III. APPENDICE

Wizson (1924) étudie des tumeurs héréditaires apparues dans deux lignées de Drosophiles, différentes entre elles et de celles de Miss Srarke. La tumeur n° 1 est d’une fréquence de 20 p. 100 chez les larves et de 14 p. 100 chez les imagos, alors que pratiquement tous les individus portent des tumeurs dans la lignée n° 2. Elaborant du pigment noir au cours de leur évolution, ces tumeurs se forment généralement dans la moitié postérieure du corps, vers la fin de la vie larvaire. Elles passent chez les imagos, non sans provoquer une mortalité appréciable lors de la nymphose ou de l’éclosion imaginale. Elles sont nombreuses et de toutes les tailles dans la lignée n° 1; grandes et pas plus de 3-4 dans la lignée n° 2. Se trouvant dans la cavité générale, les tumeurs sont en connexion avec l’hypoderme ou le tissu nerveux (n° 1), soit loca-

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lisées dans les replis de l’intestin (n° 2); elles dériveraient des histoblastes imaginaux. Cependant, elles sont fortement atteintes par l’histolyse pendant la métamorphose, et l'accumulation du pigment noir rend méconnaissable leur structure cellulaire chez l’imago. Ces tumeurs dépendent de facteurs héréditaires multiples et sont récessives, quand on croise les deux lignées entre elles ou avec autres stocks. D’autre part, dans le cas de la tumeur n° 14, le pourcentage des individus tumoraux varie inversement au nombre total d'individus placés dans chaque flacon d’élevage; le développement optimum des tumeurs s’observe dans un milieu nutritif abondant, mais COrrompu par les moisissures.

Les remarques critiques que je viens d'apporter aux travaux de Mass SraRK, s'appliquent également ici. Ces tumeurs ne sont que des nodules leucocytaires, formant une épaisse enveloppe autour de certaines portions tissulaires des Drosophiles en question (Wirson, fig. 1). Leur structure, comportant des cellules fusiformes entremêlées de fibrilles et reliées par des transitions graduelles à des éléments libres de l’hémocæle (WiLson, p. 348), correspond parfaitement à l’état allotropique associé des amibocytes d’Insectes. Par ailleurs, CHEN (1934) rapporte la désintégration pendant la métamorphose, des nodules leucocytaires pourvus de mélanine, constitués chez Ctenocephalides jfelis autour des cysticercoïdes de Dipilydium caninum.

Plus récemment, JONES (1936) reprenant l'analyse génétique des mutations tumorales étudiées par Miss STARK, conclut que la croissance atypique résulte de la perte au cours du développement, par certaines cellules, des gènes réglant leur croissance normale. J’insiste sur ce que chez la Drosophile, les conditions factorielles ne déterminent nullement la prolifération néoplasique d’une lignée cellulaire, mais seulement des lésions tissulaires, dont il incombe aux auteurs de préciser la nature, et qui appellent un afflux de leucocytes, aboutissant à la formation de nodules leucocytaires (granulomes){. |

FeperLey (1936) fait connaître chez les Lépidoptères des tumeurs relevant d’un déterminisme héréditaire très particulier. Dans un élevage de Pygaera pigra (Notodontidae), provenant d’un croisement entre une © allemande et un & finlandais, il n’obtint que des chrysalides femelles, tous les mâles étant morts dans l’œuf ou à l’état de chenilles. En croisant ces femelles avec des mâles allemands de P. pigra et P. curtula, leur descendance n’est, à son tour, formée que de chrysalides femelles, à l’exclusion complète des mâles, morts au stade de chenilles, atteintes de tumeurs. Les femelles, tout en étant indemnes, portent donc le facteur tumoral, qu’elles transmettent à leur progéniture mâle, qui est entièrement éliminée de la reproduction.

1. N'ayant pu l’avoir, je ne fais que citer le travail de MÜLLER (1937) sur l’hérédité des tumeurs de Drosophila ‘melanogaster.

