DEUXIÈME PARTIE

Septicémie.

Avant d’exposer nos recherches sur la septicémie et dans le but d’en faire mieux ressortir le caractère , il nous a paru important d’établir d’une manière précise l’état actuel de la question.

Au point de vue clinique, la septicémie est une affection dont les symptômes sont aujourd’hui assez nettement déterminés. Tout le monde paraît la considérer comme une maladie infectieuse due à l’in- 4 troduction dans l’organisme de produits de putréfaction ; ces produits peuvent prendre naissance sur le sujet lui-même ou venir du dehors, et, dans les deux cas, pénétrer dans le sang et y déterminer des altérations redoutables.

On comprend sans peine que tout l’intérêt pratique de cette étude portant sur l’examen des faits d’infection, toutes les recherches ont dû avoir pour but la connaissance de la "nature des éléments septiques.

Notre époque est très-riche en investigations de ce genre; malgré cela, les opinions des expérimentateurs et, par conséquent, des cliniciens, sont encore divisées. La lumière n’est pas faite sur une question de la solution de laquelle dépendent les indications thérapeutiques des maladies septiques.

De tout temps, sans remonter jusqu’à Hippocrate et Gelse, qui sont très-obscurs à cet égard, on s’est préoccupé des accidents septiques compliquant quelquefois ieHdessures et les opérations chirurgicales ; de tout temps aussi les médecins ont eu à combattre une maladie septique éminemment infectieuse et contagieuse, sévissant sur les camps ( 1 ), dans les hôpitaux, les villes assiégées, les navires (?) et les prisons. Cette affection, qui ne s’est montrée en France, qu’à l’état épidémique et ne s’y est pas acclimatée, règne endémiquement dans certaines parties de la Russie, de la Suède ( â ), en Silésie ( 4 ), en Irlande, où l’insalubrité du sol et la misère ont dé- , bilité et affamé de grandes masses d’individus.

Pour nous, la septicémie chirurgicale et la septicémie typhus sont dues à une cause identique. Si dans la seconde le caractère contagieux est bien tranché et manque souvent dans la première, c’est que, dans la septicémie typhus, l’élément infectieux

(^Bilguer, Maladies des armées, 1782.— -Tringle, Maladies des armées, traduit de l’anglais. Vienne 1787. — Jacquot, Typhus de l'armée d'Orient, 1856.

( 2 ) Barallier, Typhus épidémique. — Marroin, Typhus des navires ,

( 3 ) Magnus Huss (Suède), 1855.

( 4 ) Virchow (Silésie), Typhus de la faim.

a crû en activité et en puissance, en passant dans un grand nombre d’organismes.

Tous les observateurs ont noté une profonde altération du sang. La contagiosité leur a fait admettre l’existence d’un élément septique émis parles malades, absorbé par les contaminés.

Borsieri (*) déjà disait: «J’ignore quel est ce prin- « cipe qui infeste l’air; mais mon esprit incline à « croire que ce principe est un miasme subtil et vo- «latil, ayant pénétré dans les humeurs, circulant « avec elles et possédant la faculté de s’y multiplier « à l’instar d’un ferment. »

Les expériences de Haller ( 2 ), qui a tué des animaux en leur injectant dans les veines de l’eau putride, montrent que l’on soupçonnait déjà le rapport des maladies typhiques avec la putréfaction.

En 1822, Gaspard ( 3 ) fait une remarquable étude expérimentale de l’infection putride ; il rapporte l’infection putride à trois chefs principaux :

1° Diathèse putride spontanée ;

2° Absorption de substances putrides ;

3° Putréfaction de l’économie amenée par la chaleur atmosphérique.

Son but était de réagir contre le solidisme exclusif qui régnait alors dans la science.

Gaspard fut suivi par Leuret( 4 ), Dupuy et Trous-

Ç) Borsieri, traduit par Chauffard.

( 2 ) Haller, Physiologie , t. Ht, p. 154.

( 3 ) Journal de physiologie de Magendie, 1822-1824.

( 4 ) Lenret, Arch. gên. de méd., 1826.

seau( 4 ), Hamonl( 2 ) et Bouillaud ( 3 ), dont les expériences furent dirigées dans le même sens.

Les travaux de Ribes( 4 ), Dance( 5 ), Maréchal ( 6 ) furent entrepris surtout au point de vue de l’infection purulente, souvent confondue, et aujourd’hui même, avec l’infection putride.

En 1849, M. le professeur Sédillot ( 7 ), dans un remarquable traité sur la même question, fît entrevoir les caractères qui séparent la pyoémie de la septicémie.

Cette distinction fut confirmée par Virchow ( 8 ).

On verra, dans un chapitre publié plus.loin, sur le même sujet, l’importance que nous ajoutons à cette étude.

Pour nous, la septicémie a des caractères spéciaux que l’on ne saurait méconnaître; il en est de même de la pyoémie, dont la caractéristique est la purulence. L’une peut exister sans l’autre, mais les deux peuvent se mêler en déterminant alors dans l’organisme des altérations mixtes parfaitement reconnaissables.

Nous arrivons enfin à l’époque actuelle.

Les belles recherches faites sur les fermentations

P) Dupuy et Trousseau, Arch. gén. de méd., 1826.

( 2 ) Hamont, voir Blum, thèse de Strasbourg 1870, Sur la Septicémie chirurgicale.

