CHAPITRE PREMIER

ALTÉRATIONS DU SANG DANS LE MAL DE BRTGHT, DANS l’u-

RÉMIE. ACTION DESTRUCTIVE DU CARBONATE ÜAMMO-

NIAQUE, DE LA CRÉATINE. — ACTION DE L’UREE. — EXPÉ- RIENCES.

Si l’on parcourt les travaux des auteurs qui ont écrit sur Turémie, on ne trouve pas de renseignements sur l’état des globules sanguins, non plus que sur la propriété d’absorption du sang pour l’oxygène dans le cours du mal de Bright.

Ces deux points nous paraissent cependant de la plus haute importance et même absolument indispensables quand on veut pénétrer plus avant dans l’étude pathogénique de certains accidents dits urémiques. Il s’en faut cependant de beaucoup que l’on n’ait fait des travaux sur le sang des urémiques, mais jusqu’à présent nous n’avons vu signalée nulle part l’interprétation des accidents urémiques basée sur l’état des globules sanguins, et leurs propriétés à l’état morbide dans le mal de Bright. Nous avons donc entrepris de refaire, dans un autre but que

celui des auteurs qui ont écrit sur l’urémie, un certain nombre d’expériences destinées d’abord à faire connaître plus en détail l’altération du sang dans cette maladie, et pouvant ensuite par là même nous permettre d’interpréter d’une autre façon les troubles rattachés autrefois directetement à l’urémie et en particulier les troubles respiratoires dans leurs diverses formes.

Voici quelle a été la direction de nos recherches sur ce sujet :

Nous avons d’abord examiné l’état des globules sanguins chez des malades atteints de mal de Bright interstitiel ; puis nous avons cherché à reproduire les altérations que nous avons constatées cliniquement pour ainsi dire, en faisant des expériences sur les animaux. Ces expériences avaient un double but, le premier, de reproduire les troubles respiratoires indiqués plus haut, et de les rendre évidents par la méthode graphique afin de les mieux interpréter (ce point fera l’objet du chapitre suivant); le second, qui nous occupe spécialement en ce moment, de voir la nature des altérations du sang qui avaient produit ces accidents. Pour ces dernières recherches, nous avons aussi fait des expériences, in vitro , afin de voir l’effet direct produit sur le sang par chacune des substances expérimentées.

Les expériences que nous avons faites ont été les suivantes :

1° Injections d'urée.

20 Injections de carbonate d' ammoniaque .

3° Injections de créatine.

Nous avons, dans toutes ces expériences, examiné le sang à plusieurs points de vue : Etat des globules sanguins, leur nombre, etc., leur degré d’absoption pour l’oxygène, avant et après l’expérience.

Les mêmes principes toxiques ont été ensuite mélangés directement avec du sang dans un flacon. Ce sang modifié par ces divers procédés a été également examiné avant et après, et au point de vue des résultats énoncés plus haut.

Nous n’avons pas le but de refaire une histoire complète des altérations du sang dans les néphrites, un certain nombre sont connues, depuis assez longtemps déjà ainsi que nous l’avons dit plus haut; cependant pour bien montrer la lacune considérable suivant nous, qu’il reste à combler (mais que nous n’avons pas la prétention d’avoir résolue complètement, nous nous hâtons de le dire), il nous semble indispensable de présenter un résumé succinct des découvertes faites jusqu’à présent. Nous exposerons ensuite le résultat de nos recherches.

11 parait résulter des recherches de Christison, F. Simon, Andral et Gavarret, que dans le rein granulé la proportion des globules rouges du sang diminue notablement et que la densité du sérum au lieu d’atteindre 1,029 et 1,031 dépasse rarement 1,022. Cette diminution de densité est surtout l’effet delà déperdition de l’albumine (?), caria proportion des sels du sérum reste normale si elle n’est augmentée. (Schmidt.) (1)

Les principes excrémentitiels ou matières extractives ont été constatées en excès dans le sang des albuminuriques par Schottin, Scherer, Hoppe, Chalvet, qui leur font jouer le principal rôle dans la production des accidents dits urémiques, contrairement à d’autres auteurs qui rattachent ces accidents a un excès a’ammoniaque.

Tandis que le contenu normal du sang en urée est, d’après Picard, de 0,016 p. 100, le même auteur l’a trouvé de 0,07 à 0,84 p. 100, dans la néphrite diffuse. D'un autre côté, l’acide urique paraît bien s’accumuler dans ce liquide, si on en juge par l’infiltration uratique qui a lieu dans les cartilages et dans certains tissus fibreux chez la plupart des individus atteints de néphrite scléreuse généralisée. La créatine a peu appelé l’attention, et cependant elle n’est pas sans jouer un rôle important, si l’on s’en rapporte à ce qui arrive après l’extirpation des reins chez les animaux.

(l)La plupart de ces expériences ont été faites avec mon ami P. Regnard, préparateur du cours de physiologie à la Sorbonne.

