ET A MM. LES DOCTEURS LABADIE-LAGRAVE ET DREYFUS-BRISAG

Médecins des hôpitaux.

(Internat, 1880.)

HUTINEL

Dans l’histoire des maladies du cœur, la découverte de Laënnec, en fixant d’une manière presque exclusive l’attention des médecins sur l’analyse des signes fournis par l’auscultation, a relégué au deuxième plan toute une partie du problème, dont l’étude, à bien des points de vue, n’est pas moins importante que la détermination du siège et du temps du bruit de souffle cardiaque. Pendant longtemps, le retentissement de la lésion du cœur sur les autres organes n’a eu qu’un intérêt tout à fait secondaire ; on n’a qu’à lire les relations d’autopsies de cardiaques publiées depuis cinquante ans pour se convaincre qu’en général la constatation de l’état des valvules et des orifices était à peu près le seul point qui préoccupât nos prédécesseurs. Nous ne voulons pas, dire que l’importance des altérations du système circulatoire périphérique leur eût échappé; les leçons de Trousseau, les thèses de M. Mauriac, de M. Rigal, pour ne citer que quelques noms, prouvent qu’on voyait dans les affections organiques du cœur autre chose qu’une simple lésion d’orifice. Mais, faute d’une étude anatomo-pathologique suffisante, on ne pouvait que soupçonner ces altérations périphériques, qui se confondaient pour les différents organes sous le nom vague de congestion.

Le microscope, en donnant les moyens de pénétrer plus complètement la nature de ces altérations, a ramené les esprits vers ce côté de l’histoire des affections cardiaques. C’est sur les lésions du rein qu’ont porté d’abord les recherches. La célèbre querelle de Bamberger et de Traube au sujet du rein cardiaque a mis en lumière tout rmtérêt de ces recherches ; et, si Bamberger n’a pas réussi à mettre hors de doute pour tout le monde l’existence de la néphrite d’origine cardiaque, c’est que la découverte de la néphrite interstitielle et de l’hypertrophie du cœur consécutive ou concomitante est venue singulièrement compliquer la situation, si simple auparavant.

Sur les autres organes et en particulier sur le foie; peu de travaux ont été publiés. Nous ne trouvons guère à citer que le mémoire de Wickham Legg ; mais ce mémoire, battant en brèche la manière de voir classiquement admise, marque un progrès important dans l’étude du foie cardiaque.

L’opinion classique enseigne en effet que les maladies du cœur déterminent une stase sanguine dans la veine centrale du lobule, que cette stase peut à la longue produire autour de la veine lobulaire un degré d’hyperplasie plus ou moins prononcé, en même temps que les capillaires se dilatent et que les cellules s’atrophient par compression ; elle ne va pas plus loin ; s’il y a formation conjonctive nouvelle dans le foie cardiaque, c’est autour de la veine centrale du lobule qu’on la rencontre et non pas ailleurs. Les anciens auteurs, Becquerel, entre autres i, avaient pourtant rangé les affections du cœur au nombre des causes de la cirrhose hépatique. Mais, en n’établissant aucune différence entre la cirrhose alcoolique et la cirrhose cardiaque, ils avaient produit une confusion qui pendant longtemps a nui à l’interprétation rationnelle des lésions. ,

Budd et Handfield Jones en Angleterre, ont été les premiers à séparer nettement les deux cirrhoses. Ce dernier est très explicite. « Le foie muscade ne se termine pas, dit-il, par la cirrhose cloutée (hobnailed). » Mais il avait bien vu la sclérose interlobulaire, qu’on se refuse généralement à admettre en France. Il regarde comme le fait essentiel l’effusion d’un plasma morbide dans les canaux et fissures du foie, à la partie périphérique des lobules. La substance d’enveloppe des lobules devient plus condensée et plus distinctement fibreuse. Le plasma semble s'insinuer entre les cellules dans les parties externes du lobule. On voit que c’est le contraire de l’opinion soutenue par la majorité des auteurs, d’après lesquels la sclérose, quand elle existe, procéderait des parties centrales de l’îlot hépatique.

Liebermeister a confirmé les idées de Handfield Jones sur les modifications de la substance interstitielle du foie ®.|Klebs et Rindfleish parlent aussi de la production de tissu conjonctif dans les canaux interlobulaires, mais ils la regardent comme un fait accessoire, comme une complication de Vatrophie rouge Green est un des

1. Becquerel, Recli. anat.-path. sur la cirrhose du foie {Arch. de médecine 1810 t. VIII, p. 40).

2. Budd, On diseuses of liver. London, 1815, p. 318. — Handfield Jones Med

Gaz., 1848, p. 1033. ’

3. Liebermester, Beitràge zur Path. anat. der Leberkranleiten, Tubingen, ;i86J,

4. Rindfleish, Traité d'hist. path., trad. franç., 1873, p. 461.

rares auteurs qui décrivent l’hyperplasie interlobulaire comme une lésion constante Enfin le mémoire de Wickham Legg a pleinement justifié, au point de vue histologique, la description donnée par Handfield Jones. Dans vingt cas de foie muscade, il a constamment trouvé, à un degré plus ou moins avancé, la sclérose interlobulaire constatée par cet observateur

Cette hyperplasie conjonctive à la périphérie des lobules, affirmée par les quelques auteurs que nous venons de citer, est niée par les anatomo-pathologistes les plus autorisés. Pour Virchow, Frerichs, Rokitansky, les cellules s’atrophient vers le centre des lobules par la pression des vaisseaux dilatés ; leur place est prise par du tissu vasculaire formé de capillaires et de nouveau tissu conjonctif; mais les cellules de la périphérie du lobule et le tissu interlobulaire restent.intacts. MM. Gornil et Ranvier professent une opinion analogue. « On a dit souvent qu’il y avait en pareil cas une véritable cirrhose comparable à la cirrhose d’origine alcoolique. Une pareille lésion n’est pas commune, et nous la considérons comme très rare d’après les faits que nous avons observés » Et ils ne citent en effet qu’un cas dans lequel existait autour des vaisseaux périlobulaires une zone de sclérose.

M. Rendu, dans son article Foie du Dictionnaire encyclopédique, résume comme il suit l’état de la question : « En somme, si l’on cherche à se faire une idée exacte des lésions microscopiques du foie cardiaque, il n’est pas'douteux que le caractère dominant de l’altération lobulaire soit la dilatation de la veine intra-hépatique et du réseau capillaire central, qui entraîne comme conséquence la destruction des cellules du foie dans la zone intérieure du lobule et leur dégénérescence granuleuse à la périphérie. Dans certains cas, mais non dans tous, il s’y joint une irritation chronique du tissu conjonctif interstitiel, se faisant sur certains points déterminés, au voisinage des radicules de la veine porte ; par ce côté seulement, le foie muscade se rapproche de l’hépatite interstitielle ; mais jusqu’ici rien ne prouve qu’il puisse aboutir à la véritable cirrhose atrophique. »

On voit que M. Rendu, tout en abandonnant l’idée classique de la cirrhose centrale intralobulaire et en reconnaissant l’existence de lésions du tissu conjonctif dans les espaces portes, n’accorde à ces lésions qu’une importance tout à fait accessoire. Nous allons essayer de montrer que les altérations hépatiques qui surviennent dans le

1. Green, introduction to ’path. and morbid anatomy, London, 1871, p. 244.

2. Wickham I.egg, On, ihe histology of the so calied nutmeg liver (Med, chir. Trans., 1875, t. LVIII, p. 345).

3. Cornil et Ranvier, Manuel d’histologie pathologique, t. H, p. 885.

cours d’une affection cardiaque peuvent avoir beaucoup plus de gravité qu’on n’est porté à leur en attribuer, et en deuxième lieu que les lésions conjonctives de l’espace porte sont, à des degrés divers, la règle presque absolue.