( 3 ) Bouillaud, Revue médicale, 1825.

( 4 ) Ribes, voir thèse Blum, Septicémie chirurgicale. Strasbourg 1870.

( 5 ) Dance, Arch. gén. de méd., 1828.

( 6 ) Maréchal, Thèses de Paris, 1828.

( 7 ) Sédillot, De la pyoémie, 1849.

( 8 ) Gefœssentzündung und septische Infection , in Gesammelte Ahhandlungen zur wissenschaftlichen Medizin, 1856.

et en particulier sur la fermentation putride, ont conduit les expérimentateurs sur un terrain nouveau; le moteur de la fermentation putride et l’élément septique pouvant être une seule et même chose, on s’est mis à étudier la nature de cet agent infectieux.

Lorsque les matières organiques azotées, animales ou végétales, ne vivant plus , sont abandonnées au contact de l’air à une douce température, elles subissent ce que l’on nomme la fermentation putride ; c’est par ce mode de transformation que les matières organiques retournent à des combinaisons moins complexes.

Celte destruction ne se fait pas sans dégager des gaz dont la fétidité est considérable et des principes volatils incontestablement nuisibles aux êtres vivants qui les absorbent et les respirent.

Sont-ce les principes méphitiques qui amènent les accidents putrides, ou bien la cause de ces accidents réside-t-elle dans des éléments solubles de nouvelle formation, ou enfin ce rôle peut-il être attribué aux petits organismes ferments qui accompagnent les fermentations ?

La recherche de la réponse à ces questions a fait éclore un grand nombre de travaux: chimistes et micrographes se sont mis à l’œuvre ; des faits nouveaux et du plus haut intérêt ont enrichi l’histoirë de ce groupe curieux des maladies infectieuses, auquel l’hypothèse de fermentations intra-organiques a fait donner le nom de maladies zymotiques .

Partagés en deux camps distincts, les expé-

rimentateurs ont fourni à la science des résultats précieux, qui, nous l’espérons, se rapprocheront un jour par un contrôle réciproque, et constitueront pour la médecine des faits principes dont la confirmation ne sera plus mise en doute.

L’examen de ces recherches va faire l’objet des deux paragraphes suivants.

L’élément septique est-il un produit chimique de la putréfaction?

Un grand intérêt s’attache à la solution de cette question, parce que si l’élément infectieux n’est qu’un produit de nature chimique, ce produit n’ayant pas, comme un ferment, la faculté de proliférer, la maladie déterminée, l’infection ne saurait être ni miasmatique ni contagieuse ; bon nombre de médecins et de chirurgiens n’accordent pas ce dernier caractère à la septicémie.

En 4864, les premières expériences de M. Davaine( 4 ) tendaient à faire considérer la septicémie comme non contagieuse ; l’habile expérimentateur posait les-conclusions suivantes :

«Les effets des substances putréfiées ne vont pas au delà de l’animal chez lequel on injecte ces substances.

« L’agent toxique des matières putrides ne se régénère pas ; la putréfaction agit sur l’économie animale comme un poison. ■»

t 1 ) Dayaine, Comptes rendus , t. LVH, p. 230, 386.

Hâtons-nous de le dire* M. Davaine^), dans un Mémoire plus récent, est revenu sur cette première appréciation.

Un savant éminent, le professeur Robin( 2 ), devait aussi appuyer de son autorité la non-propagation de la septicémie. En 1868, dans un Mémoire lu à la Société de biologie, il exprimait l’opinion suivante :

« La putridité n’est pas la virulence; elle la détruit même lorsqu’elle est arrivée à un certain degré.

« La putridité commence lorsque, aux dépens des éléments chimiques des substances organiques qui se décomposent, se forment du carbonate et du sulfhydrate d’ammoniaque, des traces d’hydrogène phosphore et carboné associées à des acides gras volatils.

« La virulence provient d’un simple changement isomérique des humeurs et des tissus.

« Les effets de la putridité sont proportionnés à la quantité de la matière putride, et disparaissent avec elle comme cela arrive pour les poisons.

« Les matières putrides n’ont pas une action qui se continue et se propage. »

Ainsi, pour M. Robin, il y a, avant la putridité, un premier état de la matière altérée, la virulence, qui détermine par catalyse isomérique une transformation semblable des parties saines et propage la maladie virulente. Tout le monde sait effectivement que ce ne sont point les matières dont la putréfac-

0 Davaiae, Comptez rendus de l’Académie des sciences,: 1869.

( 2 ) RoMn, Comptes rendus de la Société de biologie, 1868.

tion est avancée qui produisent les accidents de la

piqûre anatomique par exemple.

Nous insistons sur cette manière de voir, parce que, comme nous le verrons plus tard par nos expériences, les dangers de la septicémie ne sont pas en rapport avec l’intensité de la putréfaction et la fétidité des matières; et si notre opinion, au point de vue des éléments moléculaires de l’infection, diffère de celle du professeur de Paris, le fait pratique n’en subsiste pas moins.

Enl864, MM. Leplat et Jaillard( 4 )inoculèrent neuf fois à des animaux des liquides provenant d’infusions animales diverses en putréfaction. Huit fois ils n’obtinrent aucun résultat, et la neuvième fois seulement l’inoculation fut suivie de mort.

