CHAPITRE X

Critique des théories du glaucome.

Si nous essayons, instruits par nos examens microscopiques, de faire la critique des théories du glaucome, nous verrons d'abord que, si démolir est facile, construire est beaucoup moins aisé. Encore une fois, cela tient à l'insuffisance de nos connaissances physiologiques en fait de sécrétion et d'excrétion oculaires, même si l'on ne cherche à expliquer que les troubles de tension dans le glaucome, ce qui ne constitue pas sans doute toute la maladie.

Contre toutes les théories pures d'hypersécrétion par action nerveuse, l'anatomie pathologique n'a évidemment rien à dire puisqu'il s'agirait ici d'un simple trouble fonctionnel sans lésions initiales des tissus. Il est évidemment difficile de ne pas admettre des phénomènes d hypersécrétion dans les attaques aiguës de glaucome qui se dissipent d'elles-mêmes, l'œil devenant même après elles plus mou qu'à l'état normal.

Pareille terminaison n'a lieu certainement que pour les premières attaques, mais, à cette période tout au moins il faut admettre que l'hypersécrétion est principalement en jeu dès que des phénomènes de rétention n'interviennent pas. Les quelques lésions observées dans les cas récents de Birnbacher, d'Elschnig, ne sont pas assez caractéristiques pour que nous puissions absolument

refuser d'en voir la cause dans les troubles circulatoires consécutifs à l'hypertension et leur attribuer avec certitude une autre origine.

Mais si l'anatomie pathologique ne nous permet pas de rien conclure pour ou contre la théorie de Donders, il n'en est pas de même de la clinique. Gomment admettre qu'un simple trouble nerveux dynamique, de sa nature chose passagère et variable, puisse déterminer une affection aussi constamment fatale que le glaucome abandonné à lui-même. Si en effet les débuts du glaucome sont très fréquemment marqués par des intermittences qui laissent tout d'abord la vision intacte et l'œil sain en apparence, il n'est que trop certain que l'organe atteint de pareils accidents passera toujours, et fatalement si l'on n'intervient pas, par toutes les phases du glaucome pour aboutir à la cécité. Demours père connaissait déjà la fatalité des attaques prodromiques, et Sichel écrivait plus tard (1847) que jamais la guérison d'un glaucome n'avait été scientifiquement constatée. Nombre de glaucomes échappent encore à l'action curative de l'iridectomie et des myotiques. Voit-on dans cette ténacité des affections glaucomateuses et dans leur résistance absolue à tout ce qui n'est pas thérapeutique locale, la marque d'une simple névrose ou au contraire d'une affection organique? L'observation clinique nous porte, pour notre part, à rejeter absolument l'idée d'une pure névrose sécrétoire. Qu'il y ait des phénomènes d'hypersécrétion au début des glaucomes aigus, voilà qui nous paraît infiniment probable ; mais qu'ils soient sous la dépendance d'une simple névrose hypersécrétoire nous semble au contraire fort douteux.

La choroïdite, admise par de Graefe comme cause de l'hypersécrétion et considérée par lui comme simple-

ment séreuse, puisqu'en somme elle ne donnait lieu à aucun exsudât ou produit inflammatoire, avait été trop cherchée sans résultat par les anatomistes pour que l'on pût continuer à s'appuyer sur elle.

C'est en quelque sorte par tradition que l'on a longtemps regardé le glaucome comme une choroïdite, sans vouloir remarquer que les choroïdites les plus caractérisées ne s'accompagnent jamais d'augmentation de tension. Du reste nous voyons de plus en plus les auteurs se déshabituer de ranger le glaucome dans les choroïdites.

Birnbacher et Czermak ont, il est vrai, décrit des lésions choroïdiennes de nature inflammatoire, mais ils n'ont pas basé sur leur présence une théorie du glaucome et sont prudemment restés dans la réserve à ce sujet, étant en somme plutôt partisans des théories de rétention que d'hypersécrétion.

