DE LA DYSPNÉE UREMIQUE : SES FORMES, SA PATHOGÉNIE

RÔLE DE L’ALTÉRATION DU SANG SUR LE DÉVELOPPE- MENT DE CETTE DYSPNÉE. — ROLE DU SPASME VASCU- LAIRE.

Nous avons examiné dans le chapitre I les altérations du sang dans le mal de Bright; nous allons étudier maintenant la relation qui existe entre ces altérations et les troubles fonctionnels que l’on rencontre dans cette affection.

Ce sont les troubles respiratoires qui nous occuperont particulièrement. Nous essaierons, à la fin de notre travail, de tirer quelques conclusions relatives aux autres troubles tels que les troubles cérébraux et autres rattachés pendant longtemps à l’urémie.

Nous emploierons cependant le qualificatif d’urémique afin de nous servir du terme consacré par l’usage.

On sait que, dans le cours du mal de Bright, on observe fréquemment des troubles du côté de l’appareil réspiratoire, du côté du cerveau. Dans un certain nombre de cas la raison de ces troubles est facile à concevoir. En effet, prenons le cas d’une néphrite parenchymateuse : dans cette forme du mal de Bright, la fréquence des œdèmes des différents viscères suffit à elle seule pour rendre compte des phénomènes observés.

La dyspnée dépend d’une infiltration œdémateuse du poumon ou d’un hydrothorax, par exemple : les troubles cérébraux se rattachent à un œdème cérébral. Ces faits sont parfaitement nets.

Il en est de même dans le cours des maladies de cœur où la congestion passive détermine, dans les mêmes organes, des lésions identiques qui s’accompagnent de troubles fonctionnels analogues.

Ces faits ne nous occuperont pas. Cependant nous dirons que dans ces circonstances, aux troubles provoqués par des lésions matériellement reconnaissables du cerveau ou du poumon, se joignent certainement des troubles qui sont sous la dépendance de l’altération du sang qui est la même, ainsi que nous l’avons montré dans tous les cas de mal de Bright. Mais il est difficile alors de faire la part de ce qui appartient à l’une ou l’autre cause, aussi nous attacheronsnous spécialement à l’étude pathogénique des troubles fonctionnels (la dyspnée en particulier) que l’on rencontre dans le mal de Bright interstitiel. Ce sont, en un mot, ces troubles urémiques, sine materià , comme les appelle M. le professeur Charcot, que nous aurons en vue.

Bien des théories ont été mises en avant pour expliquer ces faits qui sont, il est vrai, d’une interprétation fort difficile. On a invoqué la présence dans le sang de l’ammoniaque, du carbonate d’ammoniaque, de la créatine, de l’urée, d’où les noms cle ammoniémie , créatinémie , urémie , urinémie. Il est bien évident que la plupart de ces principes donnent lieu à des accidents, bien des expériences ont été faites qui le prouvent. M. Gubler dit que si le rein fonctionne mal, les éléments anatomiques qui constituent les tissus ne peuvent plus éliminer leurs produits de désassimilation dont la rétention serait la cause des phénomènes urémiques. Mais il n’indique pas par quel mécanisme se produisent ces accidents. Nous-même avons reproduit ces expériences, ainsi qu’on a pu le voir. Mais, ces expériences nous ont amené à penser que si l’ammoniaque, le carbonate d’ammoniaque, la créatine, provoquaient des

accidents, c’était indirectement, c’est-à-dire en altérant le sang d’une certaine façon.

Nous nous sommes suffisamment étendu sur les altérations que nous avons constatées cliniquement et expérimentalement dans le chapitre précédent. Nous allons maintenant expliquer comment nous comprenons la pathogénie des accidents urémiques, en nous basant sur ces altérations sanguines.

Résumons d’abord, en quelques mots, les résultats que nous avons déjà présentés, car ce sont eux qui seront le point de départ de notre interprétation.

Dans le mal de Bright, nous avons trouvé que le nombre des globules sanguins rouges est tr'es-notablement diminué ; ces globules deviennent très-résistants, ne se déforment pas sous l'influence des réactifs, ils sont, pour ainsi dire, paralysés : leur capacité cl’ absorption pour l’oxygène est extrêmement diminuée. Nous avons reproduit ces altérations expérimentalement, et nous avons montré quels étaient les principes qui, retenus dans le sang, agissaient ainsi sur lui.