Les résultats de leurs recherches furent exposés en ces termes à l’Académie des sciences :

« 1° Les vibrioniens provenant d’un milieu quelconque ne produisent aucun accident chez les animaux dans le sang desquels on les a introduits, à moins toutefois qu’ils ne soient accompagnés d’agents virulents, qui, eux seuls, sont responsables des effets fâcheux qui peuvent survenir.

« 2° Si le véhicule injecté est putride et en trop grande quantité, il y a empoisonnement septicémique ; mais il ne sé développe pas de maladie virulente , puisque les mêmes phénomènes ne se reproduisent pas par l’injection du sang contaminé. »

0'Leplat et Jaiüard, De Vaction des Bactéries sut Véconomie animale. (Comptes rendus de VAcadémie des sciences, 1 er août 1860, t. LIX, p. 250).

Ces Messieurs avaient pour but de démontrer que les vibroniens ne jouent aucun rôle dans l’infection.

Quels étaient donc ces vibrioniens ? Étaient-ce des Bactéries ou des vibrions très-mobiles ?

Quels étaient ces agents virulents? Ne seraient-ce point les Bactéries qui, d’après nous, déterminent des accidents que les vibrions très-mobiles ne produisent pas ?

Ajoutons encore qu’il y a, selon la provenance, des Bactéries qui ne se reproduisent pas toujours dans le sang des animaux en expérience.

La première conclusion du Mémoire de MM. Leplat et Jaillard se rapproche beaucoup des idées de M. Robin.

Quant à la deuxième, nos recherches l’infirment complètement.

Voyons maintenant le rôle que jouent dans la production de la septicémie certaines substances qui prennent naissance pendant la putréfaction.

Nous pouvons établir en principe ce fait capital, démontré expérimentalement par le professeur Gavarret( 4 ), que ce sont les miasmes putrides d’une atmosphère confinée et non l’excès d’acide carbonique et la désoxygénation qui déterminent les accidents ; les animaux périssent dans une atmosphère non renouvelée , mais à laquelle on restitue l’oxygène à mesure qu’il disparaît en même temps que l’on absorbe l’acide carbonique.

0 Gavarret, art. «Air» (Tardieu), Dictionnaire de Jaccoudt

Dès 1822, Gaspard ( 1 ) injecta dans les veines d’animaux de l’acide carbonique, de l’hydrogène sulfuré, de l’hydrogène et de l’ammoniaque. Les trois premières substances n’eurent aucun effet un peu marqué; l’ammoniaque amena la mort en produisant des hémorrhagies intestinales. A petites doses, l’ammoniaque ne saurait produire des effets semblables à ceux de l’infection putride. Ses effets sont stimulants, et plutôt utiles que nuisibles dans les cas de maladies infectieuses ou virulentes, si nous rappelons que le docteur Halford ( 2 ), en Australie, combat les effets de la morsure des serpents à sonnette par l’injection d’ammoniaque liquide dans les veines, et que le docteur Tyler Smith ( 3 ) a communiqué à la Société d’obstétrique de Londres un cas de fièvre puerpérale guéri par le même procédé,

Billroth , en 4864, a fait faire par Hufschmidt une série d’injections dans le tissu cellulaire avec l’hydrogène sulfuré, le sulfure de carbone, le suifhydrate d’ammoniaque, le carbonate d’ammoniaque et la leucine. Ces recherches, faites au point de vue de la fièvre traumatique, ont amené Billroth à conclure que le poison phlogogène est de constitution moléculaire.

Weber ( 3 ), qui fit des expériences analogues à celles de Billroth , a constaté :

1° Que l’hydrogène sulfuré produit une élévation

( x ) Gaspard, Loc. cit.

( 2 ) Halford, Bulletin de thérapeutique, 80 mars 1870.

( 3 ) Tyler Smith, Medical Times and Gazette, 1 er janvier 1870.

( 4 ) Billroth, Archivfür Min. Chirurgie, t. VI, p. 103.

5 )Weher, Deutsche Klinik, 1864-1865.

de température et détermine dans l’intestin des affections diphthéritiques ;

2° Que le sulfhydrate d’ammoniaque donne lieu aux mêmes accidents, mais à la suite d’injections répétées ;

3° Que l’acide butyrique (produit de putréfaction) ne donne qu’exceptionnellement du catarrhe intestinal.

Toutes ces recherches, comme on le voit, sont loin de prouver l’influence unique de ces composés sur la septicémie.

Plus récemment on a fait des recherches sur la nature chimique du poison septique.

Bergmann ( ! ) a publié, à Dorpat, en 1868, un Mémoire sur cette question ; il pose les conclusions suivantes, qui nous paraissent trop exclusives :

1° L’action toxique des substances organiques putréfiées n’est pas due à des organismes inférieurs, animaux ou végétaux. La substance toxique résiste à l’action de l’alcool, de l’éther, à une température de 100°; elle traverse le filtre et n’est pas de nature moléculaire.

2° Les effets toxiques sont dus à l’action d’une substance azotée, diffusible, qui se forme pendant la putréfaction. Cette substance n’est pas protéique et se trouve en solution dans les liquides non albumineux; elle n’est pas précipitée par l’acétate de plomb et ne réduit pas le liquide cupro-potassique.

