CHAPITRE XI

Que peut-on penser actuellement de la pathogénie et des caractères principaux du glaucome?

1° — Glaucomes non hémorragiques.

Il ne faut pas demander à l'anatomie pathologique seule trop d'éclaircissements dans la pathogénie d une affection quelconque ; elle nous montre des résultats sans nous en faire voir les causes et en somme ne fait qu'analyser d'une façon plus complète les symptômes anatomiques observés sur le vivant. Dans le problème du glaucome la solution ne se présentera qu'à la suite de notions nouvelles en physiologie oculaire et en pathologie générale. Il nous semble donc que le rôle de l'anatomie pathologique doit se borner simplement à distinguer les lésions essentielles et primitives des altérations secondaires et inconstantes et surtout à établir leur succession. Alors seulement elle aura fourni des notions utilisables aux physiologistes futurs.

La soudure de Knies, cause certaine et expérimentalement démontrée de rétention des liquides oculaires et qui suffirait à déterminer le glaucome si, comme dans les expériences de Bentzen sur le lapin, elle pouvait résulter dans l'œil de l'homme d'une inflammation locale de l'angle irien (hypothèse inadmissible de Knies), n'est pas une lésion primitive. C'est ce que nous démon-

trent péremptoirement les recherches de Birnbacher, d'Elschnig, de Fuchs.

Nous aurons donc à rechercher ce que l'on peut penser actuellement des causes qui déterminent l'oblitération annulaire de l'angle irien.

Mais, quoi qu'il en soit, cette oblitération intervient à une certaine période de la maladie ; elle détermine alors la persistance de l'hypertonie, fait entrer le glaucome dans la phase cle rétention permanente , ou, cliniquement parlant, de glaucome définitif. Cette phase fait suite à la période des prodomes, ou pour mieux dire des intermittences, qui est, au point de vue de la physiologie pathologique, celle de la rétention relative et passagère, ou, si l'on veut, de la rupture d'équilibre entre une sécrétion exagérée et une excrétion encore normale. Curable à ce degré d'évolution, le glaucome perd toute curabilité dès qu'il entre dans la phase de rétention définitive, dès que la soudure de Knies a créé des lésions irréparables et étendues à tout le cercle périkéra tique. C'est l'histoire journalière des glaucomes opérés tardivement.

Une fois produite, et surtout accompagnée du tassement et de la sclérose du réticulum scléro-cornéen, il paraît très difficile que la soudure de Knies n'intervienne pas d'une façon efficace pour s'opposer à la résorption de l'humeur aqueuse par le canal de Schlemm. Elle détermine alors des effets analogues au rétrécissement des orifices du cœur : la dilatation du réservoir situé derrière elle ; ici le réservoir, la coque oculaire, a des parois inextensibles (au moins chez l'adulte), encore se laissent-elles forcer sur quelques points : la papille, les ectasies sclérales. Ce qui est encore probable, c'est que la soudure gêne définitivement les excrétions oculaires

et maintient la persistance dn tonus; en un mot elle représente la fermeture automatique d'une soupape, et Y œil peut être comparé à une sorte d ] autoclave dont les ouvertures se ferment d'autant plus hermétiquement que la pression intérieure est plus forte. Il est hors de doute qua une certaine époque du glaucome il y a des phénomènes de rétention, la preuve indiscutable en est que, tandis qu'un œil normal devient mou sitôt énucléé, l'œil glaucomateux reste notablement dur pendant plusieurs heures. La filtration à travers les membranes oculaires, possible dans le premier cas, ne l'est donc plus dans le second.

Dans l'état actuel de nos connaissances, à quelle conception pouvons-nous arriver relativement aux causes de la soudure de Knies? Tout d'abord nous avons rejeté l'hypothèse de Knies lui-même, qui voit dans l'élimination de substances toxiques formées ou parvenues dans l'intérieur de l'œil une cause d'inflammation adhésive au niveau des portes de sortie (angle irien et papille) par où sont éliminés ces liquides irritants. Pour ne faire intervenir ici que des preuves de fait, rappelons qu'il n'y avait nulle inflammation de l'angle irien dans les glaucomes récents de Birnbacher et d'Elschnig.