Ulrich défend une théorie d'hypersécrétion ciliaire par lésions rétrécissantes des vaisseaux iriens. Elle est entièrement basée sur la primitivité de ces lésions vasculaires iriennes. De nos examens microscopiques, nous n'avons pas obtenu la même impression. Les lésions iriennes nous paraissent secondaires, subordonnées à la soudure. Les vaisseaux qui, il est vrai, finissent par s'épaissir et s'atrophier ne nous ont pas montré de telles lésions quand l'iris encore indemne de soudure montre un tissu sensiblement normal. Nous venons tout récemment d'examiner deux fragments d'iris excisés opératoirement. Dans le premier cas, il s'agit d'un glaucome chronique avec tension légèrement exagérée et sans lésions iriennes cliniques ; le microscope n'a rien montré d'anormal dans les artères examinées en coupes transversales. Le second cas était un glaucome développé en quelques jours sans attaque bien nette et opéré une vingtaine

de jours après le début, l'œil étant très dur et présentant l'aspect classique du glaucome aigu. Les artères de l'iris ont été trouvées parfaitement saines, de même que le tissu de la membrane. Nous ne croyons donc pas que les vaisseaux iriens soient primitivement malades et qu'ils le soient plus spécialement que le stroma. Au contraire notre impression est plutôt qu'il se produit tout d'abord une multiplication des cellules de l'iris, qui perdent leur pigment, puis le tissu irien s'atrophie peu à peu, tandis que les vaisseaux aplatis au niveau de la soudure, deviennent de plus en plus impropres à la circulation, s'oblitèrent et même disparaissent en partie. La fréquence des lésions vasculaires observée par Ulrich dans les lambeaux d'iridectomie nous porte seulement à croire qu'il y avait déjà soudure de Knies dans ces cas opérés généralement du reste plusieurs mois après le début des accidents.

Que pouvons-nous penser maintenant du mécanisme de Thypertonie indiqué par Schnabel? Son explication est, croyons-nous, beaucoup trop mécanique pour être vraie. Le système des artères ciliaires longues, artères cilioiriennes, étant relativement isolé, peut, d'après lui, être le siège de troubles persistants de la tension sanguine. Cette dernière est pour Schnabel le modérateur unique des sécrétions oculaires. La tension intraoculaire estelle inférieure à la tension sanguine, une fîltration de liquide se produit au niveau des procès, la tension oculaire augmente et arrive ainsi graduellement à agir comme puissance d'excrétion (comme le piston d'une pompe foulante), elle chasse le liquide hors de l'œil, et se maintient ainsi à un taux qui est réglé parla seule tension sanguine, facteur unique des sécrétions et indirectement des excrétions oculaires. On voit que cette théorie réduit la question à de simples phénomènes d'hydrodynamique,

ne tient aucun compte de l'état des parois vasculaires, de l'activité des épithéliums, des propriétés de résorption des veines, elle semble faite pour un œil artificiel, non pour l'œil vivant. Si elle était vraie il suffirait donc de presser un globe oculaire entre les doigts pour le vider, puisque l'augmentation de tension ainsi déterminée entraînerait la filtration rapide des liquides contenus dans ce globe.

Les observations de Cusco et de Goccius (inflammation chronique et dégénération graisseuse de la sclérotique) ne présentant aucun caractère de généralité, ne demandent pas une longue discussion. Ce qui en reste cependant, c'est que la sclérotique des anciens glaucomes est certainement plus rigide que celle des yeux normaux. Mais il arrive souvent que la sclérotique est rigide chez des vieillards non giaucomateux. Il y a bien là certainement un facteur à faire entrer en ligne de compte, mais non, sans doute, une vraie cause pathogénique.

La théorie de rétention rétro-cristallinienne de Priestley- Smith, admissible dans certaines cataractes traumatiques, ne l'est pas dans les vrais glaucomes, où nous avons trouvé, avec Brailey, l'espace périlenticulaire toujours conservé et le bord de la lentille séparé des procès par un espace de 1 à 2 millimètres.

Dans l'examen de la théorie de rétention des liquides intraoculaires par la soudure de Knies, il y a deux points à considérer : 1° l'oblitération des voies d'excrétion qu'elle détermine est-elle réellement une cause de rétention et d'hypertension? Est-elle constante dans les glaucomes caractérisés? — 2° quelle est la cause de la soudure irienne ?