Nous venons de le dire, ces conclusions sont trop

(^Bergmann, Dos putride Giji und die-putride Intoxication.

exclusives ; le passage du principe à travers le filtre ne prouve pas la nature non moléculaire de l’élément septique. Nous avons établi, dans nos recherches, que les éléments figurés dont s’agit traversaient filtres et appareils dyaliseurs.

Les recherches de Bergmann sont en opposition avec celles de Billroth , avec les nôtres et en partie avec celles de Panum, dont nous allons donner les conclusions.

Panum dit ( 4 ) :

1° Le poison septique n’est pas volatil ; il est fixe et reste parmi les résidus de distillation.

2° La coction prolongée pendant onze heures n’arrive pas à le détruire, pas plus que l’évaporation.

3° Il est insoluble dans l’alcool absolu, soluble dansd’eau.

4° Les substances albuminoïdes contenues dans la sérosité putride ne sont pas des poisons; mais elles retiennent le principe toxique, qu’un lavage prolongé en sépare.

5° On peut comparer l’intensité du poison putride au curare et aux alcaloïdes végétaux; 12 milligrammes suffisent pour tuer un chien de petite taille.

6° Si ce poison agit comme un ferment, il diffère des autres ferments par sa résistance à la chaleur et à l’alcool.

Panum admet donc la fixité du poison septique, sa résistance à la chaleur; il ne rejette pas l’idée de l’assimilation à un ferment.

( l )Panum, Virchow's Archiv, 1862.

Nous croyons que l’auteur s’est borné à des recherches toutes chimiques et n’a point vérifié au microscope et à l’aide d’un grossissement suffisant la nature moléculaire du poison qu’il étudiait.

L’examen que nous venons de faire des travaux relatifs à la nature chimique de l’élément infectieux septique nous conduit à invoquer une autre cause productrice des phénomènes putrides.

L’élément septique est-il un principe figuré susceptible de se reproduire à la manière d'uu ferment?

Griesinger^), dans son remarquable ouvrage sur les maladies infectieuses, dit que l’agent miasmatique du typhus est plutôt de nature pulvérulente que volatile.

La relation de l’épidémie du typhus développé pendant la guerre de Grimée nous signale des faits qui sont peu en rapport avec l’idée d’un élément de nature gazeuse. La maladie, dit l’auteur de cette relation, M. Jacquot ( 2 ), s’est développée de lit en' lit dans les salles d’hôpital, et certains coins de ces salles mal aérées ont conservé pendant longtemps le contage.

Ces données, incontestablement précieuses pour le médecin, sont insuffisantes dans le sens scientifique.

Q) Griesinger, Infection's-Erankheiten. Virchow, Pathol, und Thérapie,- voL IL, 2 e part., p. 122 (typhus exanthématique).

( 2 ) Jacquot, -Dm typhus de Varmée l’Orient, Paris 1856.

Il appartenait à l’époque actuelle de faire revivre scientifiquement une hypothèse ancienne : celle des maladies par fermentation.

Les remarquables recherches de M. Pasteur( 4 ) sur la fermentation établissent que la fermentation putride est déterminée par des ferments organisés du genre vibrio : dans le liquide qui entre en putréfaction, on constate, au microscope, l’apparition de petits éléments figurés (monas crepusculum et bacteriwm termo ), chargés de s’emparer de l’oxygène. Lorsque l’oxygène a ainsi disparu, on voit seulement alors se développer les vibrions ferments, qui terminent l’acte fermentatif de la putréfaction et s’emparent de l’acide carbonique.

L’Académie des sciences, dans l’importante discussion qui s’est engagée sur cette question, s’est rangée à l’opinion de M. Pasteur.

Si l’opinion de l’éminent chimiste est la vraie, on doit retrouver dans le sang des individus infectés des modifications physico-chimiques profondes; on doit y constater la présence de bactéries ou de vibrions, et le sang contenant ces éléments doit devenir infectieux pour les animaux dans les tissus ou le sang desquels on le transporte’. L’infection putride serait transmissible.

Interrogeons les faits qui se sont produits.

En 1827 déjà, Hamont( 2 ) injecta à un cheval du pus fétide pris dans un abcès gangréneux d’un autre

0 Pasteur, Comptes rendus de V Académie des sciences, 1860, 1864

( 2 ) Hamont, Journal pratique de médecine vétérinaire, 1827, p. 48.

cheval, et fit une nouvelle transfusion à un second cheval avec le sang provenant du premier. Le premier mourut le quatrième jour, en présentant des ecchymoses dans les muscles, les reins, le cœur, et des abcès du poumon ; le second mourut le cinquième jour, en présentant à peu près les mêmes lésions.

Ges expériences prouvent que le sang devenu malade peut transmettre la maladie.

En 1864, Weber(i), déjà cité, fait voir, par une série d’expériences, que le sang d’animaux atteints d’infection putride possède des propriétés infectieuses.

En avril 1865, l’un de nous, M. Coze, communiqua à la réunion des Sociétés savantes un Mémoire sur les fermentations intra-organiques et la production de quelques maladies infectieuses. Ce travail, fait en collaboration avec M. Feltz, a été complété les années suivantes.