L'idée d'un refoulement de la base de l'iris par les procès ciliaires érigés en avant n'est pas admissible pour la généralité des faits où l'on trouve au contraire un espace élargi entre l'iris et les procès (un sinus au lieu d'un angle aigu).

Seule est admissible l'hypothèse d'une propulsion de la racine irienne, par un courant à direction postéroantérieure qui vient l'appliquer comme une soupape sur la bandelette réticulée donnant accès au canal deSchlemm. C'est là l'opinion d'Ulrich, de Czermak, de bien d'autres.

Bien que le mécanisme de ce mouvement de soupape soit loin d'être analysé et que l'ingénieuse explication de Czermak(l) (quand l'iris est dilaté il se forme vers sa racine une sorte de bourrelet circulaire, qui, dans le cas où la chambre antérieure est très aplatie, s'approche assez de la cornée pour isoler relativement la rainure périphérique de la chambre antérieure, du reste de cette cavité. L'absorption de l'humeur aqueuse par le canal de Schlemm détermine une brusque diminution de pression dans l'angle irien et la racine irienne est ainsi comme aspirée vers la bandelette réticulée à laquelle elle vient s'appliquer exactement) prête à plusieurs critiques, l'hypothèse d'une cause mécanique nous paraît cependant la seule admissible : la base de l'iris étant attirée en avant il faut, pour cela, un moteur, quel qu'en soit le mode d'action.

L'idée ancienne d'hypersécrétion ciliaire (Donders) se présente ici naturellement pour expliquer l'origine du courant liquide qui agirait d'arrière en avant sur la base de l'iris pour la refouler contre la cornée. Donders demandait seulement à l'hypersécrétion ciliaire d'expliquer la tension par le trop-plein liquide de l'œil. L'idée de l'excrétion par l'angle irien était bien rudimentaire en 1860, la soudure de Knies était incomprise, on peut même dire inconnue ; Mùller, qui l'avait vue deux ans auparavant, ne lui avait attribué aucune signification particulière. Donders, dans ces conditions, ne pouvait pas pousser aussi loin qu'il est possible aujourd'hui l'analyse des conséquences de l'hypersécrétion ciliaire. C'est ainsi que toujours les premières explications sont trop simplistes et ne tiennent pas compte d'une foule

(1) Arch. f. Augenheilh, XXXV.

de circonstances qui ne se révèlent que peu à peu.

Mais, tout en conservantriiypothèse de l'hypersécrétion ciliaire, nous avons déjà fait ressortir que l'idée d'une pure névrose sécrétoire n'allait pas sans de grosses difficultés. Comment admettre en effet qu'un simple trouble nerveux dynamique, de sa nature chose passagère et variable, puisse déterminer une affection à évolution aussi constamment fatale que le glaucome abandonné à lui-même? Nous arrivons donc à penser qu'il faut rejeter non pas l'idée d'hypersécrétion, mais celle de névrose. Elles ne sont pas liées l'une à l'autre, l'hypersécrétion peut être tout aussi bien sous l'influence d'une altération organique intra ou extraoculaire. La plupart des polyuries sont sous la dépendance d'une lésion matérielle du rein, de même l'exagération des sécrétions oculaires doit être sous la dépendance d'une lésion des membranes, des vaisseaux ou des nerfs de l'œil.