Notre attention a été attirée sur ce côté de l’histoire des maladies du cœur par notre maître, M. Lecorché, qui, à propos du malade de notre observation XII, nous faisait remarquer qu’à côté de la mort par les reins, par les poumons, par le cerveau ou par le cœur même, il y avait pour les cardiaques une autre manière de finir, qui n’est guère indiquée par les auteurs, la mort par le foie. Nous avons réuni pendant l’année qui vient de s’écouler un certain nombre d’observations de cardiaques avec autopsie ; nous devons les unes à la complaisance de nos collègues et amis MM. André Petit, Oudin et Robert ; les autres ont été recueillies par nous dans le service de M. Frémy, sous la direction de nos maîtres MM. Labadie-Lagrave, Hutinel et Dreyfus-Brisac. Nous avons fait nos recherches histologiques dans le laboratoire des cliniques de l’Hôtel-Dieu, et c’est un devoir pour nous de remercier ici le directeur, M. Bochefontaine, de son obligeante bienveillance.

C’est à l’analyse des modifications subies par le tissu hépatique dans le cours des affections du cœur qu’est consacrée la première partie de ce travail ; dans la seconde, nous étudierons deux des principales conséquences de ces altérations, l’ictère et l'ascite.

A. — Lésions méca.niques.

Nous entendons par lésions mécaniques les lésions qui résultent de la gêne circulatoire dans le système veineux sus-hépatique. Ce sont ces lé.sions qui pour la plupart des auteurs constituent ce qu’on a appelé le foie cardiaque. Or, comme l’ont fait remarquer Wickham Legg et MM. Cornil et Ranvier, il n’est pas exact de donner à ces altérations une semblable dénomination, puisqu’elles s’observent aussi bien dans les maladies pulmonaires, broncho-pneumonie fibreuse, dilatation bronchique, pleurésie chronique, que dans les affections cardiaques. Il vaut mieux employer le mot de foie muscade, nutmecj liver, proposé par les Anglais, qui rend bien compte de l’aspect particulier du foie dans ces conditions, sans impliquer une idée étiologique fausse.

On connaît assez les caractères macroscopiques du foie muscade pour que nous croyions inutile de les décrire longuement. Le fait principal est la congestion des parties centrales du lobule, les parties périphériques restant relativement normales ; de là l’aspect marbré, tacheté, du tissu hépatique sur une coupe, les. parties centrales étant d’un rouge foncé, les parties externes présentant une coloration grisâtre ou jaunâtre L

Au microscope, on constate : la dilatation plus ou moins marquée de la veine intra-lobulaire, l’élargissement des capillaires dans la partie centrale du lobule, l’aplatissement des cellules hépatiques entre les capillaires élargis. Telles sont les trois conséquences constantes de l’augmentation de la tension veineuse. On comprend facilement que ces conséquences sont en rapport avec la durée ou la gravité de l’asystolie cardiaque. Nous n’avons jamais trouvé pourtant cette dilatation si considérable de la veine lobulaire, qui lui donnerait, d’après certains auteurs, un volume égal au quart de celui du lobule. Même dans l’observation IV, où le foie était hypertrophié, la veine centrale, bien que notablement élargie, n’avait pas des dimensions aussi exagérées.

Les parties du système vasculaire sur .lesquelles porte surtout la dilatation sont les capillaires intralobulaires ; ce sont eux qui donnent à la partie centrale du lobule sa coloration rouge ; ils sont en effet toujours gorgés de globules sanguins tassés les uns contre les autres. Cette dilatation ne dépasse guère le tiers moyen de Tîlot ; dans le tiers externe, le calibre des capillaires est en général normal. La dilatation d’ailleurs est loin d’être uniforme ; à côté d’un lobule où l’on croirait avoir affaire à la coupe d’un angiome dont les trabécules seraient représentés par les cellules complètement aplaties, on trouve des îlots ayant absolument l’apparence normale.

Les modifications subies par les cellules hépatiques sont des plus importantes, car, poussées au delà d’une certaine limite et compliquées de nouvelles altérations que nous verrons plus loin, elles peuvent avoir des conséquences-fatales. Sous l’action de la pression sanguine augmentée, les cellules se déforment et se rapetissent; leur contenu devient granuleux ou granulo-graisseux ; on y trouve des grains de pigment jaunâtre ou noirâtre. M. Vulpian y a même vu des cristaux d’hématoïdine. Dans l’observation X, ces grains de pigment noir étaient très abondants ; ils étaient disséminés un peu

1. Vulpian, Sur les causes de l’aspect qui a fait croire à la présence de deux substances différentes dans le foie. Soc. de biologie, 1858, p. 145.

Talamon. 2

partout dans le lobule, aussi bien à la périphérie qu’au centre ; ils étaient pourtant en général plus abondants autour de la veine centrale.

Dans plusieurs cas, nous avons noté la déformation cellulaire suivante : le contenu de la cellule, devenu granuleux, est comme ratatiné, contracté, ramassé vers le centre de la cellule ; au pourtour existe un espace clair, non coloré, qui semble formé par la partie de la cellule restée vide ; cet espace clair est bordé par une ligne colorée en rose par le carmin ; c’est au delà de cette ligne que se trouvent les globules sanguins accumulés. De sorte que la partie granuleuse de la cellule est séparée de la càvité du capillaire par un étroit intervalle. Est-ce cet intervalle que Rindfleisch regarde avec Biesadecki comme la cavité d’un vaisseau lymphatique ou un espace lymphatique péri-vasculaire? G’nst possible ; nous ne croyons pas pourtant qu’il y ait là autre chose qu’une apparence résultant de la déformation de la cellule hépatique. Wickham Legg, de son côté, admet qu’U s’agit plutôt de la paroi transparente des vaisseaux. Quoi qu’il en soit, on comprend que cette disposition puisse, à un œil peu attentif et à un esprit convaincu de l’existence de la cirrhose cardiaque centrale, paraître due à un certain degré d’épaississement du tissu conjonctif intra-lobulaire. D’autant mieux qu’on voit souvent le noyau de la cellule hépatique, au lieu de se trouver englobé dans la partie centrale rétractée, occuper précisément un des points de cette bande claire et donner l’illusion des noyaux du tissu conjonctif enflammé.

Quel que soit en effet le degré d’aplatissement et d’atrophie des cellules, le noyau persiste. Même quand le lobule est réduit à une sorte d’angiome caverneux par la dilatation excessive des capillaires gorgés de globules sanguins, on voit encore, dans les.minces travées qui représentent le squelette des cellules aplaties, leurs noyaux colorés en rouge par le carmin. C’est encore là un aspect qu’il ne faut pas prendre pour une formation de tissu conjonctif nouveau.

Les cellules hépatiques ainsi déformées peuvent contenir des granulations et des gouttelettes graisseuses. Cette dégénérescence graisseuse n’a en général ni l’étendue, ni le siège constant qu’on lui a attribués. Certainement on trouve toujours quelques cellules renfermant des gouttes de graisse. Mais ces cellules sont irrégulièrement disséminées, aussi bien au centre qu’à la périphérie de l’ilot hépatique, et ne forment nulleinent, comme on l’a dit, une zone externe de dégénérescence graisseuse. Si, sur une coupe de foie muscade, les parties périphériques du lobule paraissent jaunâtres, cela tient non à la transformation graisseuse des cellules, mais à

l’anémie relative de ces parties contrastant avec l’engorgement sanguin des parties centrales.

Dans plusieurs cas où les malades sont morts avec les symptômes de l’ictère grave, nous avons trouvé les cellules hépatiques absolument détruites, n’étant plus représentées que par des granulations, des noyaux et de la graisse. Dans un de ces cas, comme on le verra tout à l’heure, il y avait évidemment autre chose qu’un simple effet de la gêne circulatoire. Mais, dans l’observation XIII et surtout dans l’observation XII,. la destruction des cellules peut être considérée comme le dernier terme des altérations produites par la congestion chronique d’origine cardiaque. Dans cette dernière observation , en effet, c’était aussi nettement que possible sur les parties centrales et moyennes du lobule que portait le maximum des lésions. Là, toute forme cellulaire avait disparu ; on ne voyait plus qu’un détritus, se colorant mal par le carmin, de granulations, de pigment, de gouttelettes graisseuses, semé de noyaux fortement colorés en rouge. Autour de cette partie centrale détruite et comme déprimée, les cellules du tiers ou du quart externe du lobule faisaient une zone à peu près saine ; leur protoplasma était seulement notablement granuleux ; mais elles n’étaient ni atrophiées ni déformées.