Nous avons constaté expérimentalement :

1° Que le sang des animaux infectés par un liquide putride est lui-même infectieux;

2° Que le sang est profondément altéré dans ses globules rouges, et contient des éléments figurés (bactéries), animés d’un mouvement vermiculaire plus ou moins actif ;

3° Que le même sang, dilué, filtré et injecté dans la trachée, ne produit pas la mort; ce qui démontre que si les éléments figurés sont retenus par l’épithélium pulmonaire ou détruits par l’oxygène dans

(*) Weber, Deutsche ÆmiJc, 1864-1865.

l’acte respiratoire, ce n’est pas la partie liquide du

sang qui contient le principe infectieux;

4° Que, au fur et à mesure d’inoculations successives à des individus différents, mais de même espèce, la mort survient plus rapidement, ce qui ferait supposer que l’élément infectieux gagne en activité en passant dans des organismes semblables.

Nous nous bornons, pour le moment, à ces citations, qui établissent que, dès 1865, pour nous, l’infection putride était en relation directe avec des éléments figurés retrouvés dans le sang.

M. Raimbertf 1 ), dans son Traité de la pustule maligne , rapporte une série d’expériences à l’appui de notre opinion.

En 1868, M. Davaine ( 2 ), au sujet du travail de M. Bouley, sur le mal de montagne, reprit ses expériences et en publia les résultats le 25 janvier 1869.

«Un cobaye étant mort à la suite de l’injection d’une goutte de sang de bœuf putréfié, deux gouttes de sang, prises dans le cœur aussitôt après la mort, furent injectées dans l’épaisseur de la paroi abdominale d’un autre cobaye. Celui-ci mourut au bout de vingt-sept heures; une demi-heure après la mort, deux gouttes de sang du cœur furent injectées à un autre cobaye, qui meurt en vingt-deux heures. Trois autres cobayes furent successivement inoculés les uns des autres avec des résultats semblables.

0 Raimbert, Traité de la pustule maligne.

(2) Davaine, Comptes rendus de VAcadémie des sciences, 1869.

« Les bactéries sont à mouvements dans le sang des animaux morts de septicémie; toujours immobiles, au contraire, chez les animaux qui ont succombé aux affections charbonneuses. »

Ces expériences confirment en tous points les nôtres.

M. Lemaire ( l ) considère aussi les éléments figurés comme la cause productrice des accidents putrides; mais, pour lui, le milieu alcalin ou acide détermine la formation de microzoaires ou de microphytes.

Le même auteur a étudié, en 1867, le dépôt qui se forme dans la vapeur d’eau condensée dans les salles d’hôpital, ainsi que le dépôt (crasse) qui se forme sur le corps de l’homme, et qui contiendraient l’un et l’autre des bactéries, des vibrions et des monades. Il y a longtemps que notre collègue, le professeur Küss, nous avait signalé la présence de ces infiniment petits sur la peau humaine.

M. le docteur Polli( 2 ), de Milan, en présentant au Congrès international de Paris, en 1868, un Mémoire sur le traitement des maladies zymotiques par les sulfites, dit : «J’ai confirmé à mon tour la plupart de ces expériences (Coze et Feltz, Davaine) et surtout celles qui regardent la reproduction artificielle des maladies à forme typhique par l’injection, dans les veines des animaux, de matières organiques putrides contenant des bactéries et des vibrions. »

(^Lemaire, Traité de Vacidephênique , 1865.

( 2 ) Polli, Du traitement des maladies infectieuses par les sulfites. Milan 1868.

Quelques élèves de la Faculté de Strasbourg ont publié, en 1869, comme dissertations inaugurales, des recherches qui confirment nos opinions :

Le docteur Danion, dans son Étude sur Vacide phénique.

Le docteur Sedan, Étude sur les propriétés antiseptiques du sulfate de quinine.

Le docteur Blum, dans une thèse fort intéressante et complète sur la Septicémie chirurgicale , rapporte une expérience faite par lui et démontrant que les parties fluides des liquides septiques (après filtration) jouissent de propriétés pyrogènes moins actives que les parties qui restent sur le filtre.

Nous rappellerons à cette occasion que les Bactéries et vibrions traversent les filtres, et que si quelques éléments infectieux sont retenus, il en reste assez pour déterminer des accidents mesurés par l’augmentation de température.

Nous avons encore à exposer les travaux de MM. Hallier et Béchamp.

M. le professeur Hallier, d’Iéna ( 4 ), regarde les corpuscules infectieux, quels qu’ils soient, comme des organismes végétaux, étrangers à l’économie au sein de laquelle ils viendraient s’implanter et déterminer, en y prenant leur nourriture, les différentes maladies infectieuses.

L’élément septique serait le micrococcus , dérivant lui-même d’une moisissure vulgaire, le Pénicillium

(^Publications de 1866, 1867, 1868.

glaucum. Les Bactéries, les vibrions ne seraient que des micrococcus ajoutés bout à bout.

Dans le typhus de l’homme, M. Hallier dit avoir constamment trouvé le micrococcus de deux champignons, le Rhizopus nigricans , d’Ehrenberg, et le Pénicillium crustaceum.

Dans le typhus de la faim, développé dans des contrées éprouvées par la disette et où les populations sont condamnées à manger toutes sortes d’aliments corrompus, l’auteur a trouvé, dans le sang des malades, le micrococcus du Rhizopus nigricans, lequel se retrouvait dans les pommes de terre pourries.