Nous avons trouvé en outre que, dans un certain nombre de cas, le nombre des globules blancs était augmenté.

Tels sont les faits. Mais il ressort également de nos expériences que le carbonate d’ammoniaque détruit les globules et les altère avec beaucoup plus de rapidité et d’énergie que la créatine. La créatine, au contraire, agit dans le môme sens, mais moins rapidement. Ce sont là des faits qui nous paraissent d’une grande importance pour expliquer les différences que l’on rencontre dans les divers troubles fonctionnels rapportés à l’urémie. Nous reviendrons sur ces points un peu plus loin.

Mais voyons d’abord comment on peut, d’une manière générale, expliquer les troubles urémiques par l’altération du sang indiquée plus haut.

Occupons-nous d’abord de la dyspnée.

Pourquoi dans l’urémie la respiration prend-elle souvent le caractère dyspnéique? C’est que, précisément, le nombre des globules rouges étant diminué, on conçoit facilement que la respiration supplée par sa fréquence à l’aglobulie qui existe dans ces cas.

Je m'explique : A l’état normal une quantité fixe de sang passe par le poumon pendant chaque période respiratoire afin d’y subir l’hématose ; ce sang présente, par millimètre cube environ 5,000,000 de globules rouges. La quantité d’oxygène qui se fixe sur l’hémoglobine est évidemment en rapport avec le nombre des globules sanguins.

Mais si, pour une cause ou une autre, le nombre des globules sanguins diminue de moitié, je suppose, on comprend aisément que la quantité d’oxygène nécessaire à l’existence devant rester la même, les mouvements respiratoires devront augmenter de fréquence, devenir deux fois plus fréquents peut-être, afin de fixer sur l’hémoglobine des globules sanguins une quantité suffisante d’oxygène. Il y a donc là un phénomène de compensation nécessaire. L’ accélération des mouvements respiratoires est en raison directe de la diminution du nombre des globules sanguins. Or, c’est précisément ce que l’on observe dans l’urémie.

D’ailleurs, n’est-ce pas là ce qui se passe également dans certaines affections : la leucocythémie, la chloro-anémie, l’aglobulie posthémorrhagique? Dans la leucocjdhémie la dyspnée est un phénomène habituel, elle résulte évidemment en partie de ce que le nombre des globules sanguins rouge étant diminué, il est nécessaire que la plus ou moins faible quantité de globules qui ont conservé leurs propriétés vitales subissent plus souvent l’hématose afin de suffire aux besoins de l’organisme. Or, ce phénomène ne peut s’effectuer que grâce à une augmentation du nombre des inspirations.

Le même raisonnement s’applique naturellement à la chloro-anémie, à l’aglobulie posthémorrhagique que nous venons de prendre pour exemple. Mais dans l’urémie, d’autres causes viennent s’ajouter à la précédente. En effet, nous venons de donner une explication de la dyspnée résultant de la diminution du nombre des globules sanguins, et nous avons pris pour terme de comparaison des affections présentant les mêmes caractères. Mais nous avons supposé que les globules sanguins étaient aptes à fixer l’oxygène, qu’ils avaient conservé leurs propriétés vitales. Or, dans l’urémie, nous avons vu que les choses étaient loin d’être ainsi ; non-seulement les globules sont diminués de nombre, mais, de plus, ils sont inertes, en grande partie paralysés pour ainsi dire ; leur capacité d’absorption pour l’oxygène est extrêmement diminuée. Je citerai comme preuve de cette inertie des globules dans l’urémie, le fait du malade dont j’ai déjà parlé et que j’ai observé dans le service de M. Brouardel. Afin de calmer la dyspnée qu’avait ce malade, M. Brouardel ordonna des inhalations d’oxygène; ces inhalations ne modifièrent en rien l’oppression. Ce fait est bien, il me semble, en faveur de mon opinion que les globules sanguins des urémiques sont pour ainsi dire paralysés ; leur hémoglobine a perdu sa faculté d’absorption pour l’oxygène.

On comprend donc que, dans ces cas, la respiration doit s’accélérer encore davantage, puisque l’oxygène fixé sur la masse du sang contenu dans le poumon à chaque inspiration est très-minime. Il faut, par conséquent, que le sang passe souvent à travers le poumon pour se charger d’une notable quantité d’oxygène. Or, ce but n’est atteint que si la respiration s’accélère. C’est là, je crois, l’explication que l’on doit admettre pour expliquer la dyspnée urémique en particulier.