Le système nerveux vaso-moteur ou sécrétoire de l'œil ne pourrait-il être le siège de lésions encore inconnues qui, par leur persistance, impriment au glaucome non traité la fatalité de son pronostic? Sans doute c'est là une hypothèse ; elle est même d'une vérification trèsdifficile, car cette vérification nécessite un examen approfondi des terminaisons nerveuses et plexus du corps ciliaire, de l'iris, de l'angle irien et même peut-être de telle ou telle portion extraoculaire de cet appareil nerveux. Mais en l'absence de lésions primitives de rétention, et dans l'impossibilité où nous met la clinique d'admettre la simple névrose sécrétoire de Donders, nous croyons qu'il en faudra venir à la recherche des lésions quelles qu'elles soient, susceptibles de constituer des causes permanentes d'hypersécrétion. Nous ne craignons pas de répéter encore que de nouvelles acquisitions physiolo-

giques sur le mécanisme nerveux et vasculaire des sécrétions oculaires rendront seules possible l'examen de notre hypothèse.

L'hypersécrétion primitive de l'humeur aqueuse qui, dans l'état actuel de la science nous paraît nécessaire pour expliquer les phénomènes initiaux du glaucome, n'est sans doute pas le seul phénomène en jeu, et le vitré doit jouer ici, de très bonne heure, un rôle important. Deux ordres de faits nous paraissent exiger une telle supposition. D'une part il est des affections où l'exagération de profondeur de la chambre antérieure, combinée à une tension au moins normale du globe, n'est raisonnablement explicable que par une accumulation d'humeur aqueuse, que celle-ci, du reste, résulte d'une hypersécrétion (comme c'est probable en pareil cas) ou d'une rétention. C'est le cas notamment pour l'iritis séreuse des jeunes sujets. A mesure que la chambre antérieure devient plus profonde, la tension de l'œil augmente, mais, chose remarquable, cette hypertension est tou jours passagère et jamais un glaucome définitif ne s'établit en pareille circonstance. Il semble donc que l'accumulation d'humeur aqueuse en quantité anormale ne suffise pas à déterminer le glaucome proprement dit.

D'autre part, ces cas d'hypertension passagère, ces glaucomes cV humeur aqueuse s'éloignent du vrai glaucome par un caractère essentiel, l'état de la chambre antérieure, presque toujours très peu profonde dans ce dernier cas. Si fort que l'on tienne à l'hypersécrétion aqueuse, cette hypothèse ne doit pas faire perdre de vue que la quantité d'humeur aqueuse contenue à un moment donné dans un œil glaucomateux à chambre antérieure aplatie, est inférieure à la normale. La raison en est dans l'aplatissement des réservoirs de l'humeur aqueuse.

La chambre antérieure est diminuée par le refoulement de l'ensemble de l'iris vers la cornée, la chambre postérieure l'est également par la propulsion de la zonule qui s'approche plus ou moins de l'iris. Toutes ces conséquences ne peuvent être dues à autre chose qu'à un gonflement, un œdème du vitré, qui refoule en avant le diaphragme zonulo-cristallinien et, par son intermédiaire, l'iris. C'est une poussée vitréenne seule qui peut aplatir la chambre antérieure.

Dans les glaucomes malins où, après iridectomie, la chambre antérieure ne se reforme pas, tandis que la tension va en augmentant, il nous paraît même évident que le vitré est plus directement en cause que l'humeur aqueuse. Du reste il y a des lésions du vitré dans le glaucome, le vitré des vieux glaucomes est presque liquide tout en conservant une transparence parfaite. Nous ignorons malheureusement s'il y a des lésions primitives du vitré ou s'il s'agit d'altérations secondaires. Ainsi donc une hypersécrétion ciliaire de cause organique et un œdème vitréen primitif peut-être et tout au moins précoce, tels nous paraissent être actuellement les phénomènes initiaux du glaucome et les causes déterminantes de la soudure annulaire deKnies. Ce sont là du reste des causes secondes dont la cause première reste encore à élucider.

Quoi qu'il en soit, une fois l'angle irien oblitéré, la phase de rétention permanente établie, nous savons pourquoi l'œil est dur et reste tel, et nous devons chercher à déterminer les conséquences de ce défaut d'excrétion.