Dans l’observation XIII, les altérations cellulaires étaient moins profondes et moins étendues. Les cellules étaient remplies de granulations graisseuses et pigmentaires, de petites gouttes de graisse ; mais leur forme n’était pas détruite, comme dans le cas précédent, et cette observation peut servir en quelque sorte de transition entre les lésions habituelles des cellules dans le foie cardiaque et les lésions extrêmes de l’observation XII.

Les lésions purement mécaniques, dilatation du système sus-hépatique et aplatissement des cellules, sont-elles permanentes et irrémédiables? Evidemment non; on sait en effet que toute attaque d’asystolie produit une augmentation considérable du volume du foie, mais que, la tonicité cardiaque rétablie, le foie diminue rapidement pour reprendre son diamètre vertical habituel. Or, l’augmentation de volume étant due à l’accumulation du sang dans le réseau capillaire intralobulaire, et ce réseau ne pouvant se dilater sans comprimer les cellules hépatiques, il faut bien admettre qu’une fois la circulation redevenue normale, et le retrait des capillaires opéré, les cellules recouvrent leur forme et leurs dimensions. Il êst probable cependant que ce retrait n’est pas complet et qu’un certain degré de dilatation capillaire persiste même dans l’intervalle des attaques d’asystolie. Chez la malade de l’observation III, en effet, qui mourut d’un ramollissement cérébral, en dehors de tout phénomène asysto-

lique, le foie présentait des capillaires beaucoup plus larges qu’à l’état normal et remplis des globules rouges, mais les cellules hépatiques étaient à peine modifiées dans leur aspect. Il y a donc vraisemblablement, durant tout le cours de l’affection cardiaque, un état congestif habituel du système veineux hépatique ; et c’est là sans doute une des causes qui favorisent le développement des lésions inflammatoires que nous allons maintenant étudier.

B. — Lésions inflammatoires.

Ces lésions inflammatoires, nous l’avons déjà dit, ont été localisées, plutôt par une vue de l’esprit que par une exacte interprétation des faits, autour de la veine centrale intralobulaire. Or nous pouvons répéter, après Wickham Legg, que dans aucun cas nous n’avons constaté cette cirrhose péri-veineuse centrale. La paroi delà veine est épaissie, sclérosée, et cet épaississement se colore en rose par le carmin d’une façon toute spéciale ; quand la coupe prend la veine en long et non plus transversalement, on voit, au lieu d’un cercle, deux bandelettes parallèles limiter le vaisseau rempli de sang. Mais jamais nous n’avons vu ni tissu flbrillaire, ni cellules embryonnaires, ni rien qui ressemblât à une néoformation conjonctive, entourer cette veine ou partir de ses parois épaissies pour s’enfoncer entre les cellules voisines.

Il existe pourtant une irritation conjonctive dans le foie cardiaque ; mais ce n’est pas autour de la veine centrale qu’il faut la chercher; c’est dans les espaces portes; et là elle est pour ainsi dire constante ; du moins l’avons-nous constatée, plus ou moins marquée, dans tous les cas que nous avons examinés.

La série de nos observations montre cette hyperplasie périlobulaire à peu près à tous les degrés de son développement, depuis le simple élargissement de l’espace porte avec prolifération de noyaux embryonnaires jusqu’à la cirrhose diffuse, généralisée, avec étouffement fibreux des lobules hépatiques. Ces observations peuvent être divisées en trois, groupes ; le premier, comprenant les observations I à VII, correspond au foie muscade proprement dit ; le deuxième (obs. VIII à X) comprend les cas où les lésions interstitielles atteignent un degré considérable : on peut lui réserver le nom d’atrophie rouge , ou d’hépatite cardiaque atrophique ; dans le troisième, nous rangeons un certain nombre de faits pour lesquels nous proposons le nom d’atrophie jaune.

1“ Foie musca.de. — Dans ce premier groupe, les altérations du tissu conjonctif périlobulaire étaient pour ainsi dire au minimum. Un certain nombre d’espaces portes présentaient l’aspect normal ; les autres ne montraient qu’un léger épaississement du tissu flbrillaire infiltré de quelques cellules rondes. Mais, nous le répétons, ces altérations étaient constantes ; sur toutes les coupes on trouvait un certain nombre d’espaces triangulaires élargis et contenant des cellules embryonnaires. En général, ces lésions étaient limitées à l’espace porte nt ne s’étendaient pas dans les fissures interlobulaires. Dans l’observation III pourtant, cette extension existait très nette, et cette observation donne en quelque sorte le premier stade de la cirrhose cardiaque. On voit en effet l’espace porte élargi par la multiplication des noyaux du tissu conjonctif, qui de là pénètrent par traînées dans les fissures interlobulaires. Sur les bords de l’espace triangulaire, des cellules rondes envahissent même la périphérie du lobule, for- . mant de petites traînées linéaires et même de petits amas au milieu des cellules hépatiques.

L’aspect était le même dans le lobe gauche du foie de l’observation X. Dans ce cas, en effet, exemple remarquable de cirrhose cardiaque diffuse, tandis que le lobe droit, complètement atrophié, présentait les lésions avancées que nous dirons tout à l’heure, le lobe gauche, augmenté de volume, étalé, offrait à l’œil nu les caractères du foie muscade ; et au microscope on constatait, avec la dilatation des capillaires et l’épaississement de la veine centrale, une. inflammation proliférative des espaces portes, qui se prolongeait dans les fissures de Kiernan et parfois même dans l’intérieur du lobule, sous forme de petits amas de cellules rondes fortement colorées par le carmin.

2“ Hépatite cardiaque atrophique ; atrophie rouge. — Dans l’observation Vil, la formation conjonctive était de plus ancienne date et arrivée à un degré d’organisation plus complète. A un faible grossissement, on voit le tissu hépatique traversé en tous sens par de longues travées fibreuses. Ces travées sont minces, rectilignes, n’ayant aucune tendance à décrire des cercles concentriques au pourtour des lobules, mais s’enfonçant en droite ligne entre les îlots hépatiques. Elles rayonnent pour ainsi dire autour d’un espace porte élargi et épaissi, s’irradiant dans toutes les directions. Des travées primitives partent, chemin faisant, des trabécules secondaires, plus grêles, qui se prolongent plus ou moins loin entre les îlots. Cet épaississement du tissu conjonctif inter et périlobulaire est bien de nature inflammatoire. Avec un grossissement suffisant, les fibrilles apparaissent semées de cellules embryonnaires qui établis-

sent la transition avec les lésions du premier stade. Nous insistons sur la présence de ces cellules embryonnaires, parce qu’elle ne permet pas de douter du processus irritatif qui a présidé au développement de ces travées. « Quand les corpuscules lymphoïdes font défaut, dit Wickham Legg, il faut une grande expérience de l’anatomie normale du foie pour décider s’il y a accroissement réel du tissu cellulaire. »

Ces travées allongées qui cloisonnent irrégulièrement le tissu hépatique peuvent-elles aboutir aux anneaux conjonctifs de la cirrhose vulgaire ? La plupart des auteurs nient absolument une pareille évolution. Wickham Legg lui-même n’ose pas répondre affirmativement. « Il est permis de douter, dit-il, que l’hyperplasie du tissu conjonctif puisse être assez prononcée pour donner l'apparence du foie clouté. » Nous ne croyons pas cependant qu’on puisse se refuser à admettre cette conséquence ultime des lésions interstitielles du foie cardiaque. Peut-être existe-t-il quelques différences, qui consistent surtout dans le mode de distribution et d’extension du tissu conjonctif, et qui tiennent probablement à ce que cette extension n’est pas, comme dans la cirrhose cloutée, dirigée primitivement par les ramifications prélobulaires des veines portes. Et il faut bien penser que ces différences, si légères qu’elles paraissent au microscope, ont une certaine importance, puisque, dans deux de nos trois observations (nous n’avons pas de renseignements cliniques sur la troisième), l’ascite faisait complètement ou presque complètement défaut, l’ascite, cette conséquence presque fatale de la cirrhose alcoolique. Mais on comprend facilement, en voyant l’étendue des altérations conjonctives dans ces trois observations, que, si dans ces cas les veinules portes ont échappé à l’envahissement cirrhotique, il puisse n’en être pas toujours ainsi, et que dans certaines occasions, comme semble le montrer la clinique (voir les obs. XIV, XV, XVI), la cirrhose péri-veineuse avec ascite soit l’un des aboutissants de l’hépatite cardiaque.

