PATHOGÉNIE DE CE MODE RESPIRATOIRE. CONCLUSIONS

Il est une forme de dyspnée que l’on rencontre surtout dans la forme interstitielle du mal de Bright, et qui n’a encore été le sujet d’aucun travail (pour ce qui concerne la néphrite interstitielle, bien entendu). Je veux parler de la dyspnée intermittente, de ce rhythme respiratoire décrit sous le nom de rhythme respiratoire de Cheyne-Stokes. Ce trouble respiratoire rentre dans la catégorie des apnées.

C’est là un sujet qui demande de longs développements, et pour lequel j’ai fait de nombreuses recherches ; car, autant il était relativement facile d’expliquer la dysnée continue, ou si l’on veut la dyspnée en elle-même, autant il était difficile de se rendre compte de la raison de ce rhythme respiratoire avec dyspnée intermittente.

Jusqu’à présent certains auteurs avaient bien signalé, il est vrai, la respiration de Cheyne dans l’urémie ; mais ils ne l’avaient constaté que dans la période ou dans la forme comateuse.

Nous prouverons d’abord qu’elle peut se rencontrer en dehors de toute période comateuse.

Le premier point sera donc l'étude clinique de la respiration de Cheyne-Stokes dansla néphrite interstitielle. Le second point portera sur l'analyse des expériences dans lesquelles nous avons reproduit ce phénomène en intoxiquant des ani-

maux avec le carbonate cV ammoniaque, la créatine. Nous les comparerons aux données cliniques

Nous exposerons ensuite les expériences que nous avons faites pour reproduire le pl. de Cheyne-Stokes sans intervention de principes toxiques.

Nous interpréterons les résultats de ces expériences, et nous chercherons à donner l’explication de l’intermittence de la dyspnée. A ce propos, nous serons forcé de comparer notre opinion à celle des auteurs qui se sont occupés de la question.

Comme on le voit, nous allons refaire l’étude presque complète du rhythme respiratoire de Cheyne-Stokes. Peut-être le sujet que nous entreprenons est-il bien étendu, mais nous ne pouvions pas le restreindre, car il était nécessaire de faire de nombreuses expériences afin d’arriver à élucider quelque peu la physiologie pathologique de ce phénomène intéressant.

Nous rappellerons d’abord en quelques mots ce que l’on entend par respiration de Cheyne-Stokes, puis nous passerons en revue les opinions des auteurs qui ont écrit sur ce phénomène morbide.

Dans un certain nombre de maladies, on constate que la respiration s’arrête par moments et reprend après les pauses respiratoires en devenant dyspnéique ; puis après une période de dyspnée plus ou moins longue, on voit de nouveau survenir une pause respiratoire suivie bientôt de dyspnée, et ainsi de suite.

Ainsi, à un moment donné, le malade cesse complètement de respirer, pendant un temps variable, ordinairement de dix à vingt secondes, souvent davantage ; puis la respiration reparaît, les mouvements respiratoires sont d’abord petits, superficiels, leur amplitude augmente progressivement, et bientôt il y a une véritable dyspnée. Arrivée à ce degré, l’amplitude des mouvements respiratoires vagra-

duellement en décroissant jusqu’à l’arrêt complet; il se produit alors une nouvelle pause ou période d’apnée et ainsi de suite.

Les troubles respiratoires s’accompagnent la plupart du temps d’autres phénomènes tels que la rotation de la tête à droite ou à gauche, la déviation des globes oculaires au moment où commence l’apnée, des mouvements de déglutition quelquefois assez prononcés, des modifications du côté des pupilles qui se contractent au moment de la pause et se dilatent lorsque la reprise respiratoire s’effectue (Ziemsen).

Les phénomènes dyspnéiques sont, dans certains cas accompagnés d’agitation , les mouvements respiratoires semblent pénibles et paraissent se faire avec difficulté. Dans d’autres circonstanc es, au contraire, le rhythme Cheyne-Stokes s’effectue tranquillement, c’est-à-dire que la reprise respiratoire se fait graduellement sans effort, la respiration est aussi suspirieuse , profonde, mais non anxieuse ; puis le malade paraît simplement oublier de respirer, cette période d’apnée ne s’accompagne d’aucun trouble.