Nous en voyons deux bien différentes : 1° Y hypertension en elle-même, agissant comme cause mécanique ; 2° la stagnation des liquides intraoculaires, qui, du moment qu'ils ne se renouvellent plus par une circulation normale.

sont susceptibles de subir certaines modifications chimiques. Il en résulte une inflammation chronique des membranes oculaires, une sorte d'auto-intoxication. C'est du moins ce que les altérations des parois de la chambre antérieure nous portent à supposer. Il y a là une question intéressante sur laquelle nous reviendrons plus tard.

Nous voulons envisager tout d'abord les conséquences de l'hypertension elle-même, agissant comme cause mécanique. Elles ont été depuis longtemps indiquées. L'excavation papillaire, l'atrophie consécutive des fibres nerveuses comprimées et distendues sur le rebord tranchant de l'anneau scléral, constituent le phénomène essentiel dans cet ordre de faits. Détruites au niveau de la papille, les fibres nerveuses dégénèrent peu à peu dans toute leur étendue, c'est-à-dire dans la rétine, le nerf optique et jusque dans les bandelettes.

Nous avons fait ressortir la différence frappante et qui se maintient si longtemps entre l'état des couches neurovasculaires de la rétine, dont les altérations sont précoces, et celui de la choroïde et des couches rétiniennes externes, qui longtemps conservent un aspect normal. Que l'atrophie par excavation de la papille détermine la dégénérescence des fibres optiques rétiniennes, il n'y a là rien que de facile à expliquer. Mais l'antagonisme entre la sclérose précoce des vaisseaux rétiniens et la longue conservation de vaisseaux choroïdiens est d'une explication plus difficile.

Le Dr von Garnier (d'Odessa), suivant les idées du professeur Thoma sur l'adaptation des vaisseaux à la quantité de sang qui les traverse, admet que le rétrécissement sclérosique des artères dans l'œil glaucomateux est la conséquence de la difficulté qu'éprouve le sang à pénétrer dans un tel œil, et de la diminution de la colonne

sanguine qui en résulte. Mais s'il en était réellement ainsi, les vaisseaux choroïdiens soumis aux mêmes conditions de pression que les vaisseaux rétiniens devraient subir le même sort : c'est justement ce qui n'est pas. Le contraste entre l'intégrité prolongée des premiers et la sclérose précoce des seconds est chose trop frappante pour laisser facilement admettre l'opinion de von Garnier. De plus, le cas cité par cet auteur est un glaucome secondaire à des lésions cornéennes, c'est-à-dire à un processus inflammatoire ayant fort bien pu entraîner, comme cela s'observe souvent, une infiltration leucocytique des gaines vasculaires rétiniennes et peut-être une sclérose ultérieure de leurs vaisseaux. Il y a là cependant une opinion intéressante qui fait intervenir directement la tension dans la genèse de la sclérose artérielle et que, pour cette raison, nous avons tenu à signaler ici.

Mais, quoi qu'il en soit des idées de Von Garnier, elles ne doivent pas nous faire oublier les rapports qui existent entre l'artério-sclérose générale et le glaucome. Si ces rapports sont surtout évidents pour le glaucome hémorragique, il ne faut pas oublier qu'un grand nombre de simples glaucomes aigus et subaigus se développent chez des gens âgés, à artères rigides, à tension sanguine exagérée. Du reste il n'y a pas de ligne de démarcation absolue entre les glaucomes hémorragiques proprement dits et les autres glaucomes aigus. On sait que l'iridectomie détermine presque constamment des hémorragies de la rétine même chez les glaucomateux destinés à guérir après l'opération, et l'on découvre souvent à l'examen microscopique de petites hémorragies rétiniennes dans des yeux qui avaient présenté les symptômes d'un glaucome aigu ou subaigu non précédé de la phase d'hémorragies visibles à l'ophtalmoscope.