A la première question, les expériences déjà citées de Leber et Bentzen, le fait si caractéristique de la persis-

tance de l'état glaucomateux après l'énucléation dans les yeux pourvus d'une soudure, nous permettent de répondre affirmativement. Et cette affirmation s'étend même au glaucome infantile, à l'hydrophtalmie, où la profondeur de la chambre antérieure a souvent fait mettre en doute l'existence de la soudure périphérique. A la vérité cette soudure manque quelquefois, mais les lésions de l'appareil d'excrétion ne font pas défaut pour cela : tantôt le tissu réticulé est devenu compact et imperméable, tantôt le canal de Schlemm n'est plus visible (']), tantôt enfin, malgré une apparence à peu près normale, l'appareil d'excrétion a perdu ses propriétés physiologiques et les liquides de la chambre antérieure n'ont plus accès dans le canal de Schlemm (Leber et Bentzen, loc. cit.). On voit donc que d'un aspect quasi normal il ne faut pas absolument conclure à une perméabilité parfaite.

A côté de l'énorme majorité de cas de glaucome où l'on trouve soit une soudure périphérique de l'iris, soit, bien plus rarement, des lésions équivalentes (sclérose du tissu réticulé, oblitération du canal de Schlemm, embolies pigmentaires, etc.), il faut placer ceux où il existe soit un glaucome sans soudure ni autres lésions de rétention, soit (s'il en existe de tels) une soudure sans glaucome.

a) Glaucomes sans soudure. — Schnabel (Arch. of. ophtalm. and. otol., vol. VU, 4879), peu de temps après la publication du travail de Knies, a examiné la question des rapports de l'état glaucomateux avec l'oblitération de l'angle de la chambre antérieure, au double point de vue que nous venons d'indiquer.

(1) Voy. Th. du Gros. Paris, 97, V H y dr ophtalmie... ^ p. 108 et fïg. V.

Parmi les treize yeux glaucomateux qu'il a examinés, il n'en a trouvé que deux où les lésions caractéristiques de l'angle irien fissent défaut ; c'étaient les yeux d'un homme atteint de glaucome chronique simple. Cette intéressante constatation prouve seulement qu'il n'y a pas soudure dans les cas où l'augmentation de tension reste douteuse, mais qu'elle existe là où l'hypertonie est bien nette. Par conséquent il ne s'agit pas là, à proprement parler, de glaucome sans soudure.

Plus probantes et plus nettes sont les deux observations suivantes du Dr A. Terson (1).

Dans la première il s'agit d'un glaucome survenu à la suite d'une luxation traumatique du cristallin. Une iridectomie fut faite deux ans plus tard sans résultats. Lors de l'énucléation le tonus était très élevé, il y avait un pannus glaucomateux et une profonde excavation papillaire. L'angle irien se montra à l'examen histologique, largement ouvert, le tissu réticulé était normal et à mailles libres, le canal de Schlemm bien conservé, le cristallin déplacé en bas et tremblotant, la pupille libre.

Dans la deuxième observation un traumatisme avait, plusieurs années auparavant, déterminé des hémorragies intraoculaires ; le malade se présenta avec un cristallin tombé dans la chambre antérieure et un état glaucomateux prononcé. Une ponction vitréenne suivie d'instillation d'ésérine fit revenir la lentille en arrière de l'iris, mais, les phénomènes douloureux ayant persisté, l'œil fut énucléé. La rétine se montra décollée, il n'y avait pas d'excavation papillaire. En haut, l'angle irien était normal, en bas il y avait un début d'accole-

(1) Glaucome et déplacements du cristallin. Arch. d'opfit., 1894.

ment irien et les mailles du tissu réticulé étaient tassées. En somme tendance à la soudure, mais non pas soudure effectuée.

L'intérêt de ces deux cas est que dans l'un et l'autre sans doute, et dans le premier assurément, l'état glaucomateux avait duré longtemps, et produit dans l'observation I l'excavation papillaire sans influer sur la conformation de l'angle irien, dont les tissus, chez le même malade, étaient remarquablement bien conservés.

Sans doute il serait désirable que dans des cas analogues on pût vérifier expérimentalement, suivant la méthode de Leber et Bentzen, la perméabilité de l'angle irien, puisque, dans un de leurs cas, l'appareil d'excrétion ne filtrait plus malgré une apparence à peu près normale. Mais dans l'observation I de Terson l'intégrité de la région était telle qu'il est véritablement difficile d'admettre qu'elle ne permît pas la filtration de l'humeur aqueuse.