Les trois observations IX, X, XI sont des exemples d’hépatite cardiaque arrivée à son plus complet développement. Le foie de l’observation IX, que nous avons pu examiner, grâce à l’obligeance de notre maître M. Hutinel, était celui d’une femme morte asystolique avec une double lésion mitrale, rétrécissement et insuffisance, très marquée. Dans l’observation X, il y avait de même une large insuffisance mitrale, par adhérence de la valve et des piliers postérieurs, et rétraction de la valve antérieure. Dans ces deux cas, l’aspect des coupes sous le microscope ne peut être comparé qu’à celui de la cirrhose ordinaire. De larges bandes de substance con-

jonctive enveloppent de toutes parts les Ilots hépatiques déformés et atrophiés. Comme dans la cirrhose alcoolique, il est difficile de retrouver la veine centrale ; on y parvient pourtant dans les parties où la lésion est moins prononcée ; on constate alors un certain épaississement de sa paroi, mais aucune formation conjonctive dans son voisinage. Comme dans la cirrhose alcoolique, les travées fibreuses englobent plusieurs lobules en général ; la cirrhose est multilobulaire ; souvent pourtant on trouve des îlots de cellules hépatiques tassées les unes contre les autres, formant des amas peu considérables et représentant les vestiges d’un lobule complètement isolé, enserré et comprimé par la sclérose. Dans l’observation IX, les travées conjonctives ne présentent que peu de cellules embryonnaires. Dans l’observation X, au contraire, il existe une prolifération de cellules rondes excessivement abondante ; partout les fibrilles sont infiltrées de noyaux, et, dans beaucoup de points, ces noyaux forment des amas et des traînées tellement riches qu’on ne voit plus qu’une nappe de petits corps arrondis, colorés en rouge vif par le carmin.

Bien que la limitation conjonctive des lobules soit des plus nettes et que les îlots hépatiques apparaissent comme enchâssés dans le tissu fibreux, il est à remarquer pourtant qu’on trouve presque partout le long de ces îlots des cellules hépatiques par groupes de deux ou trois, qui semblent avoir été détachées des parties périphériques du lobule et sont là comme perdues'dans le tissu conjonctif qui les entoure. C’est là une ébauche de dissociation du lobule, qui peut aller, comme on va le voir, beaucoup plus loin.

Dans l’observation IX, où les lésions étaient beaucoup moins prononcées que dans l’observation X, l’aspect n’était pas uniformément le même partout. Sur une même coupe, à côté de l’enserrement presque complet des lobules, on voyait des points où les bandes de tissu conjonctif rayonnaient simplement autour des espaces élargis, s’enfonçant entre les lobules, parfois envoyant des prolongements dans l’épaisseur des parties externes de l’îlot, mais sans accuser une tendance aussi marquée à le circonscrire dans toute sa périphérie. C’était en somme la disposition notée dans l’observation VII, seulement avec des travées beaucoup plus larges.

Il est à remarquer que cette absence d’uniformité dans l’évolution des lésions paraît ordinaire dans le foie cardiaque, tandis que le foie de la cirrhose cloutée présente en général dans toute son étendue les mêmes altérations. Ce fait s’accuse très nettement quand on considère les deux principaux lobes hépatiques, droit et gauche. Dans l’observation X, les lésions que nous venons de

décrire n’existaient à un degré aussi avancé que dans le lobe droit. Ce lobe induré, de consistance fibreuse, était réduit au volume des deux poings, sans présenter toutefois ni à sa surface ni à la coupe les granulations ordinaires du foie clouté. Le lobe gauche au contraire était doublé de volume ; il avait l’aspect du foie muscade classique et le microscope y montrait les lésions du premier stade, celles que nous avons indiquées dans les observations I à YII. Ce foie offrait donc réunis les divers aspects et les diverses phases par lesquelles peut passer le tissu hépatique dans le cours des affections du cœur.

Contrairement à ce qui existait dans ce cas, c’est en général dans le lobe gauche que nous avons trouvé les altérations les plus avancées. Comme on peut le voir dans les observations VI et VIII, l’hépatite interlobulaire était beaucoup plus marquée dans la partie gauche du foie, la partie droite ne montrant que les lésions du premier stade.

Ce sont là quelques caractères qui différencient jusqu’à un certain point l’hépatite cardiaque de la cirrhose atrophique alcoolique. Mais dans les deux ordres de faits les lésions du tissu conjonctif occupent le même siège, les espaces portes, et on voit, par les observations IX, X, XI, quel degré extrême elles peuvent atteindre dans l’hépatite cardiaque. Il est donc tout naturel que cette hépatite puisse avoîKl^ mêmes conséquences que la cirrhose péri-veineuse. Nous verrons^s loin, en parlant de l’état des vaisseaux contenus dans les espaces portes, comment on peut comprendre l'évolution de cette hépatite interstitielle.

Telles sont les lésions que nous-avons constatées aux différents degrés de l’altération connue sous le nom de foie muscade. Le nom d’atrophie rouge, adopté par Virchow et par les Allemands, peut être conservé pour caractériser le degré le plus avancé de ces lésions, mais en modifiant le sens pathogénique du mot. Pour les anatomopathologistes allemands, cette atrophie du foie, purement mécanique, est due à la dilatation progressive des capillaires sanguins étouffant les cellules hépatiques; en réalité, elle est le fait d’une hépatite interstitielle inter et périlobulaire, analogue à l’hyperplasie conjonctive de la cirrhose atrophique des buveurs.

3" Atrophie jaurie. — Mais ce n’est pas là la seule conséquence de l’hépatite cardiaque. A côté de l’atrophie rouge, nous pouvons placer un autre mode de destruction du foie, qu’en raison de l’aspect présenté par l’organe nous appellerons l’atrophie jaune. Cette lésion du foie n’est pas indiquée par les auteurs comme conséquence des affections du cœur. Le hasard nous en a offert quatre cas dans le

cours de ces deux dernières années. Deux ont été recueillis par nous à la Maison de santé, dans le service de notre maître M. Lecorché ; pour un de ces cas, l’autopsie n’a pu être faite; mais il est permis de croire, d’après la marche de la maladie, que les altérations étaient sensiblement les mêmes que dans l’observation XI. Les deux autres cas ont été observés à l’Hôtel-Dieu, dans le service de M. Hérard; nous devons communication de ces faits à l’obligeance de notre collègue et ami A. Petit, qui a généreusement mis à notre disposition les observations et les pièces de l’autopsie de ces deux malades.