L'arbre vasculaire rétinien a donc, dans les glaucomes non hémorragiques, presque autant que dans les hémorragiques une vulnérabilité particulière. Les capillaires et les artérioles sont friables, saignent facilement soit sous l'influence d'une augmentation spontanée de tension, comme dans les hémorragies rétiniennes qui précèdent la phase hyper tonique dans les glaucomes hémorragiques, soit (ce qui est, au fond, la même chose) sous l'influence de la détente de Fœil qui suit l'iridectomie dans les glaucomes ordinaires.

Quelles que soient les causes de l'artério-sclérose rétinienne du glaucome, il faut tâcher d'en déterminer les conséquences. Sans doute elle doit contribuer à l'atrophie rétinienne, mais il ne faut pas oublier que la dégénérescence des fibres optiques de cette membrane est avant tout une conséquence de l'excavation papillaire.

Mais il faut remarquer que, embryologiquement, les vaisseaux rétiniens appartiennent au vitré, que chez l'homme même leurs gros troncs n'en sont séparés que par la limitante interne. Il est assez logique de leur attribuer de l'importance dans la nutrition de cette masse vitréenne qu'ils enveloppent et à laquelle l'œil doit sa l'orme et sa tension.

D'autre part, à la suite de ses expériences sur la cataracte naphtalinique,M. Panas (1) a été conduit à attribuer aux vaisseaux rétiniens une importance trophique beaucoup plus grande que celle jusqu'ici admise. Il a fait remarquer que cette cataracte ne se développait qu'à la suite des lésions rétiniennes, qu'elle n'existait pas sans elles, et que même avant la rétine c'est le vitré qui devient malade. L'action trophique des vaisseaux de la

(I) Ardu d'ophtalm., t. VU.

rétine serait donc beaucoup plus importante qu'on ne l'avait jusqu'ici soupçonné.

Il se pourrait que leur rétrécissement, si précoce dans le glaucome, tînt sous sa dépendance l'augmentation de volume, l'œdème du vitré sans lequel on ne peut expliquer l'aplatissement de la chambre antérieure et la dureté après l'iridectomie de certains yeux glaucomateux qui restent tendus, même après évacuation complète de l'humeur aqueuse.

A ce titre il serait donc possible que l'artério-sclérose rétinienne tînt sous sa dépendance l'un des phénomènes capitaux de l'état glaucomateux.

Le glaucome n'est pas une affection inflammatoire au sens clinique du mot, ainsi que Ta fait ressortir M. de Wecker dans le chapitre placé au début de son étude sur cette affection [Traité complet). Cependant il se produit à la longue dans le glaucome un grand nombre d'altérations qui, dans le langage actuel de l'anatomie pathologique, ne peuvent être qualifiées que d'inflammations chroniques. Ce sont :

1° La sclérose des parois de la chambre antérieure, pour laquelle nous regrettons que le terme aquo-capsulite fibreuse chronique ne puisse plus être employé. Cette lésion, si comparable pour la chambre antérieure à l'endartérite chronique pour les artères, et qui n'apparaît du reste que tardivement, consiste dans la formation d'une fine membrane fibreuse translucide, qui d'abord apparaît sur la face antérieure de l'iris (où, par parenthèse, sa rétraction progressive détermine l'ectropion de l'uvée), puis sur la pupille (synéchies, fausse membrane pupillaire), pour envahir ensuite le nouvel angle irien et en dernier lieu la face postérieure de la membrane de Descemet (Obs. VI). En définitive tout ce qui est

Panas et Rociion-Duvigneaud. 13

baigné par l'humeur aqueuse finit par se tapisser de cette membrane fibreuse. Nous voyons là un phénomène irritatif déterminé par la stagnation de l'humeur aqueuse qui, probablement faute de pouvoir s'éliminer, subit des altérations, devient irritante pour les parois de la chambre antérieure.