Ce cas semble donc prouver que la tension glau comateuse peut persister et déterminer une excavation papillaire sans qu'il y ait simultanément de lésions oblitérantes de l'angle irien.

La question se pose ici de savoir si les glaucomes par luxation du cristallin présentent à ce sujet une particularité exceptionnelle, c'est-à-dire restent exempts de soudure de Knies. Nous ne le pensons pas. Sans doute la phase initiale, le début du glaucome, est ici sous la dépendance d'une hypersécrétion que l'on attribue communément à l'irritation des procès ciliaires tiraillés par la zonule. Rien ne le démontre mieux que l'intéressante observation de Beccaria citée dans le précédent travail de A. Terson : il suffisait à un malade atteint de luxation du cristallin de se pencher en avant (ce qui avait pour

ciï'et de faire peser le cristallin sur les attaches zonulaires) pour avoir une attaque de glaucome qui cédait spontanément peu à peu quand le malade, se relevant, ramenait son cristallin en arrière. On ne peut guère comprendre autrement ces phénomènes qu'en admettant une brusque hypersécrétion irritative et ensuite l'écoulement graduel du liquide sécrété par des voies d'excrétion restées normales. Mais quand sous l'influence du tremblotement de la lentille l'hypersécrétion persiste, la soudure de Knies finit par s'établir. Elle débutait, on se le rappelle, dans l'observation II de A. Terson ; elle s'est établie complètement dans l'observation suivante :

Une femme de cinquante-trois ans, atteinte de myopie forte avec acuité visuelle assez bonne des deux yeux, éprouva tout à coup sur l'un d'eux des phénomènes incitatifs spontanés et une abolition immédiate ou rapide de ta vision. Quand, trois mois plus tard, elle vint consulter, la chambre antérieure était complètement occupée par le cristallin sclérosé, un étroit croissant irien, dont les pointes se perdaient derrière la lentille, était seulement visible en haut. OEil dur, douleurs, vision nulle. Énucléation. Sur les coupes (verticales) on constate que la partie supérieure de l'iris est repliée sur le bord du cristallin, tandis que les parties latérales et inférieures sont entièrement repoussées derrière la lentille, qui occupe ainsi véritablement la chambre antérieure. Chose singulière, le cristallin a fait un tour complet sur lui-même : la cristalloïde postérieure touche la membrane de Descemet, Y antérieure, reconnaissable à son épaisseur et à son épithélium regarde le vitré. L'angle de la chambre antérieure n'est pas exactement comblé par le bord du cristallin, qui est trop mousse pour s'engager jusqu'au fond de l'angle irien, et pas assez large pour occuper toute sa

circonférence. Mais il y a une soudure de Kniés, très étendue en haut et en bas. Vaste staphylome péripapillaire, pas d'excavation.

Il est probable que dans ce cas les premiers phénomènes irritatifs, survenant sur un œil simplement myope et accompagnés de perte rapide de la vision, ont consisté dans un état glaucomateux succédant à une luxation spontanée du cristallin consécutive à une myopie forte. L'hypertension a déterminé à son tour la soudure (comme cela arrive par exemple pour les tumeurs intraoculaires où la soudure, constante à la période glaucomateuse, ne peut absolument pas être considérée comme primitive), d'où la permanence du glaucome et des douleurs qui ont conduit la malade à l'hôpital.

La soudure de Knies, qui ne s'était pas produite dans les observations de A. Terson, peut donc cependant se réaliser dans des glaucomes consécutifs à la luxation du cristallin.

Ce point étant établi, nous pouvons, maintenant, citer comme glaucome caractérisé, d'une origine toute différente, mais également sans oblitération de l'angle irien, notre observation IX de glaucome hémorragique. Ainsi que nous l'avons déjà indiqué, le tissu réticulé ne subissait le contact de l'iris que dans son tiers périphérique environ, les mailles de ce tissu et le canal de Schlemm lui-même restant parfaitement perméables (fig. 8, p. 125).