En ne tenant compte que des trois faits où l’autopsie a pu être pratiquée, nous devons admettre deux formes distinctes. Dans l’une, le foie montre les lésions de la cirrhose la plus avancée ; dans l’autre, l’hépatite interstitielle interlobulaire est à son début ; dans les deux formes, il y a destruction complète de la plupart des cellules hépatiques, et des altérations des canalicules biliaires

L’observation XI est un exemple de la première forme. Les coupes d’une manière générale ressemblent à déliés de,l’observation X; mais l’abondance du tissu fibreux est encore plus marquée. L’inflammation interstitielle ne se contente pas d’entourer les lobules; elle les pénètre, les dissocie en petits amas de cellules disséminés au milieu de la substance conjonctive. Ce tissu conjonctif présente d’ailleurs un aspect spécial ; ce ne sont plus des fibrilles infiltrées de cellules embryonnaires, mais des faisceaux ondulés et épais, fortement tassés ; le plus souvent même, c’est une véritable substance amorphe, colorée en rose par le carmin, absolument comparable par places à la substance fondamentale du cartilage. Et la comparaison est d’autant plus exacte que les petits amas déformés qui représentent les vestiges des cellules hépatiques apparaissent çà et là‘ dans cette substance rosée comme des cellules de cartilage disséminées. Cet aspect est uniforme ; en quelque point du foie qu’on pratique des coupes, on retrouve la même disposition.

Mais ce qui différencie ces coupes de celles de l’observation XI, c’est l’état des cellules hépatiques. Tandis que, dans l’observation XI,

1. L’atpect macroscopique du foie n’était pas le même dans les trois cas. Dans l’observation XI et dans l’observation XII, le foie était petit, atrophié et pesait 950 grammes dans un cas, 1600 grammes dans l’autre. L’aspect était celui du foie de l’atrophie jaune aiguë, un peu modifié dans l’observation XI par l’intensité des altérations cirrhotiques ; la surface était en effet un peu granuleuse. Mais, dans les deux cas, la coupe .était d’une couleur jaune d’ocre diffuse, pointillée par places, dans l’observation XII, de petitês taches rouges, devenant à l’air, dans 1 observation XT, couleur chair de saumon. Dans l’observation XIII, le volume du foie était normal; il pesait 1500 grammes; sa surface était lisse, sa couleur d’un jaune rougeâtre généralisé, la teinte rouge prédominant de beaucoup sur la teinte jaune.

Talaüon. 3

les cellules sont simplement comprimées et déformées comme dans la cirrhose alcoolique, ici il ne reste plus trace de la structure normale du lobule. L’îlot hépatique n’est plus représenté que par une sorte d’amas granulo-^aisseux, à peine coloré, où se trouvent disséminés de petits blocs de substance jaunâtre et une certaine quantité de noyaux; il est probable que ces noyaux sont ceux des cellules détruites. Les cellules, dissociées et isolées au milieu de la substance fibroïde, sont de même représentées par de petites masses jaunes de forme irrégulière ; parfois à, cette masse se trouve accolée une grosse goutte de graisse. La destruction des cellules est générale ; il est très difficile d’apercevoir les veinules centrales, qui n’offrent d’ailleurs pas d’autres lésions que celles que nous avons décrites dans le chapitre précédent.

Dans les observations XII et XIII, les lésions interstitielles étaient moins prononcées ; elles ne ne dépassaient pas celles du stade moyen du foie muscade, c’est-à-dire qu’on voyait les espaces portes élargis et épaissis envoyer entre les lobules des travées conjonctives plus ou moins prolongées, mais ne tendant pas à envelopper l’îlot. Ces travées étaient infiltrées de nombreuses cellules rondes, surtout dans l’observation XIII. L’atrophie destructive des cellules hépatiques, plus marquée dans l’observation XII, comme nous l’avons dit, portait sur les deux tiers internes du lobule, la partie externe ayant ses cellules à peu près normales. Dans l’observation XIII, les lésions cellulaires, moins profondes, en ce sens que les cellules avaient conservé leur forme, quoique remplies de détritus granulo-graisseux, étaient beaucoup plus diffuses et occupaient indifféremment les parties périphériques et les parties centrales. Mais les altérations à relever dans ces deux cas sont les lésions des canalicules biliaires.

L’état de ces canalicules n’a pas été étudié dans le foie cardiaque. Wickbam Legg n’en parle pas dans le travail que nous avons déjà si souvent cité. Les auteurs classiques admettent pourtant, pour expliquer la teinte jaunâtre que présentent si souvent les malades atteints de lésion mitrale, une tuméfaction de l’épithélium, une prolifération des cellules qui revêtent les canaux de la bile (Jaccoud). Dans les foies que nous avons examinés, les canalicules biliaires nous ont paru en général sains ; dans un ou deux cas, il nous a semblé que les cellules de revêtement se coloraient plus vivement par le carmin ; mais il n’y avait pas de dilatation des canaux, et les cellules étaient rangées régulièrement. Dans aucun de ces cas d’ailleurs il n’y avait d’ictère proprement dit. Dans les trois observations XI, XII, XIII, au contraire, terminées par des phénomènes d’ictère grave, dans les deux dernières surtout, nous avons constaté des altérations très

nettes du système biliaire interlobulaire. .Dans ces deux derniers cas, en effet, on voyait, à un faible grossissement, dans les espaces portes élargis et enflammés,,des lignes rouges, d’une coloration plus foncée, les unes droites, les autres bifurquées en Y, celles-ci courtes, celles-là beaucoup plus longues. Ces lignes se voyaient aussi dans les fissures interlobulaires. Un grossissement plus fort montrait ces lignes formées par des canalicules biliaires devenus très apparents par suite probablement de leur dilatation, car on ne peut dire qu’il y ait eu dans ces cas formation nouvelle. Ces canaux étaient remplis de cellules épithéliales, cubiques, ovoïdes ou arrondies, très granuleuses et contenant un noyau fortement coloré. Dans certains points, on pouvait voir le revêtement cubique disposé encore çà et là le long de la paroi; mais, à côté de cellules encore en place, on en voyait d’autres détachées et accumulées irrégulièrement, remplissant la lumière du canalicule; les cellules détachées ou desquamées n’étaient plus cubiques, mais ovalairès ou arrondies.

Dans l’observation XI, les canalicules biliaires étaient moins apparents et moins nombreux; mais, partout où on les apercevait, ils apparaissaient remplis d’une matière jaunâtre granuleuse, semée de noyaux rouges ; les cellules cubiques, si nettes d’ordinaire, n’étaient nulle part visibles et semblaient complètement détruites, transformées en cette substance granuleuse colorée en jaune. Les canaux étaient par contre beaucoup plus volumineux, plus larges que dans les deux autres cas.

Ce catarrhe des radicules biliaires dans l’atrophie jaune d’origine cardiaque est à rapprocher des altérations analogues observées par M. Cornil dans un cas d’atrophie jaune aiguë du foie. Les altérations étaient dans ce cas beaucoup plus prononcées, puisqu’on voyait le réseau des canalicules pénétrer dans le tiers et même dans la moitié externe du lobule détruit. Dans nos trois observations, nous n’avons pas constaté un développement pareil du réseau biliaire; les lésions ne portaient que sur les canaux interlobulaires.

Quoi qu’il en soit, c’est à cette inflammation des radicules biliaires, avec prolifération de l’épithélium et obstruction de la lumière des canaux par les produits de la fonte granuleuse des cellules proliférées, que l’ictère nous semble devoir être attribué, sa gravité étant subordonnée, comme dans tout ictère grave, à la destruction des cellules hépatiques.

C. — Relations des lésions du foie avec Vaffection cardiaque.

Nous abordons ici un sujet fort délicat, sur lequel nous ne voulons pas insister, car il touche à la fois aux questions les plus obscures de la pathologie générale des maladies du cœur et des maladies des reins. Pour le foie en effet, comme pour le rein, il s’agit dans la plupart des cas de savoir si les lésions hépatiques ou rénales sont bien sous la dépendance de l’affection du cœur, ou bien si l’affection cardiaque elle-même n’est pas la conséquence d’une maladie générale dont le rein et le foie ont subi de leur côté l’atteinte simultanée. Et la question s’obscurcit encore si l’on remarque que le plus grand nombre des faits décrits sous le nom de néphrite interstitielle se compliquent d’altérations cardiaques, valvulaires ou musculaires, et qu’ici encore il est le plus souvent bien difficile de décider quel est l’organe primitivement lésé.