C’est donc, par un phénomène de compensation, que la dyspnée se produit dans tous ces cas.

Un autre point qui doit être examiné est celui qui a trait à la cause des intermittences de ces troubles fonctionnel chez les urémiques.

L’explication me parait assez facile à donner.

On sait que les accidents urémiques apparaissent lorsque les matières extractives sont en très-petite quantité dans l’urine, ce dont on se rend compte par la quantité d’urée que présente ce liquide. C’est qu’en effet à ce moment les altérations du sang, qui sont sous la dépendance de cette rétention des matières extractives, sont à leur comble, et les accidents apparaissent. Mais en général on peut suivre assez bien la marche progressive de ces accidents qui surviennent rarement d’une manière subite. C’est ainsi que les choses se passent dans le mal de Bright.

Mais les accidents urémiques peuvent rétrocéder. Cette disparition ou tout au moins cette atténuation des symptômes graves ne peut évidemment se montrer que si le sang reprend en partie ses propriétés vitales. C’est ce qui se produit lorsque le trop plein, pour ainsi dire, des matières extractives est éliminé par certaines voies détournées telles que la muqueuse intestinale, ou stomachale, la peau. On voit alors une amélioration sensible à la suite d’une diarrhée, de vomissements, de sueurs. C’est par ces moyens qui se montrent quelquefois spontanément, mais que l’on provoque souvent par des médicaments appropriés, que l’on détermine l’élimination de ces matières nuisibles et que le sang peut de nouveau servir à entretenir la vie.

Nous devons nous demander aussi pourquoi certains accidents urémiques apparaissent plus rapidement que d’autres et avec un cortège de troubles fonctionnels beaucoup plus effrayants. On sait en effet que dans certains cas l’urémie se manifeste par une agitation extrême, du délire

une dyspnée très-violente, que dans d’autres, au contraire, on observe un assoupissement prolongé, une dyspnée tranquille, si l’on peut dire ainsi.

Ces faits cliniques, nous les avons vus se reproduire dans les expériences que nous avons faites en vue d’étudier les troubles déterminés par les injections de carbonate d’ammoniaque et de créatine.

Nous avons en effet constaté que, à la suite des injectionde carbonate d’ammoniaque, c’était le premier type que l’on observait; tandis que la créatine ne donnait lieu qu’à des troubles bien moins marqués et moins rapides.

Or, si l’on v eut bien se reporter aux expériences que nous avons étudiées avec détails dans le chapitre premier, on verra que le carbonate d’ammoniaque détruit les globules sanguins avec une rapidité extraordinaire, que la créatine, au contraire, agit sur eux plus lentement et moins énergiquement. C’est de cette différence dans le mode d’altération du sang produite par l’un ou l’autre de ces deux poisons que nous pensons devoir faire découler la différence dans les symptômes.

Le carbonate d’ammoniaque détermine une extrême agitation et une dyspnée excessive parce qu’il détruit rapidement et profondément les globules sanguins.

La créatine agit moins énergiquement parce que son action sur les globules sanguins est moindre et moins rapide.

Nous trouvons dans la pathologie des exemples qui peuvent être mis en regard de ces faits et qui viennent à l’ap pui de notre opinion.

A la suite d’une hémorrhagie très-grande n’observe-t-on pas, en effet, une grande agitation, des convulsions, de véritables attaques épileptiformes, une dyspnée très-intense?

En un mot, n’y a-t-il pas là quelque analogie entre les faits observés dans l’urémie et que nous pensons être dus à

l’action destructive rapide du carbonate d’ammoniaque, et ceux observés dans ces hémorrhagies trè-abondantes où l’aglobulie est d’une rapidité effrayante?

D’autre part, pour nous servir de la même comparaison, les hémorrhagies fréquentes, mais peu abondantes, n’amènent-elles pas un état d’anémie plus ou moins profond avec troubles cérébraux sans excitation tels que de la somnolence facile, des hallucinations, et des troubles respiratoires d}^spnéiques, il est vrai, mais sans violence comme dans le cas précédent?

Il nous semble que la créatine amène les mêmes effets que ces hémorrhagies dont nous venons de parler en dernier lieu.