Knies avait admis provisoirement comme pouvant déterminer une irritation au niveau des voies d'excrétion, la formation dans l'œil de substances irritantes capables de déterminer des proliférations cellulaires et ultérieurement une sclérose oblitérante au niveau des portes de sortie. L'hypothèse est toute gratuite, mais l'idée d'une toxicité des humeurs de l'œil dans le glaucome, peut être conçue autrement et d'une manière plus rationnelle sinon plus démontrée encore. A un moment donné l'œil glaucomateux n'excrète plus, cela est indiscutable. Les liquides intraoculaires restent alors chargés des produits de dénutrition des tissus, et non seulement des produits normaux, mais encore des produits pathologiques tels que peuvent en fournir les dystrophies iriennes, rétiniennes, papillaires. L'humeur aqueuse est légèrement toxique; M. Ranvier a démontré qu'elle paralysait les leucocytes. Il est assez rationnel de supposer que cette toxicité augmente quand l'humeur aqueuse cesse d'être excrétée et qu'elle détermine une irritation, une prolifération cellulaire des parois de la chambre antérieure (membrane pré-irienne et pupillaire). On comprend dès lors pourquoi une iridectomie évacuant cette humeur aqueuse toxique diminue les phénomènes irritatifs dans le glaucome et cela particulièrement en pleine période aiguë. Nous ne voulons certes pas dire que ce soit là le principal mode d'action de l'iridectomie ; il y a d'abord évidemment l'effet mécani-

que de la ponction (évacuation, détente) puis cette action spéciale de l'excision même de l'iris encore à peu près aussi mystérieuse que du temps de de Graefe. Mais enfin nous croyons qu'en admettant ici encore l1 intervention de plusieurs facteurs dont certains sont inconnus, il n'est pas illogique de songer au résultat possible de l'évacuation d'une humeur aqueuse devenue irritante. C'est peut-être en quoi le traumatisme de l'iris cependant irrité est toujours suivi dans le glaucome de la diminution des phénomènes aigus, alors que la même excision dans une iritis aiguë aurait des résultats inverses.

Des expériences bien faites au sujet de l'action comparée de l'humeur aqueuse normale et glaucomateuse sur des leucocytes ou d'autres éléments vivants seraient intéressantes en permettant de se prononcer sur l'hypothèse que nous venons d'émettre.

Après la chambre antérieure, dont en somme toutes les parois portent des traces d'irritation, c'est dans l'excavation glaucomateuse que se montrent les signes les plus nets de prolifération cellulaire. On peut rappeler ici l'exemple des proliférations conjonctives qui se produisent dans tout tissu complexe quand disparaissent ses éléments nobles : multiplication des noyaux segmentaires dans le bout périphérique des nerfs coupés, des noyaux musculaires quand disparaît la substance striée, des noyaux conjonctifs des glandes quand leurs cellules sécrétoires s'atrophient à la suite de la ligature du canal excréteur. Nous croyons donc que certaines proliférations cellulaires dans le glaucome, notamment celles qui comblent plus ou moins l'excavation, sont en rapport avec la disparition des éléments nerveux. Nous ferons remarquer à ce sujet que les atrophies papillaires tabétiques où

il n'est pas question d'inflammation au sens clinique du mot, présentent également dans le tissu réticulé qui prend la place des éléments nerveux de la papille une abondance extrême de noyaux ne pouvant résulter que de la multiplication de ceux-ci. D'autre part il convient de rappeler ici la rougeur des papilles dans les attaques de glaucome (papillete de Stellvag von Carion) rougeur qui indique au moins une congestion et s'accompagne probablement d'un certain degré de diapédèse. Là encore par conséquent il est possible que l'abondance anormale de cellules résulte de l'action de plusieurs facteurs différents : diapédèse et multiplication cellulaire.

2° — Glaucomes hémorragiques

Plus encore que celui des glaucomes ordinaires, l'examen anatomique de nos cas de glaucome hémorragique nous paraît faire ressortir l'importance de l'artériosclérose rétinienne dans le processus glaucomateux.