Evidemment, si l’on admet l’opinion de Traube, la solution est fort simple. Traube affirmant que jamais le rein cardiaque ne peut aboutir au rein atrophique granuleux, chaque fois qu’on trouvera un rein contracté et une lésion cardiaque, on conclura que la lésion cardiaque est secondaire. Malheureusement, l’affirmation de Traube est loin de résoudre la question. Elle est contredite par tout le monde, par Bamberger, par Friedreich, par Rosenstein, par S. Wilks, par Todd, etc., et il est avéré pour ces auteurs qu’on peut voir l’atrophie rénale se développer dans le décours d’une affection cardiaque. Comment donc, en présence d’un rein granuleux et d’une lésion mitrale ou aortique, reconnaître l’affection primitive? Par l’évolution clinique, dira-t-on? Mais outre que l’évolution clinique de la néphrite interstitielle est aussi insidieuse que variable, on n’a pas en général l’occasion d’assister-à cette évolution. On se trouve en face d’un malade ayant un œdème plus ou moins prononcé, de l’albumine dans les urines et une arythmie cardiaque avec ou sans souffle. S’il n’y a pas de souffle, on inclinera à diagnostiquer une lésion rénale primitive, bien que les affections cardiaques les plus graves puissent évoluer sans trace de souffle, ou que du moins, à un moment donné, le souffle puisse disparaître. Si le souffle existe ou reparaît au bout de quelques jours, on hésitera forcément ; le diagnostic sera le plus souvent une question de sehtiment personnel, l’un disant néphrite avec complication cardiaque, là où l’autre se prononcera pour une maladie du cœur avec complication rénale. Il n’est pas en effet de signe ni d’interrogatoire, si minutieux qu’on le suppose, qui puisse

décider si le souffle a précédé ralbuminurie ou si l’albuminurie a précédé le souffle. Quand le malade a eu une ou plusieurs attaques de rhumatisme, on incline de préférence à donner la priorité au souffle. S’il a eu la scarlatine, la variole, s’il s’agit d’une femme ayant eu des enfants, on n’aura pas plus de raisons pour conclure dans un sens que dans l’autre, la néphrite aussi bien que l’endocardite pouvant être la conséquence de ces maladies. Si le malade est saturnin, alcoolique, paludéen, le doute sera le même. Si enfin il nie tout antécédent morbide, le diagnostic sera fait au juryé pour ainsi dire, suivant les idées dominantes du pays ou du moment; les ■ uns, ne voyant que le cœur forcé et négligeant l’albuminurie, diront surmènement cardiaque (Bernheim, Lévy), overwork of the heart (Peacock, Clifford Allbutt, Myers), Ueberanstrengung des Herzens (Seitz, Thurn, Frantzel), et cette manière de voir était celle des anciens, qui considéraient toujours l’albuminurie comme secondaire; les autres ne verront que l’albuminurie et les symptômes rénaux et rapporteront tout à la néphrite interstitielle. En somme, l’embarras du clinicien sera le même que celui de l’anatomo-pathologiste.

Puisqu’il est si difficile de relier entre elles par un rapport de cause à effet la lésion cardiaque et la lésion rénale, ne serait-ce pas, ont pensé quelques-uns, parce que ce rapport n’existe pas, et que les deux lésions ne sont que la conséquence simultanée d’une autre altération plus générale ? Envisageant la question par le côté rénal, Gull et Sutton sont arrivés à cette conclusion que, dans les cas de petit rein contracté, tout le système artério-capillaire de l’organisme est malade; que partout, dans la pie-mère, les poumons, le foie, la rate, les reins, la moelle même, il y a une métamorphose hyaline, fibroïde, des parois des artérioles et des capillaires; c’est à cette arterio-capülary fibrosis, suivant leur expression, sclérose qui rétrécit la lumière des vaisseaux et augmente la tension sanguine, qu’est due l’hypertrophie cardiaque rapportée par Traube à la seule lésion rénale L Déjà Johnson avait constaté cette même généralisation des altérations vasculaires, mais en faisant de la lésion une hypertrophie de la tunique moyenne des artères. Quoiqu’il ait essayé de soutenir cette dernière opinion en prétendant que l’artério-sclérose de Gull et Sutton était la conséquence du séjour des pièces dans la

1. Gull et Sutton, On the pathology of the morbid State commonly called chronic Bright’s disease with coniracled Kidney [Med. chir. Trans., 1872, p. 273). — Gull et Sutton, On changes in spinal cord and ils vesseîs in arteria-oà'^llaru fibrosis (Path. Soc. of London, 1877, p. 361). ^ s i

glycérine S il n’est pas douteux que ces derniers n’aient parfaitement vu l’épaississement fibroïde des artères de petit calibre, lequel est dû, comme l’ont montré MM. Cornil et Ranvier, à une artérite chronique.

Voilà donc la lésion rénale réunie à la lésion cardiaque par l’altération générale du système artériel; mais nous ne savons pas encore quel est le point de départ. Le professeur Lasègue pose la question en ces termes : « Après avoir établi par des preuves de fait indiscutables que la néphrite avec excrétion d’albumine n’est pas une altération aussi locale qu’on l’avait admis d’abord, il s’agissait de déterminer la part qui revient aux éléments multiples de la maladie. En dehors des reins et de leur sécrétion urinaire, le système artériel, cœur d’ahord (Traube), plus tard cœur et vaisseaux (Gull et Sutton), attira surtout l’attention. Personne ne met en doute aujourd’hui la part énorme qui revient aux lésions vasculaires. Le principe étant admis, il fallait rechercher si la maladie débutant par le rein se propageait au delà; si, débutant par le cœur et par les artères, elle s’étendait secondairement aux reins; si enfin elle envahissait simultanément les deux systèmes, néphrétique et circulatoire. La première hypothèse, adoptée tout d’abôrd comme la seule plausible, compte et comptera dans l’avenir de moins en moins de partisans. La seconde nous paraît, sauf réserves, au plus près de la vérité » Le professeur Peter est encore plus catégorique. « Ce n’est pas, dit-il, parce qu’il y a atrophie des reins qu’il y a hypertrophie du ventricule gauche; c’est parce qu’il y a endariérite généralisée que le ventricule gauche s’hypertrophie, par suite de ses efforts compensateurs (efforts en vue de lutter contre l’obstacle à son fonctionnement que lui crée la lésion artérielle) ; c’est parce qu’il y a endartérite généralisée qu’il y a endartérite rénale, et c’est parce qu’il y a endartérite rénale qu’il y a néphrite interstitielle 3. »

Ainsi, pour M. Peter et pour M. Lasègue, c’est par le système cardio-vasculaire que débute l’altération générale qui, en s’étendant aux artérioles du rein, détermine la néphrite interstitielle. Les recherches histologiques de MM. Debove et Letulle sur l’hypertrophie du cœur qui accompagne le rein contracté apportent un appui important à cette théorie, en montrant que l’hyperplasie conjonctive

1. Johnson, The pathology of ehronic Bright’s disease with eontracted Kidney, with spécial reference to the arterio-eapillary fibrosis {Med. Chir. Trans., 1873, p. 139). — Id., On the changes in the blood nessels and in the Kidney, in connection with the sniaU red granular Kidney (Path. Soc., 1877, p. 381).

2. Lasègne, Revue clinique {Arch. géa. de méd., 1877, 6= série, t. XXX, p. 217).

3. Peter, Soc. clin, de Paris, 24 juillet 1879 (France médicale, 1879, p.VoS).

existe dans le cœur aussi bien que dans le rein, et que c’est autour des artérioles enflammées que cette hyperplasie débute. « La néoformation conjonctive, disent ces auteurs, débute par les vaisseaux, c’est d’abord une péri-artérite,*puis cette lésion progressant, il devient difficile de reconnaître exactement son point de départ. Aussi est-il bon, pour élucider cette question, de choisir les coupes où les altérations sont peu avancées. Autrement dit, la sclérose cardiaque, comme la sclérose rénale a une origine vasculaire L » MM. Debove et Letulle n’hésitent pas à conclure de la manière suivante : a Aucune théorie ne nous a paru rendre compte d’une façon suffisante de la concomitance de l’affection rénale et de l’affection cardiaque. Pour nous, l’une n’est pas sous la dépendance de l’autre, mais elles sont toutes deux les coeffets d’un état général, d’une sorte de diathèse fibreuse. »

Voilà où l’on en est arrivé, en prenant la question exclusivement par le côté rénal. Et, si nous avons insisté plus longuement que nous ne l’aurions dû peut-être sur ce côté, c’est que depuis quelques années l’état du rein semble avoir absorbé toute l’attention. Voyons maintenant ce que nous donne l’étude des faits en partant d’un autre point, la lésion cardiaque.

