Chapitre IL

1° Dans l’urémie, la respiration prend le caractère dyspnéique parce que le nombre des globules rouges étant diminué, la respiration supplée par sa fréquence à l’aglobulie qui existe dans ces cas. On peut dire que l’accélération des mouvements respiratoires est en raison directe de la diminution du nombre des globules sanguins.

2° A cette insuffisance du nombre des globules comme cause de dyspnée, vient s’ajouter l’état des globules euxmêmes qui sont en partie paralysés et ont perdu leur faculté d’absorption pour l’oxygène d’une façon très-notable.

3° Le sang ainsi modifié paraît avoir une autre action non moins importante, celle de déterminer facilement le spasme vasculaire. Ce spasme vasculaire me paraît agir dans le même sens que les altérations précédentes ; en effet, le spasme des vaisseaux du poumon diminue évidemment le champ de l’hématose, et par conséquent exagère la dyspnée.

4° La dyspnée diminue ou disparaît lorsque le spasme cesse et lorsque, sous l’influence d’un traitement approprié, le sang est débarrassé d’une partie des principes toxiques qui concourent à l’altérer.

5° Les troubles cérébraux paraissent pouvoir être expliqués de la même façon.

6° En un mot, les accidents dyspnéiques me paraissent pouvoir être comparés à ceux que l’on observe dans certains cas d’anémie plus ou moins rapide, et je compare volontiers les troubles dus au carbonate d’ammoniaque à ceux que détermine une hémorrhagie très-abondante, et les troubles

dus à la créatine à ceux qui dépendent de pertes de sang réitérées, mais peu abondantes.

7° C’est le spasme vasculaire qui doit être mis en cause au moment des exacerbations.

8° Certaines ulcérations ou éruptions cutanées (ecthyma) que l’on constate dans le cours du mal de Bright sont dus au défaut d’ox3’-génation du sang.