Ainsi, on le voit, c’est encore par l’altération du sang, et surtout par la différence de l’intensité et la rapidité de l’action des matières extractives sur le sang que nous nous appu}rons pour expliquer la différence des effets observés dans l’urémie.

Quant à la question de savoir pourquoi dans certains cas c’est le carbonate d’ammoniaque qui prédomine, dans d’autres la créatine, nous avouons ne pas pouvoir la résoudre, il nous semble même qu’il est presque impossible d’en donner une explication.

Telle est notre principale interprétation des faits que nous avons observés, interprétation basée sur un état dusang au sujet duquel il ne peut y avoir de doutes, nous l’espérons du moins. La plupart des cas peuvent être expliqués ainsi.

Mais dans une question aussi complexe qne celle de la pathogénie des accidents urémiques, on risquerait fort de se tromper si l’on voulait s’en tenir à une seule donnée étiologique. Nous pensons que l’explication que nous avons proposée peut s’appliquer à la grande majorité des cas, mais la règle n’est pas absolue, il y a, nous le savons,

des exceptions et ce sont précisément ces cas exceptionnels dont nous voulons maintenant nous occuper et dont nous donnerons également une interprétation qui nous a paru rationnelle. Du reste l’explication que nous allons donner, s’ajoutera à la précédente cl’une façon toute naturelle ainsi qu’on le verra.

C’est encore ici la dyspnee urémique qui nous occupera spécialement. Nous nous réservons de dire quelques mots à la fin de ce chapitre sur la pathogénie des autres accidents de l’urémie.

C’est un fait bien évident et parfaitement constaté par tous les cliniciens que les accidents qui se déclarent dans le cours du mal de Bright, et en particulier dans le cours de la néphrite interstitielle, ne sont pas toujours en rapport avec la diminution de l’urée dans les urines. Un certain nombre de néphrites interstitielles présentent des urines dans lesquelles il peut y avoir à peine quelques grammes d’urée, et cependant les troubles respiratoires sont trèspeu marqués.

Dans une observation, que nous avons recueillie en 1873 dans le service de M. Potain, à l’hôpital Necker. (12 juillet 73, Saint-Louis, n° 26.) nous constatons chez le malade une néphrite interstitielle dans laquelle l’urine contenait à un certain moment à peine 3 gr. 4 (procédé d’Esbach)par litre. Cet homme avait un peu de gêne respiratoire ; mais jamais il n’eut de dyspnée telle qu’on en observe' souvent dans le cours de l’urémie. L’examen du sang n’a pas été fait chez ce malade. Cette observation n’est pas de celles qui infirment la règle que nous avons posée précédemment, puisqu’il y a eu des troubles légers, il est vrai, de la respiration. Peutêtre chez cet individu y avait-il un état particulier du sang empêchant, dans une certaine mesure, l’action des matières extractives : Nous ne pouvons nous prononcer, mais la Cuffer. 3

vérité nous oblige à signaler ces faits pour lesquelles on doit faire de grandes réserves.

Mais à l’inverse des cas dont nous venons de parler, il en est un certain nombre dans lesquels il y a une légère diminution de l’urée contenue dans les urines, et dans lesquels cependant on constate des accidents d’une grande intensité.

Comment donc concilier tous ces faits? Il est évident que dans ces circonstances le sang doit être relativement peu altéré. Pourquoi donc une telle violence dans les accidents non en rapport avec la quantité d’urée excrétée?

Pendant que nous étions interne de M. Potain, nous avons entendu bien souvent notre savant maître insister sur le rôle que doit jouer dans le développement de certains accidents le spasme vasculaire. C’était principalement à l’occasion de l’intoxication saturnine qu’il parlait de l’importance de ce phénomène. En effet c’est au spasme des vaisseaux artériels de l’avant-bras et à l’anémie consécutive qu’il attribue la paralysie saturnine, laquelle on le sait, n’est nullement en rapport avec le mode de distribution des branches nerveuses, mais au contraire, beaucoup plutôt avec la distribution des branches artérielles.

M. Potain nous faisait observer que dans la néphrite interstitielle un certain nombre d’accidents pourraient peut-être reconnaître pour cause un spasme des vaisseaux artériels.

Etant donnée cette existence probable d’un spasme dans l’intoxication saturnine, voyons comment nous pouvons arriver à l’admettre dans la néphrite interstitielle. Comparons les troubles signalés dans ces deux affections.