b) Soudures sans glaucome. — Schnabel dans son travail déjà cité, paraît en somme peu partisan de l'opinion alors récente de Knies que la soudure irienne détermine le glaucome par le mécanisme de la rétention. Il n'arrive cependant pas à trouver des cas bien démonstratifs d'oblitération de l'angle irien sans tension glaucomateuse. Dans six cas de leucome adhérent qu'il a exami-

nés, il y avait constamment soudure de l'iris avec les parties les plus périphériques de la cornée; certains de ces cas présentaient de Fhypertonie, les autres non. Mais Schnabel dit plus loin : « Dans un leucome adhérent le danger d'hypertonie n'apparaît que quand la cicatrice cornéenne commence à se bomber. L'oblitération seule de l'angle de la chambre antérieure est sans danger ; les tractions sur la racine de l'iris et la distension du bord scléro-cornéen produisent l'augmentation de tension. » Il y a là une confusion évidente entre les conséquences et les causes de Fhypertonie qui montre bien qu'à l'époque où écrivait Schnabel, la question n'était pas mure tout au moins pour lui — et ne pouvait être jugée comme elle l'est actuellement.

Quand on recherche la soudure de Knies sur des yeux non glaucomateux, il est une cause d'erreur dont il faut se garer. Certains yeux, généralement des glaucomes secondaires à des affections inflammatoires, après une période d'hypertension plus ou moins longue, finissent par subir des désordres internes, tels que l'atrophie des procès ciliaires ou le décollement de la rétine, qui sont par eux-mêmes des causes d'hypotonie. Cependant la soudure, lésion cicatricielle, persiste. On peut notamment être assuré de trouver une soudure sur les yeux qui, hypotones à l'époque où les observe, présentent cependant une rétraction irienne avec liséré pigment aire (ectropion de l'uvée), bref des lésions consécutives à une hypertension qui a disparu, et cela généralement à la suite d'un décollement de la rétine.

Il faudrait donc, pour prouver que la soudure ne détermine pas nécessairement Fhypertonie, démontrer que l'œil où on la rencontre non seulement n'est pas dur. mais encore ne Ta jamais été.

Pareille démonstration ne nous paraît pas avoir été fournie par Schnabel.

c) Etat de l'angle irien dans les yeux glaucomateux guéris par P iridectomie . — Il en est de même des yeux glaucomateux guéris par iridectomie malgré une prétendue persistance de la soudure irienne. Schnabel décrit un cas de glaucome aigu guéri chirurgicalement et que la mort du malade lui permit d'examiner au point de vue histologique. Il était resté un moignon d'iris adhérent à la base de la cornée et l'oblitération de l'angle irien avait été augmentée et non supprimée par l'opération. Mais Schnabel ne parle pas de tout le reste de l'angle irien, et c'est justement ce qu'il eût été essentiel de connaître pour juger la question. On se rappelle que, au contraire, dans le cas de glaucome guéri examiné par Fuchs l'angle irien était resté normal. Pour nous, nous persistons à faire de la conservation de l'angle irien la première condition de curabilité du glaucome aigu. C'est principalement l'oblitération plus ou moins rapide de l'angle irien qui rend plus ou moins vite incurables les glaucomes à marche aiguë ou subaiguë. Car si nous ne savons pas encore pourquoi l'iridectomie peut guérir le glaucome, nous avons beaucoup de raisons de croire que ce n'est pas en restituant à l'angle irien une perméabilité déjà perdue (hypothèses de de Wecker (1) et de de Vincentiis) (2).

d) En résumé, un glaucome permanent sans lésions de rétention au niveau de l'angle irien (soudure de Knies, embolies, sclérose du tissu réticulé, oblitération du

(1) Rétablissement d'une filtration artificielle par l'établissement d'une cicatrice à filtration (sclérotomie).

(2) Rétablissement de la filtration naturelle par l'incision du tissu de V angle irien.

canal de Schlemm) est chose absolument exceptionnelle. Encore devons-nous réserver la question de savoir si, comme dans le cas déjà plusieurs fois cité de Leber et Bentzen, l'intégrité des voies d'excrétion n'est pas quelquefois une simple apparence, alors qu'en réalité l'excrétion ne se fait plus.

Le glaucome simple paraît faire exception à cette règle, l'angle irien paraît s'y montrer souvent normal. Il s'agit sans doute des cas où l'hypertension est inappréciable au doigt, et qui ne sont actuellement rangés dans les glaucomes que d une façon provisoire et sur l'unique constatation d'une excavation de type glaucomateux.