Il est une chose admise par tout le monde ; c’est la coexistence pour ainsi dire constante des altérations artérielles avec les lésions de l’endocarde. Ici encore^ le point à élucider est de savoir si ces altérations sont contemporaines de l’affection cardiaque ou si elles n’en sont que les effets. Pour les uns, l’endartérite serait la conséquence d’un excès de frottement produit par Taugmentation de la tension sanguine artérielle dans le territoire vasculaire du cœur gauche. Pour les autres, le cœur gauche n’étant qu’un renflement du système artériel, l’endocarde^ gauche qu'une continuation de la tunique interne des artères, la lésion cardiaque n’est en somme que l’expression la plus haute de l’altération qui a porté sur tout le système vasculaire à sang rouge. Bouillaud n’a pas manqué d’indiquer la probabilité d’une lésion des grosses artères analogue à l’endocardite sous lïnfluence du rhumatisme. M. Guéneau de Mussy, dans son étude sur ïInduration des artères, signale la fréquence du rhumatisme aigu dans les antécédents des sujets atteints d’artérite chronique a Dans ces cas, dit M. Besnier, l’artérite, latente à la manière de certaines endocardites, ne produirait ses résultats éloi-

1. Debove et Letulle, Recherches anatomiques et cliniques sur' l’hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle (Areh. de méd., 1880, t. I, p. 275).

2. (juéneaa de Mussy, Arch. gén. de méd., août et septembre 1872.

gnés que par suite d’une longue et lente évolution, et dans une obscurité qui en rend l’analyse difficile »

Ce que ces auteurs disent des grosses artères des membres, on peut le répéter pour les artères profdndes. Pour nous, dans tous les cas d’affections cardiaques dont nous avons fait l’étude histologique, affections rhumatismales ou autres, nous avons trouvé des lésions, en général très marquées, des artérioles viscérales. Aussi bien dans les espaces portes élargis du foie que dans les reins, la rate, le cœur, nous avons constaté une artérite chronique très nette. Cette artérite, dans la plupart des cas, est constituée par un épaississement des tuniques du vaisseau, qui se confondent en une même membrane épaisse, hyaline, réfringente, colorée en jaune rougeâtre par le picro-carmin. Mais dans plusieurs observations, et cela n’était nulle part plus marqué que dans l’observation X, nous avons noté une hypertrophie considérable de la tunique musculaire coexistant avec l’endo-péri-artérite. Dans ces cas, l*es artérioles se présentaient avec l’aspect suivant : Au centre la lumière du vaisseau, irrégulièrement rétrécie, tantôt vide, tantôt obstruée par du sang. "La cavité est limitée par la membrane interne, très épaissie, parfois parfaitement circulaire, d’autres fois envoyant de petits prolongements dans l’intérieur du vaisseau; cette membrane est constituée par une substance claire, mal colorée, dans laquelle sont disséminés des noyaux. Elle est bordée extérieurement par la merïibrane élastique avec ses dentelures en zigzags caractéristiques, celle-ci donnant une teinte jaune par le picro-carmin. Au delà de cette membrane en zigzags, on voit la tunique moyenne, doublée au moins d’épaisseur, avec ses fibres musculaires colorées en rouge, disposées au milieu d’une substance plus claire, analogue à celle qui épaissit l’endartère. Il est difficile de dire s’il y a multiplication des fibres musculaires lisses, ou bien si l’augmentation d’épaisseur tient au développement exagéré de cette substance. Cette dernière hypothèse est la plus probable. Sur plusieurs coupes, la tunique mo^nne semblait former à elle .seule toute la paroi artérielle. La lumière du vaisseau n’était plus représentée que par une étroite fente, limitée par une ligne dentelée. La tunique externe se confondait avec le tissu cellulaire ambiant. Cette tunique externe est partout très épaissie, formée de fibrilles conjonctives entremêlées de noyaux et disposées en cercles concentriques.

Quoi qu’il en soit de cette hypertrophie de la tunique moyenne, qui rappelle celle que Johnson a décrite dans les artérioles de la né-

1. Besnier, article Rhumatisme, Dict. encyclop. des sc. méd., p. 545.

phrite interstitielle, que nous n’avons trouvée d’ailleurs d’une manière nette que dans deux cas, l’artérite chronique des petites artères a été la règle dans nos observations ; cette artérite était caractérisée par la fusion des tuniques constituantes en une membrane épaisse, formée d’une substance amorphe semée de quelques noyaux, et nous l’avons constatée dans tous les organes où nous l’avons cherchée. Il n’y a évidemment aucune différence entre ces altérations artérielles et celles que Gull et Sutton, Johnson, Debove et Letulle ont décrites dans les artérioles des sujets morts de néphrite interstitielle.

Ainsi, qu’on prenne comme point de départ la fésion rénale ou la lésion cardiaque, on arrive en dernière analyse à une même altération générale, l’artérite. La conclusion semble donc que, au point de vue de la pathologie générale, il ne faut pas dire néphrite interstitielle ou maladie du cœur, mais artérite chronique avec néphrite ou artérite chronique avec endocardite, la néphrite et l’endocardite coexistant ou se produisant indépendamment l’une de l’autre, chacune pouvant, suivant les cas, prendre un rôle plus accentué et dominer au détriment de l’autre la scène pathologique. Cela est bien probablement la vérité pour un grand nombre de ces cas qu’on rapporte'tantôt à la néphrite interstitielle, tantôt à une maladie du cœur, faute d’un examen suffisant de tous les détails de la question. Il est entendu toutefois que nous ne généralisons pas cette manière de voir à la pathogénie de toutes les néphrites interstitielles. Sans parler des scléroses consécutives aux lésions des tubuli, — cirrhoses épithéliales du professeur Charcot, — il peut parfaitement se faire, comme dans la scarlatine par exemple ou les autres maladies infectieuses, que le tissu cellulaire du rein soit intéressé pour son propre compte, sans intervention de lésions artérielles, et notre maître M. Lecorché pense que l’inflammation rénale prime le plus souvent la situation, même dans les cas où l’on constate de l’athérome artériel L

Notre hypothèse se restreint aux cas particuliers qui nous occupent, où l’on voit coexister à la fin une lésion valvulaire et une lésion rénale, en même temps qu’on observe des altérations de toutes les artères viscérales. C’est à ce groupe de faits qu’on peut attribuer le

1. La remarquable étude de pathologie expérimentale qu’ont publiée récemment MM. Charcot et Gourbault dans les Archives de physiologie, sur la pathogénie de la néphrite saturnine, montre combien il faut être réservé dans l’interprétation des lésions complexes qui relèvent des maladies chroniques. Les expériences de ces auieurs prouvent aussi nettement que possible que la néphrite interstitielle saturnine est due à i’élimination du plomb par les canalicules. Cette néphrite rentre donc dans la classe des cirrhoses épithéliales et doit être éliminée du cadre des néphrites d’origine artérielle.

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nom des diathèse ou plutôt de dégénérescence fibroïde. Cette dégénérescence, qui est souvent la conséquence naturelle de l’âge, peut être le résultat de modifications plus hâtives subies par l’organisme sous l’influence soit d’une intoxication chronique, alcool, soit d’une maladie générale aiguë, rhumatisme. Mais c’est là une question trop vaste à elle seule pour être abordée ici incidemment. Nous avons voulu seulement, par cette excursion dans le domaine de la pathologie générale, montrer que dans ce qu’on appelle les lésions consécutives aux affections cardiaques il y a sans doute une part importante à faire aux lésions concomitantes.

