation des dernières bronches dans le poumon du chien, que nous avons pris pour modèle de préférence au poumon de l’homme parce que la distribution des bronches y est beaucoup plus régulière, et permet d’en voir plusieurs sur une même coupe. Les alvéoles pariétales existent encore dans les bronches ainsi dilatées; seulement la plupart ont diminué de hauteur et quelques-unes ont disparu, ou du moins ne sont plus visibles à la loupe simple. Diminution de nombre et de hauteur des cloisons inter-alvéolaires, fusion de plusieurs alvéoles entr’elles, dilatation des infundibulums et des ramifications bronchiques tapissées d’alvéoles; telles sont les premières lésions que l’on observe dans les poumons emphysémateux. Que l'emphysème soit héréditaire ou acquis, qu’il soit produit sur le cadavre par des .insufflations répétées, ou sur des animaux vivants, par l’emploi des

causes