L'hypersécrétion donne des phénomènes d'hypertension passagère, qui peuvent devenir permanents à la suite du refoulement de la racine de l'iris sur le tissu réticulé. On peut se demander à ce sujet si les cas de glaucome simple ne sont pas ceux où l'hypersécrétion est tellement faible et progressive que la racine irienne n'est pas projetée en avant et où, par suite, il ne se produit ni hypertension excessive, ni phénomènes d'atrophie du côté de l'iris.

Il ne paraît pas exister d'exemple démonstratif de globe oculaire présentant, avec une tension normale, une soudure de Knies et des procès ciliaires capables de sécréter, ou, en termes plus clairs, un appareil sécréteur conservé et un appareil excréteur oblitéré.

Enfin les glaucomes guéris opératoirement ne présentent pas de soudure de Knies ; le processus glaucomateux a été enrayé avant la formation de la soudure.

La soudure irienne est-elle de cause inflammatoire ou mécanique ? Knies admet la première manière de voir, Birnbacheret Czermak l'ont défendue à nouveau. Weber, Priestley-Smith, Schnabel, Ulrich, admettent au contraire un refoulement mécanique de la base de l'iris,

l'attribuant, il est vrai, à des causes très diverses, ce qui montre bien le peu de précision de nos connaissances sur ce point. En faveur des théories inflammatoires, il faut rappeler la présence constante de la néomembrane prévienne, la diapédèse très discrète sans doute, mais constante dans la chambre antérieure. Mais les véritables inflammations de l'iris et du corps ciliaire ne donnent nullement lieu à des adhérences périphériques; de plus, ce que n'explique pas la théorie inflammatoire, c'est la mise en contact des deux parois de l'angle irien ; il faut nécessairement une force qui pousse l'iris contre la cornée, et l'on ne voit pas comment l'inflammation agirait dans ce sens.

Restent les théories mécaniques. Le refoulement de l'iris par les procès ciliaires gonflés, admis par Weber, n'a pu être démontré et n'existe pas, sauf dans des cas exceptionnels (tumeurs); du reste, quand les procès ciliaires sont gonflés par unecyclite, ils s'érigent en dedans et en arrière, non en avant.

La propulsion de la base de l'iris par l'augmentation du tonus en arrière de ce diaphragme, admise par beaucoup d'auteurs, n'est nullement assez simple à expliquer pour que l'on se borne à l'accepter sans plus amples recherches. Tout d'abord une action mécanique rapide est inadmissible, puisqu'une injection dans le vitré, sur le cadavre, rend l'œil aussi dur qu'on le désire sans modifier la profondeur de la chambre antérieure.

Quoi qu'il en soit, et bien qu'aucune des explications proposées ne nous satisfasse entièrement, la théorie de rentraînement progressif de la base de l'iris vers le tissu réticulé par un courant liquide est la seule qui ne soulève pas des objections insurmontables. On a vu dans les pages précédentes que nous en sommes partisans.

C'est là, pour l'avenir, un des points curieux à élucider dans le mécanisme du glaucome.

A côté de la soudure de Knies il faut principalement citer, parmi les autres causes de rétention, les lésions rétrécissantes des émissaires veineux trouvées parBirnbacher et Czermak. Mais ces deux auteurs sont sagement restés sur le terrain des faits, et, croyant une théorie générale du glaucome actuellement impossible, ils n'ont pas cherché à exagérer l'importance de leur découverte, se bornant à y voir une cause accessoire de rétention, phénomène auquel ils reconnaissent des facteurs multiples et en première ligne la soudure de Knies. Cela équivaut à reconnaître que la lésion par eux décrite n'est pas essentielle et peut manquer, ce que Ulrich a vérifié du reste sur un certain nombre d'yeux glaucomateux examinés spécialement à ce point de vue. Nous avons pu faire la même remarque dans plusieurs glaucomes, mais à la vérité d'une façon partielle, sur un ou deux seulement des quatre émissaires d'un même œil.

Nous avons déjà indiqué que Leber et Bentzen avaient trouvé normales les veines émissaires de deux yeux glaucomateux. La lésion décrite par Birnbacher et Czermak n'a donc pas le caractère de généralité de la soudure de Knies ; du reste il ne faut en aucune façon la considérer comme équivalente. Le rétrécissement des veines émissaires serait une cause d'hypersécrétion par stagnation sanguine. Encore faudrait-il démontrer qu'il a eu pour conséquence une forte congestion choroïdienne et une exsudation liquide sous-rétinienne. Cela arrive à la vérité pour le glaucome des tumeurs, mais, dans ce cas, un décollement rétinien déterminé par l'exsudation choroïdienne précède à peu près constamment le glaucome.