Nous apprécierons plus loin la valeur des recherches du professeur d’Iéna. Constatons seulement qu’il trouve dans le sang septique des éléments figurés : son micrococcus, muni d’un cil, ne serait visible qu’à 1500 diamètres.

M. Béchamp, de Montpellier, s’éloigne plus encore des idées émises par nous.

«Tous les organismes ab ôvo, dit l’auteur dans une récente communication à l’Académie de médecine ( 4 ), sont constitués par des microzymas ou ferments vivants. Ces microzymas peuvent, dans des circonstances favorables, engendrer des Bactéries et même des cellules. Tout phénomène ayant une cause, j’admets l’existence de particules organisées dans le miasme, mais je ne crois pas à une prolifération dans l’organisme... En santé, les microzymas

0 Béchamp, séance de l’Académie de médecine dn 3 mai 1870.

de l’organisme agissent harmonieusement, et notre vie est, dans toute l’acception du mot, une fermentation régulière; dans l’état de maladie, la fermentation est troublée; les microzymas ont, ou changé de fonctions, ou bien sont placés dans une situation anormale par une modification quelconque du milieu. D

Cette théorie de MM. Béchamp et Estor nous paraît porter en elle quelque chose de vague que l’exposition de son auteur n’a pu dissiper; ajoutons avec M. Vulpian que l’existence des microzymas à titre d’organismes isolés, actifs, indépendants, n’a jamais été fondée sur des preuves certaines.

Nous ne pouvons terminer ces considérations historiques sur l’état actuel de la science sans signaler deux publications critiques sur ces questions.*

M. le docteur Ch. de Vauréal a fait paraître, en 1864, un essai sur l’histoire des ferments et leur rapprochement avec les miasmes et les virus.

M. le docteur de Ranse a publié dans la Gazette médicale de Paris une série d’articles du plus haut intérêt sur le rôle des microzoaires et des microphytes dans la genèse, l’évolution et la propagation des maladies.

En 1869, le docteur Roy a soutenu à la Faculté de Strasbourg une thèse très-intéressante sur les différentes théories qui ont eu cours pour expliquer l’origine des maladies infectieuses.

C 1 ) Gazette médicale de Paris, 1868-1869.

Nos expériences ont été pratiquées en grande partie sur des lapins bien nourris d’herbes, de carottes, de pommes de terre et de pain, et dont le poids était en moyenne de 1800 grammes.

Voulant vérifier sur des animaux plus robustes les faits observés, nous avons sacrifié un certain nombre de chiens. Sur ces animaux nous avons pu répéter plusieurs fois les mêmes opérations avant que les liquides putrides aient déterminé la mort.

Les principales questions étudiées dans ce chapitre sont les suivantes :

1° Les voies d’absorption jugées par les effets et la durée de la vie ;

2° Les symptômes de l’intoxication ;

3° L’état du sang;

4° Les altérations anatomiques.

Des voies d’absorption.

Les points de contact des matières putrides avec l’organisme ne sont pas indifférents.

Selon les voies d’absorption, les effets que déterminent les agents toxiques sont variables. Les' différences s’apprécient facilement.

1° Injection dans la jugulaire.

La première expérience à tenter devait être l’introduction directe de liquides putrides dans la circulation.

Une seringue d’Anel contenant 6 centimètres cubes d’un liquide de cette nature, atténué par de l’eau distillée et filtréest vidée en entier dans la veine. L’animal supporte d’habitude parfaitement l’opération ; détaché de la planche qui sert à le fixer, il se remet vite sur ses pattes et ne présente aucun trouble apparent.

Sur 14 expériences, la mort est arrivée 12 fois dans un temps qui a varié entre 40 et 240 heures. Deux lapins se sont remis après avoir traversé une véritable maladie.

Sur les chiens, 4 expériences ont été faites avec une dose double (12 c. c.). Un animal s’est échappé, et on n’a pu le retrouver; un deuxième a succombé en 3 jours; le troisième en 15 jours, et le quatrième en 30 jours.

Ces expériences sur les veines ne prouvent rien en faveur de la présence d’infusoires dans le sang, puisque l’on en injecte avec les liquides putrides. Nous pouvons dire toutefois que la quantité d’infusoires que contenait le sang pris sur le vivant ou après la mort paraissait dépasser de beaucoup le nombre apparent d’infusoires des liquides préparés.

2° Injections sous-cutanées.

Les liquides putrides sont évidemment irritants;

ce qui le prouve, c’est que souvent les injections hypodermiques ont été accompagnées de suppurations locales, pas assez étendues toutefois pour entraîner la mort.

29 expériences tentées sur les lapins ont toujours été mortelles dans un laps de temps de 6 à 8 jours. On injectait 6 c. c.

Quatre injections faites sur les chiens ont amené la mort après des injections renouvelées:

Le n° 1 (injection de 18 c. c. , le 3 mai) devient malade et se trouve parfaitement remis au 10 juin. — Injection nouvelle, maladie nouvelle, guérison complète au 27 juillet, époque où l’on pratique une troisième injection, qui entraîne la mort au bout de 10 jours. — Les altérations locales aux points d’injection étaient minimes.

Le n°2, qui subit 3 injections successives comme le précédent, meurt le 31 juillet.

Le n° 3 succombe en 15 jours.

Le n° 4 a le même sort. Les deux derniers chiens étaient de.petite taille.