Ces particularités nous ont conduit à admettre deux variétés du rhythme de Cheyne-Stokes . Nous les avons observées sur les malades dont nous résumerons les observations un peu plus loin ; nous les avons constatées également dans nos expériences ; ainsi les animaux auxquels nous avons injecté du carbonate cl' ammoniaq ue ont présenté le rhythme respiratoire de Cheyne avec agitation, avec dyspnée très-anxieuse; ceux qui, au contraire, ont été soumis à l’action de la créatine ont été pris du même rhythme respiratoire, mais avec dyspnée suspirieuse, tranquille pour ainsi dire. Nous aurons, d’ailleurs, à étudier ces différences dans le cours de ce chapitre lorsque nous analyserons les expériences que nous avons faites.

Chetyne a observé le premier, en 48:16, le mode respiratoire dont nous nous occupons chez un malade atteint de dégénérescence graisseuse du cœur.

Stokes , en 1854, fit de ce phénomène un symptôme presque pathognomonique de la stéatose cardiaque à son dernier stade.

Théodore vanDusch (4867), dans sontraitédes maladies du cœur, signala l’existence de ce signe dans les maladies cérébrales, les tumeurs du cerveau, les méningites, et en particulier la méningite tuberculeuse. Déjà, dans cette dernière affection, Trousseau avait indiqué l’existence d’un rhvthme respiratoire particulier qui n’est autre que le rhythme de Cheyne.

Enfin Trauhe , en 1871, appela sérieusement l’attention sur ce phénomène et lui donna le nom de phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes. Il l’observa chez un malade atteint d’une double lésion aortique et d’insuffisance mitrale mais sans que l’autopsie eût permis de constater une dégénérescence graisseuse du cœur. Enfin, il observa ce rhythme respiratoire dans certaines maladies cérébrales (hémorrhagies, tumeurs, méningites tuberculeuses) ; mais dans tous ces cas les malades étaient privés de connaissance, ils étaient dans le coma au moment où il constata le phénomène.

Trauhe donna de ce trouble respiratoire l’explication suivante : Pour lui il se produit, dans les circonstances qui peuvent déterminer une diminution de l’irrigation artérielle dans le bulbe où siège le centre respiratoire (affections aortiques ou mitrales, cœur gras, hémorrhagie cérébrale, épanchement méningé ou intra-ventriculaire qui diminuent la circulation intra-crânienne d’une quantité de sang égale au volume de l’épanchement).

Pendant la pause, l’acide carbonique s’accumule dans le système pulmonaire, les nerfs vagues seuls sont excités, la

respiration est superficielle. L’acide carbonique continuant à s’accumuler dans les artères du corps, tous les nerfs sensibles sont excités aussi, et la respiration devient dyspnéique. Mais cette respiration profonde élimine l’acide carbonique ; bientôt il n’y en a plus assez pour exciter les nerfs sensibles de la périphérie, la respiration redevient superficielle ; enfin, il n’y en a plus assez pour exciter les nerfs vagues pulmonaires, la respiration se suspend. (Traube. — Zür théorie des Cheyne-Stokes’schen athmungsphâenomens. — Bertiner Klin. Wochenschrift , 1871 et 1874.)

D’autres auteurs, Mader , de Vienne; Ziemssen d’Erlangen\ Bernheim (Gaz. hebdomad. de méd. et de chirurg., 20, 28 et 31, 1873) se sont occupés de cette question, mais sans élucider beaucoup la physiologie pathologique de ce phénomène. On ne trouve guère dans les mémoires de ces médecins qu’une énumération de faits cliniques, mais la théorie de Traube semble être pour eux suffisante, et on ne trouve dans ces travaux aucune expérience faite en vue de contrôler les idées de Traube.