Après cet examen des théories mécaniques il nous Panas et Rochon-Duvigneaud. 12

reste à parler des conséquences attribuées à l'augmentation de tension.

Pour montrer combien il est nécessaire d'admettre pour chaque symptôme l'action combinée de plusieurs facteurs, rappelons seulement que la douleurmême dans l'attaque aiguë n'est pas uniquement sous la dépendance du tonus. On voit des yeux très durs et parfaitement indolores, ce qui ne veut pas dire qu'une augmentation suffisante de la tension ne finira pas dans tous les cas par être douloureuse. Mais il y a là une question d'état des nerfs à côté de la dureté de l'œil.

11 en est de même pour la production de l'excavation. Il faut bien reconnaître qu'une excavation glaucomateuse typique avec enfoncement total de la papille et mise en saillie de l'anneau scléral sur tout son pourtour, doit nécessairement cette configuration, ce modelage, à l'action de la pression oculaire. Mais cela ne signifie pas que cette dernière est nécessairement augmentée; la papille peut avoir simplement perdu de sa résistance et c'est ce qu'avait parfaitement fait ressortir Mûller en 1858. Quoi qu'il en soit, l'on a généralement attribué l'excavation à une augmentation de la pression intraoculaire. Birnbacher et Czermak notamment croient les lésions trophiques de la papille consécutives à la production mécanique de l'excavation. Pour Schnabel au contraire, la névrite glaucomateuse est primitive, diminue la résistance de la papille; l'hypertonie peut intervenir alors pour hâter et augmenter l'excavation. Mais elle n'en est pas la cause unique et initiale. Il cite à ce sujet un cas de glaucome guéri par iridectomie avec retour à la tension normale et dans lequel la papille s'excava après l'opération et sans que la vision perdît de ses qualités, cas exceptionnel il faut le dire. On peut enfin rappeler ici les cas relati-

THEORIES DYSCRASIQUES. 179

vement nombreux d'excavations glaucomateuses sans tonus appréciable au doigt, et d'autre part ceux plus rares où l'augmentation de tension ayant duré plusieurs mois a laissé la papille dans le plan rétinien. Le défaut de résistance papillaire permettant le refoulement porte évidemment tout d'abord sur les tissus de soutien et non sur les fibres nerveuses, puisque l'on voit des yeux à excavation glaucomateuse considérable avec acuité visuelle parfaite. L'atrophie n'est donc pas uniquement en raison de l'enfoncement de la papille comme le voudrait la théorie purement mécanique des lésions papillaires. Cette simple constatation montre bien l'insuffisance des théories qui font intervenir seulement l'action d'un facteur unique.

Théories dyscrasiques.

Nous n'avons guère ici qu'à parler des idées de Schnabel exposées plus haut et qui consistent essentiellement à admettre dans la rétine, le nerf optique et l'iris des altérations clystrophiques, spéciales au glaucome, indépendantes les unes des autres et consécutives à des lésions vasculaires rétrécissantes. Lhypertonie dériverait des altérations vasculaires iriennes ; nous avons discuté et rejeté le mécanisme invoqué ici par Schnabel. D'autre part nous avons déjà indiqué à propos des travaux d'Ulrich que les lésions iriennes nous paraissaient secondaires. Nous ne pouvons donc admettre ici avec Schnabel son interprétation, si engageante pourtant, de la genèse du tonus dans les glaucomes hémorragiques. Dans un cas récent et typique nous n'avons pu trouver l'intermédiaire tant cherché entre les hémorragies rétiniennes et la tension, c'est-à-dire l'altération des vaisseaux iriens invoquée par Schnabel.