Le faciès présente une pâleur extrême dans ces deux maladies. La respiration est souvent gênée; il 3- a des troubles cérébraux analogues. La circulation offre des modifications souvent identiques, c’est ainsi que le pouls des saturnins et le pouls des malades, atteints de néphrite in-

terstitielle sont tous les deux durs, secs sous le doigt, serrés, ils indiquent une augmentation de la tension intravasculaire; cette augmentation de la tension sanguine, due au refoulement du sang vers l’organe central de la circulation à cause du spasme des artères, se manifeste du côté du cœur par des battements énergiques et, en même temps, dans la néphrite interstitielle, par l’apparition du bruit de galop, phénomène en rapport avec une hypertrophie du ventricule gauche, de l’oreillette probablement ou, tout au moins, d’une exagération de contraction de cette dernière. Cette augmentation de l’énergie du cœur est le résultat de la difficulté qu’éprouve cet organe à lancer le sang qui se trouve gêné dans son parcours par une diminution du calibre des artères sous l’influence d’un spasme.

Poussons encore plus loin la comparaison. Dans l’intoxication saturnine, on observe souvent, comme dans la néphrite interstitielle , de la polyurie et une diminution d’urée dans les urines. Enfin si l’on veut bien se reporter à ce que nous avons dit dans le chapitre consacré aux altérations du sang, on verra que les altérations du sang sont identiques dans les deux maladies. Mais je laisse de côté, pour le moment, ce point de similitude, relatif à l'altération du sang, on verra plus loin la raison de cette restriction. On voit donc que certains accidents de l’intoxication saturnine paraissent avoir un point commun avec ceux de la néphrite interstitielle ; ce point commun est l’étiologie, qui, pour M. le professeur Potain est, dans l’intoxication plombique, le spasme des vaisseaux.

Nous pensons que dans certains cas les phénomènes observés dans le cours de la néphrite interstitielle dépendent decette cause également. L’observation suivante est concluante â cet égard. Nous avons recueilli dans le service de M. Potain, au mois de septembre 76, l’observation d’une femme, couchée au n° 15, Sainte-Thérèse. Cette malade

avait été prise, quelques heures seulement après un refroidissement, de polyurie très-marquée, de douleurs de reins, de gêne respiratoire, de troubles de la vue, de maux de tête; en même temps de quelques frissons.

Lorsque nous l’examinâmes, cette femme présentait tous les signes d’une néphrite interstitielle ; peu d’albumine dans les urines, lesquelles étaient claires et abondantes, et décelaient une grande diminution de l’urée, peu d’œdème, des troubles de la vue, des maux de tête, de la dyspnée avec le type de Cheyne-Stokes, enfin le bruit de galop cardiaque. Cependant, il était difficile de penser qu’une néphrite interstitielle pût se développer aussi rapidement; certes ce n’est pas en quelques heures, ni même en plusieurs jours, que se montre l’artério-sclérose qui accompagne presque toujours le mal de Bright interstitiel.

Tel était l’état de cette malade quelques jours après le début de sa maladie. Au bout de quelques temps, il devint certain que l’affection était devenue une néphrite interstitielle parfaitement caractérisée.

C’est, je crois, là un cas très-intéressant. La brusquerie des accidents ne peut faire penser à une inflammation immédiate du rein. L’inflammation n’est survenue que plus tard. Tout me porte à croire qu’il y a eu, aussitôt après le refroidissement, un spasme vasculaire, lequel a déterminé des troubles circulatoires propres à donner lieu aux troubles du côté du rein. C’est ce spasme vasculaire qui est très-probablement la cause de l’augmentation de la tension artérielle, au début de la néphrite interstitielle, avant que l’altération des vaisseaux ne soit apparue. Or, ce spasme qui doit exister dans le rein, pour les raisons précédentes, doit se manifester également dans les autres parties de l’organisme. Nous pensons que la dyspnée, qui survient si brusquement, doit dépendre à ce moment d’un spasme des vaisseaux du poumon. Cette dyspnée se comprend aisé-

ment, elle résulte de la gêne apportée au cours du sang dans l’appareil pulmonaire, par la diminution du calibre des vaisseaux et par là même du champ de l’hématose.