En 1874, Filehne publia deux mémoires sur le sujet que nous étudions. (Berliner Klin. Wochensch, 1874, nos 13,14, 33, et 35). Pour cet auteur la condition indiquée par Traube, c’est-à-dire la diminution d’excitabilité du centre nerveux respiratoire ne suffit pas pour la production du phénomène de Cheyne-Stokes. Pour lui, il faut, en outre, que cette excitabilité soit tombée au-dessous du niveau de celle du centre vaso-moteur. Nous n’avons nullement l’intention d’analyser en détails le travail de Filehne ; nous nous contenterons de donner le résumé de ses observations et de ses expériences.

D’après Filehne , le phénomène de Cheyne-Stokes se produit quand, par suite d’accumulation d’acide carbonique, le centre vaso-moteur se trouve mis dans un état d’excita-

tion notable, d’asphyxie véritable, mais pourtant encore insuffisante pour exciter le centre respiratoire.

La contraction artérielle qui survient à la fin d’une pause effectue une anémie progressivement croissante du centre respiratoire. Cette anémie incite l’homme malade ou l’animal à respirer avec une ampleur de plus en plus considérable. Par suite d’inspirations énergiques, l’individu artérialise bien son sang; la contraction vasculaire cesse, l’anémie du centre respiratoire et l’excitation à respirer diminuent.

C’est pourquoi les inspirations deviennent de plus en plus superficielles. Dès que la contraction artérielle a totalement cessé, le sang hématosé qui arrive en grande quantité au centre respiratoire y produit un état d’apnée ; autrement dit, il n’existe plus de besoin de respiration ; en conséquence, survient une pause qui trouvera fin quand une espèce d’asphyxie aura de nouveau mis en jeu la contractilité des artères. Certainement les théories de Traube et de Filehne sont extrêmement séduisantes, mais nous avons fait un grand nombre d’expériences en vue d’étudier le mode de production de l’apnée, et nous ne sommes pas arrivé aux mêmes conclusions. Ainsi qu’on le verra plus loin, notre interprétation du phénomène de Cheyne est différente. C’est précisément dans le but de permettre la comparaison de nos idées et de celles des médecins précédents que nous avons cru nécessaire de rappeler brièvement les conclusions des mémoires importants de Traube et de Filehne.

Notre but, comme nous l’avons dit au commencement de ce chapitre, est d’étudier le phénomène de Cheyne-Stokes comme forme particulière de dyspnée urémique, se rencontrant principalement dans le cours de la néphrite interstitielle. C’est là un point de l’histoire de cette affection qui

n’a été, que nous sachions, signalé par aucun auteur jusqu’à présent.

Nous exposerons donc d’abord les faits cliniques que nous avons observés ; cette étude clinique sera suivie de l’anatyse détaillée des expériences que nous avons faites pour reproduire le phénomène de Cheyne-Stokes en injectant à des animaux divers principes toxiques regardés par tous les auteurs comme étant principalement la cause de ces accidents dits urémiques. Puis, nous présenterons les expériences que nous avons instituées pour arriver à interpréter le phénomène. Enfin, nous terminerons en cherchant à rattacher les faits cliniques aux faits observés dans nos expériences, et nous espérons pouvoir donner du système de Cheyne-Stokes une explication satisfaisante.

ÉTUDE CLINIQUE DE LA RESPIRATION DE CHEYNE-STOKES DANS LA NÉPHRITE INTERSTITIELLE.

Presque toutes nos observations ont été recueillies à l’hôpital Necker pendant l’année 1876, dans le service de notre savant maître, M. le professeur Potain, dont nous avions l’honneur d’être l’interne.

Nos observations sont au nombre de 7. Le nombre total de néphrites interstitielles observées en 1876 dans le service de M. Potain ayant été de 19, on voit que la proportion des cas de respiration de Cheyne-Stokes dans le cours de cette maladie est assez grande. A nos observations personnelles, nous en ajouterons deux autres que nous devons à l’extrême obligeance de notre ami, M. le Dr J. Renciut. Ces deux observations ont été recueillies dans le service de M. le professeur Hardy , à l'hôpital cle la Charité.