Les altérations du système de l'artère centrale et les lésions nerveuses étaient les seules altérations anatomiques notables. Dans l'un des cas l'angle irien était indemne malgré la dureté du globe, et c'est principalement sur ce fait que nous nous basons pour voir dans la soudure de Knies une lésion secondaire aggravant le glaucome, mais ne le déterminant pas, du moins dans les cas primitifs. Dans nos quatre cas les choroïdes étaient sensiblement normales ; tassées, mais sans altérations de tissus ou de vaisseaux dans les observations X et XI ; dans les observations VIII et IX l'épaisseur normale était même conservée.

Nous avons fait remarquer déjà qu'indépendamment des hémorragies et de leurs conséquences immédiates

(œdème, etc.), les altérations rétiniennes des glaucomes hémorragiques étaient identiques à celles des glaucomes ordinaires : même atrophie optico-rétinienne même excavation. Si toutes ces lésions sont souvent moins prononcées, cela paraît tenir uniquement à ce que l'énucléation est faite plus tôt. Donc même maladie, mais avec une brusquerie plus grande, c'est l'hémorragie cérébrale à côté du ramollissement. Que des phénomènes vaso-moteurs interviennent pour provoquer des ruptures de vaisseaux déjà malades, rien de plus probable dans les deux ordres d'hémorragies. Leur coexistence, déjà signalée par de Graefe, nous l'avons du reste retrouvée dans notre observation XI : hémorragie cérébrale un jour et rétinienne le lendemain. Nouvel exemple des relations qui existent entre l'athérome artériel et le glaucome.

Mais comment les hémorragies rétiniennes agissentelles pour produire le glaucome? Schnabel, faisant remarquer combien il existe de formes de rétinites hémorragiques non compliquées de glaucome, admet que l'hypertonie est due à l'extension du processus oblitérant aux artères iriennes. Mais nos examens anatomiques ne nous permettent pas d'admettre cette hypothèse.

Sans vouloir donner une impression clinique pour une démonstration, nous sommes portés à croire que le glaucome hémorragique n'est pas autre chose qu'une infiltration sanguine de la rétine déterminée par une artériosclérose préétablie, sur un œil préparé d'autre part au glaucome. Tant de formes d'hémorragies rétiniennes ne sont pas suivies de glaucome, même chez des vieillards artério-scléreux, qu'il faut bien supposer autre chose que ces hémorragies comme cause déterminante du glaucome. Il est probable que sur ces yeux déjà atteints d'hé-

morragies rétiniennes, viennent agir les causes que nous supposons actuellement déterminer le glaucome, c'est-à-dire l'hypersécrétion ciliaire et l'œdème du vitré.

Mais comme cause productrice possible de l'œdème vitréen l'artério-sclérose rétinienne n'en est pas moins susceptible déjouer un rôle dans la genèse de la poussée glaucomateuse. Insuffisante à elle seule, sans doute, elle peut contribuer, par son influence trophique sur le vitré (expériences précitées de M. Panas) à créer l'un des facteurs de l'hypertension. Il est en outre permis de lui attribuer le caractère grave du glaucome hémorragique. Si en pareil cas la rémission de l'attaque ne se fait jamais, au contraire de ce qui arrive dans les premières attaques du glaucome aigu, ce n'est pas qu'il y ait plus de lésions ou des lésions plus précoces dans l'angle irien, c'est que probablement l'œdème du vitré est plus intense et plus persistant à cause des troubles circulatoires si graves dont la rétine est le siège. C'est là du moins ce que permettent d'admettre les résultats obtenus par M. Panas dans ses expériences sur la cataracte naphtalinique où il a vu les lésions artérielles rétiniennes intéresser le vitré avant toute autre partie de l'œil.

Il est à peine besoin d'ajouter que les hémorragies profuses qui succèdent généralement aux iridectomies faites par erreur sur des glaucomes hémorragiques, reconnaissent pour condition première la fragilité des vaisseaux intraoculaires qui, surtout malades dans la rétine, peuvent également le devenir dans la choroïde.