C’est cette altération du sang et probablement l’action irritante des sels ammoniacaux produits par la décomposition de l'urée non excrétée qui déterminent les troubles de la peau, des viscères ; ce serait le carbonate d' ammoniaque : (Dict. Dechambre, art. Reins.)

Les troubles fonctionnels, dans la néphrite interstitielle sont dus à l’actions de l’urée, de l’ammoniaque, ou des matières extractives contenues dans le sang.

D’après Grégory, Wilson, Basham, ce serait l’urée. Mais les observations de O. Rees, Christison, Babington, montrent que ces accidents peuvent manquer, bien que le sang soit chargé d’urée. D’autre part Parkes, Schottin et Mosler ont vu survenir les accidents dits urémiques bien que l’urée ne fût dans le sang qu’en proportion minime, et même bien qu’elle fût en moindre quantité qu’à l’état normal (Wurtz, Berthelot).

Un fait expérimental qui vient à l’appui de cette opinion, c’est que chez les animaux, l’urée introduite expérimentalement dans le sang ne produit aucun des smptômes caractéristiques de l’urémie. (Segalas, Treitz, Zalesky.) Mais, d’après Frerichs, ces accidents pourraient bien résulter de l’action du carbonate d’ammoniaque formé de toutes pièces dans le sang (opinion qui a pour elle, suivant nous, de grandes chances de vérité); cependant on n’en trouve, il est vrai, que des traces dans le sang et cette faible quantité de carbonate d’ammoniaque ne peut, suivant Cl. Bernard, Richardson, avoir de fâcheuse influence puis qu’il s’y rencontre également à l’état physiologique.

Il est certain toutefois qu’il y a une grande quantité de carbonate d’ammoniaque dans un grand nombre de cas. L'odeur répandue par le malade, l’e:xpérience de la baguette de verre trempée dans l’acide chlorhydrique, mise au-devant de la bouche du malade, couverte bientôt de vapeur blanche, en font foi.

Schottin prétend que les accidents dus au carbonate d’ammoniaque tiennent simplement à ce que l’ammoniaque

est une substance très-différente des éléments normaux du sang. Il dit en outre que l’urée ne peut pas se transformer dans le torrent circulatoire en carbonate d’ammoniaque. Ce fait semble controuvé puisque le carbonate d’ammoniaque s’y trouve à l’état normal.

Du reste, voici ce qui nous paraît devoir éclaircir un peu cette question : le carbonate d’ammoniaque peut se former par combinaison directe de l’acide carbonique et de l’ammoniaque.

Dans l’organisme, ces éléments sont en présence, mais à l’état normal le carbonate d’ammoniaque ne se forme qu’en très-petite quantité ; l’élimination de l’eau empêche cette combinaison et c’est de l’urée qui se forme. Mais il peut se faire que dans les cas où l’urée n’est pas formée (affection du foie), ou n’est pas excrétée (affection du rein), le dédoublement ne s’opère pas et que ce soit le carbonate d’ammoniaque qui se produise.

« L’oxygène du sang artériel, dit M. Dumas, en passant par les capillaires, y détruit, par une véritable combustion, les tissus devenus impropres à la vie ; le carbone et l’hydrogène de ces tissus tendent, au moins en partie, à se transformer en acide carbonique et en eau pour être rejetés par les poumons.

Mais, quelle forme prendra l’azote? La combinaison la plus simple qu’il pourrait former serait l’ammoniaque. Mais, dans l’économie, ce corps est modifié, l’ammoniaque se met en rapport avec l’acide carbonique, les éléments de l’eau sont éliminés, et au lieu de carbonate d’ammoniaque, c’est de l’urée, diamide carbonique, qui se forme. »

Mais nous dirons, comme précédemment, si cette urée ne se forme pas ou est retenue dans le sang, les éléments de l’eau restent en présence de l’acide carbonique et de l’ammoniaque, et c’est du carbonate d’ammoniaque qui se forme.

Il peut donc se former du carbonate d’ammoniaque dans le sang, dans le cours des néphrites : si nous y ajoutons la

rétention des matières extractives, comme la créatine, la créatinine, nous voyons que le sang est chargé de principes toxiques.

Telles sont les données acquises jusqu’à présent sur les altérations du sang dans la néphrite interstitielle en particulier.

Mais, comment ces principes toxiques peuvent-ils déterminer des accidents ? Nous ne pensons pas que ce soit directement qu’ils produisent ces troubles. Nous croyons plutôt que c’est en altérant, d’une manière spéciale, les globules sanguins qu’ils amènent ces résultats. Nous verrons dans le chapitre II par quel mécanisme les globules sanguins, ainsi altérés, déterminent ces troubles fonctionnels.

Ce sont ces altérations globulaires que nous avons trouvées et que nous avons pu reproduire, que nous allons maintenant exposer.