Obs. I. — Hôpital de la Charité, service de M. le professeur Hardy. — Le nommé R..., salle Saint-Charles, n° 2, entré le 17 décembre 1876. A son entrée, cet homme présentait tous les signes d’une affection mitrale et de plus de l’albuminurie dépendant cl’une néphrite interstitielle d’origine cardiaque. Les premiers jours, ce malade n’avait que fort peu de gêne respiratoire ; en tous cas, la respiration n’avait aucun rhythme particulier.

Le 24 déc., la respiration prit un caractère spécial ; elle se rhythma comme dans le phénomène de Cheyne-Stokes. On constatait environ 14 respirations par minute. Voici quel était le rhythme de la respiration : il y avait une série de grandes inspirations s’atténuant progressivement, s’éteignant et arrivant à l’apnée complète. Cette apnée durait environ de 30 à 40 secondes, et la respiration reprenait par degrés comme elle s’était éteinte. Le phénomène se produisait toutes les deux minutes. Pendant la reprise de la respiration , la dyspnée n’était pas bruyante , elle était au contraire assez tranquille. Il n’y avait pas de convulsions. Le cœur conservait son rhythme ; cependant il se ralentissait un peu pendant l’apnée. Ajoutons qu’il n’y avait pas de coma; le malade présentait absolument le même état pendant et après l’apnée. Pas de troubles intellectuels. Donc, il n’y avait aucune modification des centres nerveux pendant le phénomène de Cheyne-Stokes. Ce fait a pour nous une grande valeur, ainsi qu’on le verra plus loin.

Obs. IL — Cette seconde observation est relative à un malade du service de M. Hardy, à la Charité, salle Saint- Charles, n° 20. Le malade avait, comme le précédent, une affection mitrale avec néphrite cardiaque. Il présentait un rhythme de Cheyne-Stokes très-net et identique à celui du malade de l’observation I.

Nous n’avons pas l’intention de donner en détails les

observations que nous avons recueillies. Nous ne signalerons que les faits qui ont trait à notre sujet. De plus, il serait en effet inutile de répéter à propos de chaque malade la description du phénomène de Cheyne-Stokes. Nous nous sommes d’ailleurs suffisamment étendu au début de ce chapitre sur le rhythme respiratoire pour n’a voir pas à y revenir. Je dirai seulement que dans toutes nos observations, à part quelques variations dans l’intensité, dans la durée du phénomène, le rhythme respiratoire était évident, accompagné des symptômes accessoires déjà décrits et sur lesquels nous ne voulons pas revenir. Ces observations ont toutes été contrôlées par M. Potain, dans le service duquel je les ai recueillies.

Obs. III. — Hôpital Necker, salle Saint-Louis, n°ll. — Z..., peintre, 51 ans. Cet homme, soigné au mois de janvier 1876 pour des accidents d’intoxication saturnine, rentra de nouveau dans le même service le 7 juillet 1876, présentant des symptômes de néphrite interstitielle très- évidente. Cette néphrite s’accompagnait de l’hypertrophie cardiaque, avec le bruit de galop. Quelques jours après son entrée éclatèrent les accidents urémiques, et en particulier des troubles dyspnéiques. La dyspnée présenta rapidement le type intermittent.

Le 9 juillet, le rhythme de Cheyne-Stokes fut très-nettement accusé. Il y avait des périodes de suspension respiratoires de 25 secondes, suivies de reprises de la dyspnée progressive s’accompagnant de dilatation pupillaire, de déviation du cou à gauche et d’agitation. L’urée était en très-faible quantité dans l’urine.

Ce rhythme respiratoire persista jusqu’à la mort. L’autopsie confirma le diagnostic de la lésion rénale porté pendant la vie.

Obs. IV. — Le nommé R.... 47 ans, salle Saint-Louis, n° 11, 22 janvier 1876. — Néphrite interstitielle, avec bruit de galop symptomatique d’hypertrophie cardiaque. Urines abondantes, claires, peu albumineuses, diminution, de la quantité d’urée, 9 grammes par litre.