CHIRONOMIDE CANCÉRIGÈNE 245

Vu la hétérogamétie femelle des Papillons, cette modalité héréditaire ne peut s’expliquer que par la mutation d’un gène situé sur les deux chromosomes YY des trois noyaux polaires, qui normalement demeurent dans l’œuf et présentent une tendance à la division. Ce gène récessif ne manifesterait qu’en présence d’un seul X (noyaux polaires des œufs mâles) son action se traduisant par un rythme rapide des mitoses des éléments polaires, dont les descendants se répartiraient pendant l’embryogenèse, dans différents tissus et organes. Cette origine des cellules tumorales expliquerait la diversité des tumeurs en question, qui peuvent affecter toutes les parties du corps, sauf celles de nature endodermique. Le type tumoral le plus fréquent est celui d’amas libres dans l’hémolymphe, formés de cellules « mésenchymateuses », globulaires ou polyédriques, présentant de nombreuses mitoses, régulières ou multipolaires. L’intestin postérieur offre une tumeur composée d’éléments aplatis, disposés concentriquement autour d’un centre nécrotique. Un des follicules testiculaires peut être remplacé par une tumeur. Les ganglions nerveux, déformés et déplacés, montrent des cellules géantes ou fortement vacuolisées. Des éléments vacuolaires se rencontrent également dans les tumeurs de l’intestin antérieur et postérieur. Enfin, les tumeurs affectent : l’hypoderme et ses glandes, les parois du vaisseau dorsal et des trachées, le tissu musculaire.

Il me semble que des doutes sérieux peuvent être formulés contre la nature « cancéreuse » de ces lésions. Les altérations vacuolaires des éléments de l'intestin antérieur et postérieur et des ganglions nerveux, ne suffisent pas pour justifier une interprétation néoplasique. La tumeur à structure épithélioïde concentrique de l’intestin postérieur, correspond très probablement à un nodule leucocytaire, analogue à ceux de la Drosophile. Reste le cas le plus répandu de tumeurs mésenchymateuses libres dans l’hémocoele, lesquelles sont vraisemblablement des nappes adipeuses dégénérescentes, dont les mitoses se ramèneraient alors aux phénomènes prolifératifs observés dans le tissu adipeux des chenilles normales : foyers métamériques de prolifération mixte adipo-leucocytaire et multiplication cinétique périodique des noyaux adipeux à la veille des mues (voir p. 223). En conclusion, le croisement réalisé par FEDERLEY chez P. pigra, amènerait une combinaison dysharmonique de gènes, impossible à compenser dans le sexe mâle, où toutes les chenilles meurent de lésions tissulaires diverses, dont il est peu probable que les mieux caractérisées soient de nature néoplasique maligne.

$ 2. — Aperçu critique Sur les néoplasies des Invertébrés

Bien que la question ait déjà fait l’objet d’une mise au point de Tomas (1932 b) et d’une liste bibliographique de I. et M. SzaBo (1934),

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je crois utile du point de vue documentaire et de l’interprétation, de la reprendre ici. Je vais notamment envisager les réactions tumorales décrites chez les Insectes, les Mollusques, les Géphyriens et les Polychètes. Pour être complet, je signale un travail de MerTcazr (1928), où des anomalies nucléaires des Opalinides sont rapprochées des mitoses atypiques des néoplasmes des Mammifères, sous le titre bien risqué de « Cancer ? dans certains Protozoaires ». TCHAKHOTINE (1938) en traitant les blastulas de plusieurs Echinides avec le monobromo- et le monoïodoacétate de Sodium en solution de m/1.000-m/20.000 dans l’eau de mer, détermine une prolifération excessive des cellules mésenchymateuses dans la cavité blastocælienne, qu’elles arrivent à combler, amenant la mort de la larve par dislocation de l’ectoderme. Les substances employées ayant la propriété d’inhiber la glycolyse sans toucher à la respiration, l’auteur conclut à une déviation de la morphogenèse par la prolifération atypique d’une seule lignée cellulaire, comme dans les néoformations malignes.