Comment en effet, ces principes posés, comprendre le développement des lésions hépatiques interlobulaires que nous avons décrites? Faut-il les regarder simplement comme la conséquence de la congestion veineuse chronique de l’organe? Ne doit-on pas plutôt reconnaître à la péri-artérite un rôle analogue à celui qu’on lui attribue dans le rein et dans le myocarde? MM. Debove et Letulle, qui ont constaté la sclérose périlobulaire du foie dans les cas de néphrite interstitielle qui font l’objet de leur travail, n’hésitent pas à adopter cette dernière opinion,. « Çette sclérose, disent-îls, est due à la péri-artérite de la néphrite interstitielle, » L’analogie des lésions artérielles conduit à l’idée d’un processus du même genre dans le foie cardiaque. On peut, dans les cas de foie muscade simple, comme.dans les observations I, II, III, IV, etc., p.enser que c’est à l’irritation péri-artérielle du. tissu conjonctif qu’est dû l’épaississement des espaces portes aussi bien, que les travées fibreuses interlobulaires- Mais il faut reconnaître qu’il est en général difficile, même dans les cas où la lésion, n’étant constituée que par une prolifération embryonnaire, semble tout à fait à son début, il est difficile, disons-nous, de se rendre compte du centre d’origine de cette inflammation. L’espace porte est uniformément envahi. Pourtant dans quelques cas, surtout dans l’observation VIII, le rôle des artérioles était des plus nets. Toutes les artères interlobulaires apparaissaient avec les altérations que nous avons dites,, c’est-à-dire rétrécissement du calibre avec fusion des tuniques en une membrane amorphe,, réfringente, jaunâtre, et chacune d’elles était entourée par des cercles de tissu conjonctif lamellaire, tissu de sclérose, fortement coloré en rouge et semé de noyaux, qu’on ne voyait pas autour de la veine porte.

Il est encore plus difficile, on le comprend, de saisir le point de départ de l’inflammation interstitielle, dans les cas où elle atteint un degré de diffusion aussi prononcée que dans les observations IX, X, XI. Sans doute il est permis de supposer que cette sclérose diffuse est toujours dirigée par la péri-artérite primitive. Mais, étant donné

d’une part l’aspect microscopique dès lésions, qui est celui de la cirrhose alcoolique ordinaire, étant donné, de l’autre, cè que la pathologie expérimentale nous a appris sur lé mode de développement de cette cirrhose, il est rationnel de penser qu’un nouvel élément pathogénique est venu se joindre à l’inflammation péri-artérielle, nous voulons dire la congestion chronique du système porte. On sait en effet que M. Solowieff, en faisant à la veine porte une ligature incomplète, a réussi dans certains cas à produire une thrombose des veinules portes. Au bout d’un à deux mois, quand il tuait l’animal, il constatait dans les parois et au pourtour de ces veinules des accumulations de cellules rondes. La gêne circulatoire dans le système porte, suite fatale de l’affaiblissement cardiaque prolongé, peut être à juste titre assimilée aux effets de la ligature incomplète faite par M, Solowieff, et il semble logique d’admettre que l’inflammation péri-veineuse peut être la conséquence de cette gêne circulatoire, comme elle est la conséquence des thromboses consécutives à la liga- ^ ture du tronc porte. La cirrhose porte pourrait donc finalement venir s’ajouter à la cirrhose péri-artérielle, et le foie cardiaque prendrait alors l’aspect que nous avons constaté dans les observations IX, X, XI, En résumé, les lésions du foie dans les affections ôardiaques peuvent tenir :

1“ A Vartérite chronique, ipui accompagne toutes les maladies de cœur : c’est la sclérose interlobulaire de Hand. Jones et de W. Legg, telle qu’on la constate dans tout foie cardiaque ;

2° A la gêne circulatoire du système porte : c’est la cirrhose hépatique diffuse, sans différence histologique appréciable avec la cirrhose péri-veineuse alcoolique;

3° A la stase sanguine dans le Système sus-hépatique et à la dilatation des capillaires intralobulaires : c’est l’atrophie des cellules et les lésions classiques du foie muscade, cette atrephie pouvant aller beaucoup plus loin qu’on ne l’a dit et donner lieu au syndrome de l’ictère grave, s’il s’y joint une inflammation des canaliculés biliaires.

insuffisance et rétrécissement mitral. Végétations sur les valvules mitrale et aortiques. Artérite chronique diffuse. Néphrite interstitielle. Foie muscade; lésions peu avancées,

J..., âgée de cinquante-six ans, ménagère, entrée lé 2? octobre 1879, à 1 Hôtel-Dieu, service de M. Frémy, supplééjpar M. Labadie-Lagrave. A dix-huit ans, fièvre typhoïde. Bien réglée ; pas’d’enfants. Ménopause il y a quinze mois. En 1873, première attaque de rhumatisme articulaire

aigu; soignée à Lariboisière pendant quatre mois ; vésicatoires sur la région précordiale. Envoyée au Vésinet ; rechute ; nouvelle attaque, qui atient encore au lit trois mois.

Depuis lors, pas de^douleurs rhumatismales nouvelles. Mais les troubles cardiaques n’ont pas cessé. Palpitations continuelles qui la réveillent souvent la nuit, avec angoisse cardiaque, oppression, douleur épigastrique. Elle travaille un mois, deux mois, puis est obligée de s’arrêter pendant trois, quatre mois. Jamais d’œdème des chevilles; seulement des palpitations et des étouffements. Elle est entrée à l’hôpital au mois d’octobre pour une crise de ce genre. L’oppression était telle qu’elle ne pouvait marcher ; pas d^œdème. Sous l’influence du repos et du traitement, ces phénomènes ont notablement diminué.

Etat actuel, le3 Janvier. —Femme amaigrie; faciès pâle. Jaunâtre; pas d’œdème de la face ou des extrémités. Sensation de barre à la base du thorax ; palpitations continuelles dont elle a conscience et donf elle souffre ; « elle a mal dans le cœur ». Quand elle appuie sur le cœur, cela lui fait mal. , La percussion est douloureuse, et, quapd on la prolonge un peu, on provoque une exacerbation des symptômes cardiaques, qui persiste deux à trois Jours. Douleur à la pression du rebord costal gauche, au creux épigastrique et le long du bord gauche du sternum. Le cœur est gros et la pointe abaissée. Les battements sont aussi irréguliers que possible ; arythmie complète. Tantôt longue série de battements précipités, empiétant les uns sur les autres, à laquelle succède une pause plus ou moins prolongée, parfois d’une demi-minute; la malade dit alors que son cœur s’arrête ; tantôt série de quatre à cinq battements seulement, suivie d’une pause, ou bien de sept à huit battements lents, sourds, auxquels succède tout à coup une sorte, d’affolement cardiaque. Tantôt les pulsations sont faibles, molles, tantôt fortès, violentes ; les bruits sont lourds, sourds. Il n’y a pas de souffle perceptible, ni à la pointe ni à la base. Le pouls présente les mêmes irrégularités.

Ne tousse pas; rien aux poumons. Le foie n’est pas augmenté de volume. Eblouissements fréquents, céphalalgie habituelle. Pas de vomissements. Urines rares, foncées; albumine à flots par la chaleur et l’acide nitrique.

M janvier. — La malade, qui se trouvait un peu mieux depuis le commencement de l’année, se plaint de nouveau d’étouffements, de palpitations, d’insomnie. L’arythmie cardiaque est la même ; pas de souffle. Les urines sont très rares depuis quelques Jours.

25. — Urines des 24 heures : Q. 200 ; chargées, foncées ; albumine en grande quantité. Urée par litre 20,496; total 4,099. — Régime lacté; vin diurétique.