Le 23 janvier, apparition des accidents dypsnéiques. Respiration cle Cheyne-Stokes. Nous ajouterons que chez ce malade les accidents urémiques dépendaient non-seulement de la néphrite interstitielle, mais encore d’une altération du foie, lequel était manifestement hypertrophié.

Obs. V. — R..., 70 ans, salle Saint-Jean, n° 31, entré le 26 mars 1876.

Néphrite interstitielle avec tous ses caractères habituels. Accidents urémiques. Respiration de Cheyne-Stokes le jour de l’entrée du malade. Dans ce cas, le phénomène de Cheyne- Stokes était peu marqué, mais il était facile de le reconnaître cependant. Il n’y avait pas de suspension complète de la respiration ; mais on observait très-nettement des alternatives de dyspnée très-intenses séparées par des intervalles dans lesquels la respiration était superficielle, ralentie, mais non suspendue. C’est là, en effet, un type du rhythme de Cheyne-Stokes, que l’on observe encore assez souvent.

Obs. VI. — G..., 62 ans, salle Sainte-Anne, n° 2, entrée le 2 janvier 1876.

Néphrite interstitielle vulgaire. Phénomènes de Cheyne- Stokes le 9 janvier.

Dans cette observation, j’ai mentionné que le type était complet. Mais je dois noter que chez cette malade le rhythme de Cheyne-Stokes s’est manifesté en même temps que du coma et qu’il a succédé à une dyspnée qui a été continue pendant les premiers jours.

Cuffer.

Obs. VIL — G..., 49 ans. Salle Saint-Jean, n° 20. Entré le 24 août 1876.

Cet homme, alcoolique, présentait à son entrée à l’hôpital les signes d’une affection mitrale (insuffisance) ; de plus, le foie était volumineux, et l’on observait, en outre, les symptômes d’une néphrite interstitielle ordinaire. En effet, les urines étaient analogues à celles de la néphrite interstitielle vulgaire et non à celles de la néphrite interstitielle cardiaque. Du reste, autre les signes de l’insuffisance mitrale, on constatait la présence d’un bruit de galop cardiaque qui ne pouvait laisser de doutes.

Le 2 septembre, apparition d’accidents urémiques; la respiration prit alors le caractère du rhythme de Cheyne- Stokes classique. Dans ce cas encore l’urémie était à la fois sous la dépendance de l’altération du foie et du rein.

Obs. VIII. — Br..., 55 ans. Salle Saint-Jean, n° 27. Entré le 1er avril 1876.

Cette observation est intéressante à plusieurs points de vue. En effet, le malade était goutteux; il avait été soigné à Vichy pour des accidents de la goutte (lésions articulaires du gros orteil gauche, dyspepsie, etc). A son entrée, nous constatâmes les lésions de la goutte au niveau de l’articulation dont nous venons de parler, de la dyspepsie trèsaccusée, de la gêne de la respiration et aussi des symptômes de néphrite interstitielle avec bruit de galop cardiaque. Le malade nous apprit qu’il avait souvent la respiration gênée et que depuis 1870 ces troubles respiratoires survenaient par accès et que, de plus, pendant ces accès, il avait observé qu’il avait des moments de répit. Nous pensâmes d’abord simplement à des accès d’asthme si fréquents chez les goutteux. Mais, deux jours après, nous nous expliquâmes parfaitement l’observation du malade lui-même. En effet, le 3 avril, l’oppression augmenta et la dyspnée prit le carac •

tère très-net du phénomène de Cheyne-Stokes. Notre malade avait donc probablement, depuis 1870, de la dyspnée avec le rh.yth.me de Cheyne. C’est là un exemple intéressant de ce phénomène persistant pendant plusieurs années. En général, en effet, le phénomène de Cheyne-Stokes n’arrive que dans une période déjà avancée de la néphrite interstitielle ; et, dans tous les cas que nous avons observés (dans le cours de cette affection rénale), cet accident n’a précédé la mortque dequelques jours. Aussi pouvons-nous admettre que dans le cours de la néphrite interstitielle l’apparition du phénomène de Cheyne-Stokes doit être regardé comme étant d’un pronostic très-grave. Nous nous hâtons de dire qu’il n’en est pas de même dans toutes les autres maladies dans lesquelles on le constate, mais c’est là un point qui ne doit pas nous occuper, étant donnée la limite que nous nous sommes imposée pour notre travail.