Ainsi, par les injections sous-cutanées, tous les animaux ont succombé. Ici encore on pourrait invoquer, au sujet de la présence d’infusoires dans le sang, la pénétration directe dans un petit vaisseau ouvert par la piqûre.

3° Injections dans le rectum.

Dans ce cas, il n’y a aucune plaie de pratiquée; les liquides ne sont mis en contact qu’avec la sur-

face de la partie inférieure de la muqueuse intestinale.

L’expérience nous montre que sur 10 expériences faites sur les lapins, 9 fois la mort est survenue au bout de 6 à 11 jours.

La quaritité de liquide injecté était de 12 c. c.

Sur 3 chiens avec 24 c. c., l’un succombe après une seule injection, en 27 jours; le deuxième subit 2 injections à 1 mois de distance et meurt 57 jours après la première; le troisième succombe en 6 jours, après 2 injections à un mois de distance.

Ces faits nous prouvent que le rectum peut absorber des éléments toxiques putrides; ce qui ajoute plus d’intérêt à ce résultat, c’est la présence dans le sang de corpuscules bactériformes parfaitement constatés.

4° Injections dans l'estomac.

Sur les lapins nous avons porté 5 fois des liquides putrides dans l’estomac; 3 animaux ont résisté et 2 sont morts en 6 et 10 jours.

Sur 3 chiens, l’un succombe au bout de 25 jours; l’autre après 2 injections faites à un mois d’intervalle en 30 jours ; le troisième résiste complètement à plusieurs injections; il était extrêmement robuste et de très-grande taille.

5° Injections dans la trachée.

La possibilité reconnue depuis longtemps d’injectef de 1 eau dans la trachée sans tuer les animaux nous a engagés à expérimenter sur une voie d’ab-

sorption qui, dans les idées médicales régnantes, joue un grand rôle.

Grand a été notre étonnement en reconnaissant qu’il est très-difficile de déterminer par cette voie une intoxication présentant une certaine gravité.

Surl21apins, 40 ont à peine paru souffrir. Dans les deux cas de mort, les plaies du cou étaient infectées et très-enflammées.

Sur les chiens, nous avons à plusieurs reprises injecté des liquides putrides sans résultats.

Ces faits sont intéressants à coup sûr et parais sent faire supposer que l’épithélium pulmonaire, quoique absorbant la partie liquide, est une barrière, pour les infusoires. D’un autre côté il semble démontré que ce n’est pas la partie liquide des matières putrides qui en constitue la septicité.

Nous ne voulons point dire par là que les parties supérieures de l’appareil respiratoire, muqueuse, nasale, laryngée et trachéale, n’absorbent pas l’élément infectieux; nous constatons seulement l’innocuité relative de l’injection dans l’appareil pulmonaire.

Il résulte évidemment de ces premières expériences que l’on peut classer les voies d’absorption, selon leur ordre d’importance, ainsi qu’il suit :

Veines,

Tissu cellulaire,

Rectum,

Estomac,

Poumon.

Des symptômes de l’intoxication.

Après l’injection , les animaux présentent un certain nombre de symptômes intéressants à étudier, parce qu’ils se sont toujours produits et qu’ils paraissent caractériser l’infection.

Ces symptômes ont rapport é la température, à l’état de la respiration et de la circulation, aux sécrétions, à l’état général et au genre de mort.

1° Température. — La température moyenne normale du rectum chez le lapin est de 39° C. Dès le lendemain de l’injection, il se produit une élévation du thermomètre avec frissons et abattement; en quelques jours, selon la rapidité de l’infection, la chaleur peut atteindre un maximum de 42° C.

Lorsque les animaux vivent longtemps, il se produit des alternances d’augment et de défervescence.

Quand la mort arrive, la température maximum la précède de peu de temps, en moyenne de 1 à 3 jours. La chute de la température devient très-rapide vers l’époque de la mort. Le thermomètre peut descendre alors jusqu’à 29° C.

/ L’incubation, c’est-à-dire le temps qui s’écoule < entre l’injection et la fièvre, est à peu près de 36 à 40 heures.

Chez les chiens, la température rectale moyenne étant de 38° 1/2 C., la température maximum n’a

pas été au delà de 41° 1/2 G.; nous avons aussi noté, chez ces animaux, de l’abattement, des frissons et des alternances d’augment et de défervescence.

L’incubation chez eux est un peu plus longue, de^^^^^ . 4 à 6 jours; la mort survient aussi après rétablisse-!/^ ment d’une température élevée.

Cette fièvre infectieuse, traduite par une augmentation de température, coïncide avec la présence dans le sang d’éléments organisés vivants, qui, comme le dit M. Pasteur en terminant son beau Mémoire, ont la propriété de transporter l’oxygène sur toutes les matières organiques, les brûlant complètement avec un grand dégagement de chaleur , ou les arrêtant à des termes de combustions variables.

C’est au sang même que ces éléments étrangers doivent soustraire l’oxygène et ainsi déterminer dans le liquide nutritif une profonde altération ; nous verrons dans la suite de ce Mémoire si les faits légitiment cette opinion.

2° Respiration. — Nous avons toujours constaté chez les animaux, lorsque la fièvre est bien établie, un embarras pulmonaire révélé par des râles sous-crépitants. Rarement chez les lapins, mais presque toujours chez les chiens, nous avons observé de la toux avec catarrhe bronchique.