Mais nous avons fait remarquer, en outre, que, chez la malade dont nous venons de relater l’observation, l’urine avait présenté rapidement une grande diminution d’urée. Or, je pense que cette rétention brusque des matières extractives dans le sang doit avoir une action spasmodique sur les vaisseaux, et cette action se produira d’autant plus facilement que la présence des matières extractives a déjà déterminé une altération du sang. Ce qui me porte à croire que, même lorsque la néphrite interstitielle est bien caractérisée, une partie des accidents sont dus au spasme vasculaire, c’est que l’on voit les accidents se produire quelquefois très rapidement, en même temps que l’on constate une augmentation de tension artérielle et le bruit de galop cardiaque, et que, d’autre part, ces accidents cessent en même temps que les modifications précédentes, du côté de la circulation et du cœur. Or c’est bien là le fait d’un spasme de se produire rapidement et de cesser de même.

Je n’insiste pas davantage, et je conclus en disant que, dans l’intoxication saturnine que j’ai pris comme terme de comparaison, le plomb semble être le point de départ du spasme vasculaire et de l’altération du sang, et que dans la néphrite interstitielle, les mêmes modifications vasculaires et sanguines, reconnaissent pour cause la rétention des matières extractives non éliminées par le rein. Le spasme vasculaire joue donc un grand rôle dans la pathogénie des accidents que l’on observe dans l’urémie. Il permet d’expliquer ces faits dans lesquels les accidents dits urémiques se montrent avant que le sang ait eu le temps d’être altéré. Il permet de comprendre les exacerbations des accidents lorsque l’altération du sang existe dans le cours d’une néphrite déjà ancienne ; l’élément spasmodique vient s’ajouter

à l’altération du sang pour provoquer des troubles d’une plus grande gravité, qui diminuent d’intensité lorsque le spasme disparaît.

Toutes les explications que nous avons exposées en détail, dans le cours de ce chapitre, se rapportent non-seulement aux troubles respiratoires, mais aussi aux troubles cérébraux. En effet, l’altération du sang dont nous avons parlé, agit en provoquant des sj^mptômes d’anémie cérébrale plus ou moins prononcés, et ces symptômes sont exaspérés lorsque, sous l’influence du spasme vasculaire, l’irrigation du cerveau est diminuée encore davantage.

C’est ainsi, croyons-nous, que l’on peut interpréter la pathogénie des accidents dits urémiques.

C’est également en se basant sur l’altération du sang que l’on peut expliquer la formation assez fréquente, dans le mal de Bright, d’ulcérations viscérales, d’affections cutanées diverses. Nous avons eu l’occasion d’observer, pendant notre internat à l’hôpital Saint-Louis, en 1877, dans le service de notre excellent maître, M. le Dr Lailler quelques cas cl’affections cutanées développées chez des individus atteints de mal de Bright. Nous pensons que les éruptions diverses et en particulier l’écthyma, certaines formes d’eczéma, reconnaissent pour cause l’absence de nutrition suffisante des tissus qui reçoivent du sang non-seulement pauvre en globules sanguins, mais encore dépourvu d’oxygène, sans lequel nos tissus ne peuvent vivre.

L’examen du sang de quelques-uns de ces malades ont confirmé ma manière de voir.

Tels sont les résultats auxquels je suis arrivé. J’ai pensé que je pouvais, à la suite de mes expériences, expliquer ainsi le mécanisme des accidents urémiques en général.

Mais il me reste à étudier un sujet dont l’interprétation était beaucoup plus difficile et pour lequel j’ai été obligé de faire un grand nombre d’expériences et de vivisections.

J’ai étudié jusqu’à présent la cause des accidents dyspnéiques en particulier, et la raison de leurs intermittences à plus ou moins longue échéance. Je vais entreprendre maintenant l’étude d’un rhythme spécial que présente dans certains cas un accès de dyspnée urémique. Je veux parler du rhythme respiratoire de Cheyne Stokes. Ce rhythmerespiratoire a été observé dans un certain nombre d’affections autres que l’urémie ; bien des explications ont été données de son mécanisme et de sa pathogénie. Je m’attacherai spécialement àl’étude de ce rhythme respiratoire dans l’urémie. J’espère pouvoir, grâce aux expériences que j’ai faites, l’expliquer d’une autre façon qu’on ne l’a fait jusqu’à présent, et montrer que l’opinion que j’ai sur sa pathogénie, peut s’appliquer à tous les autres cas où il se rencontre en dehors de l’urémie elle-même.

C’est cette étude qui fera l’objet du dernier chapitre de notre mémoire.