Cependant il est juste de dire que les lésions vasculaires rétrécissantes (artériosclérose) se rencontrent fréquemment dans le glaucome. C'est ainsi que l'on peut trouver tout le système de l'artère ophtalmique, comme l'avait déjà bien vu de Grsefe, plus ou moins envahi par la sclérose. Nous en donnons pour preuve la figure 20,

•P 'ÎZI

HÉ

Fig. 20. — Artériole ciliaire postérieure atteinte d'endartérite (obs. IV).

m, la couche musculaire, normale. — e, la lame élastique interne, bien reconnaissable à sa disposition festonnée. — p, tissu de sclérose résultant de la prolifération du tube endothélial et constituant une endartérite au sens le plus précis du mot.

représentant une artériole ciliaire extraoculaire, restée dans les parties molles entourant le nerf optique au cours de l'énucléation d'un œil atteint de glaucome absolu : elle est fortement rétrécie par une endartérite typique.

Glaucome expérimental.

Comme faisant directement suite aux théories inspirées par les lésions du glaucome, nous devons parler ici des essais dans lesquels on a cherché à déterminer sur

THÉORIES DYSCRASIQUES. 181

l'œil des animaux des accidents glaucomateux, par des expériences faites sur le globe oculaire lui-même. Car nous avons déjà parlé, au chapitre de la physiologie des sécrétions oculaires, des expériences faites dans le même but sur le système nerveux, notamment le grand sympathique.

Parmi les expériences pratiquées sur le globe oculaire, nous devons signaler principalement celles de Bentzen (glaucome expérimental chez les lapins. Anal. in. Arch. f. Angenheilk, vol. XXXII) et celles de Knies (Voies antérieures d'excrétion et production artificielle du glaucome. Arch. f. Augenheilk, vol. XXVIII).

Bentzen, après de nombreux essais infructueux, a pu obtenir chez le lapin un glaucome permanent par le grattage de l'angle irien au moyen d'un couteau de Grsefe introduit en trois ou quatre points différents de la chambre antérieure. Il a déterminé ainsi une soudure de l'angle irien et constamment une augmentation de tension avec ses conséquences habituelles, y compris l'excavation papillaire (après une semaine). L'auteur a trouvé de plus que les yeux ainsi traités filtraient beaucoup moins que des yeux normaux, dans la proportion de trois à sept.

Ces expériences de Bentzen sont intéressantes en ce qu'elles prouvent que la soudure de Knies est bien réellement une lésion oblitérante et qu'elle suffit à produire la symptomatologie du glaucome. Mais là s'arrête leur portée.

Les recherches de Knies sont d'une tout autre nature. Elles dérivent de l'idée particulière que l'auteur se fait du glaucome. La soudure de Knies et les lésions du nerf optique seraient la conséquence d'une inflammation localisée en ces deux points. Quand un liquide irritant,

toxique, se forme ou parvient dans l'œil, il est élimine' par les voies d'excrétion qui sont, d'après Knies, non seulement Tangleirien, mais aussi la papille optique. L'inflammation déterminée par ces liquides se manifeste surtout au niveau des portes de sortie et elle a pour conséquence la soudure de l'angle irien et la névrite optique du glaucome. Pour réaliser expérimentalement ces conditions. Knies a injecté chez des chiens, dans le vitré, quelques gouttes d'huile grise ou d'une solution d'huile d'olive dans la térébenthine préalablement stérilisée. 11 a pu ainsi obtenir des attaques prodromiques, mais jamais de glaucome durable, des infiltrations cellulaires localisées à l'angle irien et à la papille mais pas d'adhérences. Le résultat n'a donc répondu que d'une façon bien imparfaite aux idées préconçues de Knies. Mais, de plus, ces injections irritantes ont déterminé des exsudats albumineux, des décollements du vitré et de la rétine que l'auteur signale avec une parfaite bonne foi, mais dont il ne tient aucun compte dans l'interprétation de ses expériences.

L'idée de Knies sur le glaucome nous paraît tout à fait inadmissible. L'origine inflammatoire de l'oblitération de l'angle irien n'a jamais pu être démontrée. De plus, dans les véritables affections inflammatoires des membranes profondes de l'œil qui doivent, à n'en pas douter, donner lieu à la sécrétion de liquides irritants, on peut rencontrer sans doute une leucocytose généralisée, mais il ne se produit pas en pareil cas d'inflammation adhésive de l'angle irien et on ne voit pas le glaucome succéder à de telles affections. Bien au contraire les fortes inflammations intraoculaires se terminent fréquemment par l'hypotonie £t la phtisie.