Vers les derniers temps de la vie, la respiration devient gênée et l’animal paraît succomber à une véritable asphyxie.

3° Excrétions. — Les urines nous ont présenté

quelquefois, dans les intoxications lentes et graves, une véritable albuminurie.

M. Ritter, agrégé à la Faculté et chef des travaux chimiques, a soumis à l’analyse l’urine des chiens infectés ; il a reconnu que l’urine renfermait toujours un peu d’albumine; la recherche du glycose. de laleucine et de la tyrosine a donné des résultats négatifs.

Les intestins devenaient aussi parfois le siège d’une diarrhée qui coïncidait toujours avec la température minimum ou le retour à la santé, constituant ainsi une crise qui pouvait se reproduire plusieurs fois sur le même animal.

Dans les matières rendues on trouvait une grande quantité d’infusoires. D’autres fois aussi, mais plus rarement, les matières liquides rendues par l’intestin étaient sanguinolentes ; ce fait n’a jamais été observé que sur les chiens.

4° Etat général et genre de mort. — Une fois l’intoxication commencée, le lapin perd son activité, il est comme étonné, se laisse facilement prendre, il se cale dans un coin, en proie à des tremblements. Il continue à prendre sa nourriture, recherchant surtout les parties fraîches et humides (pommes de terre, carottes). Lorsqu’il arrive au summum de la fièvre, il se couche, ses membres ne le portent plus, et tout à coup, étendu sur le flanc , il est pris de convulsions avec opisthotonos et meurt en poussant quelques cris plaintifs.

Les chiens résistent plus longtemps à l’infection ;

ils boivent avec avidité, et lorsque la mort arrive, la scène se termine par des convulsions.

La mort survient avec une grande rapidité, comme par surprise; le professeur Brauel, au sujet de la mort par le sang de rate, rapporte la même circonstance. Il nous est arrivé d’avoir à peine le temps de pratiquer les opérations nécessaires à la récolte du sang veineux ou artériel. L’examen de la température est dans ce cas un guide précieux; la déferves^ cence avec un état général grave est l’indice d’une mort prochaine.

Lorsque les animaux résistent pendant un temps assez long, ils maigrissent rapidement, malgré les aliments qu’ils continuent à prendre.

Nous avons été curieux de voir si une altération de l’organisme, étrangère à l’intoxication, faciliterait celle-ci ; des sétons ont servi à affaiblir des chiens par spoliation ; nous devons dire que les effets des liquides putréfiés n’ont pas été plus rapides.

Ainsi la fièvre, des symptômes pulmonaires et intestinaux, une diminution de nutrition très-sensible, une mort brusque, sont les signes les plus saillants de ce genre d’infection.

5° Inoculations successives d’animaux à animaux. — L’inoculation ou l’injection de matières putrides déterminent les effets de l’infection, mais là ne se borne pas l’activité infectieuse. Un animal infecté est à même de fournir des éléments non putrides d’infection et de reproduire ainsi l’infection avec tous ses caractères.

En créant ainsi quelques générations infectieuses, on arrive à se convaincre que les éléments infectieux des dernières sont plus actifs que les matières putrides elles-mêmes. Il semblerait que les Bactéries, après avoir passé dans un organisme, se soient revivifiées.

Il faut plus de temps pour tuer un animal par les matières putrides que par inoculation de sang d’un animal infecté.

Ce fait expérimental est de la plus grande importance : il nous fait comprendre comment une épidémie s’aggrave par transmission successive.

Les désordres dans ce cas portent plus sur le sang que sur les tissus et les organes; les altérations n’ont pas le temps de se localiser; l’organisme est comme foudroyé; c’est par l’altération brusque du sang que la mort arrive.

Jusqu’où peut aller cette activité par transmission? Nous n’avons pas poussé l’examen de cette question au delà de la dixième génération. Nous sommes allés plus loin dans ce sens pour les infections typhoïde et variolique.

Nous ne pouvons terminer ce paragraphe sans signaler un fait expérimental important: un liquide en putréfaction évaporé et le résidu réduit en poussière ne produit pas l’infection (M. Davaine avait constaté ce fait) ; mais le sang à la dixième génération soumis à la dessiccation et inoculé mêlé à l’eau reproduit l’infection. Les Bactéries, en passant dans plusieurs organismes, deviendraient donc plus actives.

Examen physique du sang.

1° Aspect physique du sang.

, Au début de la fièvre jusque vers le moment où l’intoxication arrive à son maximum, le sang est rouge, son passage à travers les organes étant plus rapide à cause de la fièvre; sa coagulabilité est trèsgrande. Plus tard la couleur change. Le sang, de moins en moins artérialisé, devient d’un rouge violacé, il est toujours très'rapidement coagulable.

La coloration est d’autant plus foncée après la mort que les convulsions tétaniques ont été plus prononcées (sang provenant d’un travail musculaire exagéré).

On rencontre dans le cœur et les gros- vaisseaux veineux, des coagulums qui quelquefois sont totalement décolorés. Ces thrombus fibrineux nous ont parfaitement rappelé ceux que l’on rencontre dans les autopsies de cholériques.

Le sang des animaux qui ont succombé à l’intoxication se putréfie plus rapidement que le sang normal.

2° Étude microscopique du sang.