II. — CRITIQUE

C’est à tort que les productions mélaniques héréditaires de la Drosophile, ont été interprétées comme des tumeurs, car d’après les figures mêmes de Miss SrARK, elles possèdent de toute évidence, une structure de nodules leucocytaires (voir p. 197). Ceux-ci résultent d’un état associé des leucocytes qui se sont accumulés ici, très probablement autour de diverses portions tissulaires en dégénérescence (fig. xxx1v).

Chez les larves de la lignée létale, la dégénérescence semble frapper les disques imaginaux ainsi que certaines régions de la chaîne ganglionnaïre et de l'intestin avec ses annexes. C’est ce qui explique la présence simultanée de plusieurs tumeurs, leur répartition variable dans le corps et leur naissance à partir de tissus différents. Elles ne croissent pas par prolifération des cellules centrales, qui appartiennent au foyer dégénérescent, mais au contraire, par apport exogène de leucocytes du sang. Ces derniers en s’associant et en s’étirant, forment une enveloppe périphérique fibrillaire, d’où l’aspect encapsulé de ces tumeurs et leur mobilité dans l’organisme. Les irrégularités mitotiques signalées (1919, p. 521) intéressent sans doute les éléments d’un disque imaginal en train de dégénérer, où il n’est pas étonnant d’en avoir trouvé. En tenant pour

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démontrée la production de « métastases » par dislocation d’une tumeur première, cela ne change rien à la nature intime du processus ; la preuve, c’est que même la tumeur bénigne peut présenter des métastases.

Il résulte clairement de la partie expérimentale des recherches de Miss STARK, que ce n’est pas l’extension du processus « tumoral » qui tue les larves de la lignée létale. Ainsi, celles qui résistent à l’extirpation de leur tumeur, meurent tout en ne la reproduisant pas. Les tumeurs implantées à des larves normales, les font mourir sans qu’elles y aient proliféré. Les larves saines ayant reçu une injection de cellules tumorales, meurent sans avoir formé des tumeurs visibles. Et il est évident que les tumeurs obtenues par les mêmes injections chez les Drosophiles adultes ou les larves de T'enebrio, relèvent de procédés inflammatoires classiques, où peu importe la nature du matériel introduit.

La mélanine, qui imprègne les tumeurs de la Drosophile, se forme communément pendant la phagocytose, et au niveau des nodules leucocytaires chez les Insectes. D’après HOLLANDE (1920 a), les phagocytes des Insectes dont le sang noircit à l’air, possèdent des ferments oxydants qui agissent sur le chromogène sanguin, en produisant de la mélanine, quelle que soit la nature du corps phagocyté. Porsson (1928, fig. zx, p. 134) décrit des nodules leucocytaires fortement mélaniques autour des amas de Nosema nepae, Microsporidie parasite du tissu adipeux de la Nèpe cendrée. EcKksTEIN (1930) trouve dans les larves de Lyda stellata, des capsules réactionnelles excessivement riches en mélanine, ayant comme centre le cadavre d’un Tachinaire. Qui plus est, RIES (1932) obtient des effets analogues de mélanisation, par suite de l’implantation des tissus de divers Insectes, dans les larves de T'enebrio et d’Ephestia. D’après lui, la formation de la mélanine a pour objet la neutralisation des substances toxiques, issues de la dégénérescence des parasites ou des implantats.

Mais chez les Drosophiles létales, la production excessive de mélanine semble résulter d’un métabolisme défectueux (cf. Srark 1919 a), qui se manifeste avant même que les conditions générales indiquées ci-dessus, soient entrées en jeu!. En outre, il est à vérifier si l’excès de mélanine ne s'accompagne pas de lésions tissulaires dégénératives, lesquelles seraient justement à l’origine des nodules leucocytaires pris pour des tumeurs. Et ces dernières, en raison des mêmes troubles métaboliques, sont plus riche-

1. DINULESCO (1932, p. 108) ayant dosé la tyrosine et la tyrosinase au cours du développement de Gastrophilus, les trouve en quantité maximum durant le dernier stade larvaire, mais il ajoute que in vivo les choses se passent, comme s’il y avait un facteur s’opposant à la formation de la mélanine avant la nymphose. Voici, peutêtre, une indication à suivre pour expliquer les troubles mélaniques des Drosophiles létales.

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ment pigmentées que les nodules généralement connus chez les Insectes. Ceci rendrait compréhensible la conclusion de Miss STARK (1919 a) selon qui, « le développement de la tumeur est déclenché par une excessive production de mélanine ».

D'autre part, il convient de rappeler ici, que des productions inflammatoires, équivalentes aux nodules leucocytaires et pouvant atteindre des proportions notables, furent décrites également à titre de tumeurs par THomAS (1930 a) chez un Polychète, à la suite de la dégénérescence des propres oocytes et soies de ce dernier (voir p. 251). Ce qui singularise le cas de la Drosophile, c’est que chez elle la dégénérescence tissulaire est déterminée génétiquement, d’où l’apparition héréditaire de nodules mélaniques, formés au niveau des lésions. D'ailleurs, l’action du gène létal 7 peut s’exercer par des altérations organiques, qui n’amènent pas nécessairement la formation des tumeurs (cf. MORGAN, etc., 1925). Inversement, dans la mutation tumorale bénigne, les mêmes structures apparaissent chez les deux sexes et sont compatibles avec la métamorphose.

En résumé, les deux tumeurs héréditaires de la Drosophile ne représentent que des structures inflammatoires, bien connues chez les Insectes sous le nom de nodules leucocytaires, et comparables de ce fait non pas aux néoplasies, mais! seulement aux granulomes des Vertébrés. L’infection étant exclue, tout porte à croire qu’elles sont liées à des lésions tissulaires s’accompagnant d’une surproduction de mélanine, lésions qui relèvent de la constitution génétique des lignées considérées. Aïnsi, les soi-disant tumeurs apparaissent uniquement comme un indicateur de la présence des gènes (cf. MoRGAN, etc., 1925), dont le mécanisme d’action sur le développement des Drosophiles est à élucider par des recherches

à venir.