Obs. IX. — Cette observation est la dernière que nous ayons recueillie. La malade qui en fait le sujet était âgée de 44 ans et était entrée le 5 septembre 1876, salle Sainte- Thérèse, n° 15.

Nous avons déjà eu occasion de parler de cette malade dans le chapitre II de notre mémoire à propos du rôle que doit jouer le spasme vasculaire dans la néphrite interstitielle. Cette femme avait été prise brusquement, à la suite d’un refroidissement, de tous les symptômes de la néphrite interstitielle : polyurie, urine claire, peu albumineuse, œdèmes très-peu accentués ; et, de plus, d’hypertrophie cardiaque avec bruit de galop. Très-rapidement également survinrent des accidents urémiques : troubles de la vue sans lésion rétinienne, céphalalgie, vomissements, douleurs articulaires sans gonflement des articulations, enfin troubles respiratoires.

La gène de la respiration ne tarda pas à s’accompagner

de dyspnée très-intense. Mais cette dyspnée se rhythma et prit bientôt le type du phénomène de Cheyne-Stokes de la façon la plus évidente.

Nous avons déjà fait connaître notre opinion à propos de cette observation. Nous pensons, avons-nous dit, que des accidents aussi rapides ne peuvent être regardés, au début, comme dépendant d’une néphrite interstitielle. Certes, ce sont bien les symptômes et les complications de cette forme du mal de Bright, mais nous nous expliquons ces faits par la présence d’un spasme des vaisseaux survenu tout à coup sous l’influence du froid. Ce spasme a amené rapidement les mêmes troubles que ceux que produit progressivement l’artério-sclérose. Du reste, je pense que ce spasme, agissant aussi sur les vaisseaux artériels du poumon, a dû favoriser beaucoup l’apparition de la dyspnée. Mais je crois également que la gêne circulatoire du rein , occasionnée par le spasme vasculaire, a dû déterminer rapidement la rétention dans le sang des matières extractives de l’urine. Cette rétention brusque a provoqué l’apparition des accidents urémiques, lesquels, soit du côté du poumon, soit du côté du cerveau peuvent être expliqués par la concomitance des deux causes que nous venons de signaler (spasme et altération du sang). Je rappellerai ici que, dans le chapitre précédent, j’ai fait ressortir l'influence que devaient avoir les matières extractives retenues dans le sang, sur le développement du spasme vasculaire lui-même. Je reviendrai, d’ailleurs, sur ce point plus loin lorsque je discuterai la raison des intermittences des accidents urémiques, celles de la dyspnée particulièrement.

Chez notre malade, nous avons pu constater le développement consécutif d’une néphrite interstitielle qui, alors, a évolué chroniquement sans donner lieu à d’autres particularités intéressantes.

Nous prouverons bientôt que cette théorie, reposant sur

le spasme vasculaire, n’est pas une simple supposition.

Après avoir étudié les faits cliniques qui ont été soumis à notre observation , nous allons présenter les diverses expériences que nous avons faites en vue de reproduire le phénomène de Cheyne-Stokes et de l’expliquer. On pourra se convaincre que l’état de la tension artérielle vient à l’appui de cette idée que dans l’urémie certains accidents sont dus en partie au spasme des vaisseaux.

Nous répéterons encore une fois ici que ce spasme n’est pas la seule et unique cause des accidents ; mais nous pensons qu’il joue un rôle et qu’il vient ajouter ses effets à ceux qui résultent de l’altération du sang sur laquelle nous avons tant insisté.