QUANTITÉ QUANTITÉ QUANTITÉ
3o Sang de lapins malades et tués au maximum de température, une heure avant l’analyse «
N°l. Sang, . . 14.50 Mélange .... 22.35 Oxygène ... 7.63 Oxyde de carb. 22.50 Après KO , . . 21.10 Acide carbon. 8.68 Après Py. . . . 20.00
N° 2. Sang . . 15.10 Mélange .... 23.50 Oxygène . . . 10.10 Oxyde de carb. 24.00 Après KO . . . 22.30 Acide carbon. 0.08 Après Py. . . . 20.80
Moyenne: Oxygène. 8.86
Acide carbonique . . , 8.38
4o Sang de lapins malades et ayant succombé à l’infection une heure avant l’analyse .
N° 1. Sang . . 14.20 Mélange .... 18.50 Oxygène . . . 8.95 Oxyde de carb. 22.50 Après KO..... . 17.55 Acide, carbon. 8.09 Après Py. . . . 16.50
N° 2. Sang . . 13.75 Mélange .... 20.40 Oxygène . . . 8.87 Oxyde de.carb, 25.00 Après KO.. . . 19.40 Acide carbon. 8.87 Après Py . . . . 18.40
Moyennes : Oxygène. 8.91
Acide carbonique. . . 8.38
L’examen de ces tableaux nous permet de constater dans tous les sangs d’animaux malades une diminution d’oxygène.
Pour le sang artériel la différence est de 6,06.
Pour le sang veineux, de 0,98.
Pour le sang d’animaux sacrifiés, 6,84.
Nous pouvons donc dire que dans ce sang venant de l’appareil pulmonaire il y a moins d’oxygène qu a l’état normal et que, les chiffres d’oxygène du sang veineux étant à peu près les mêmes, les phénomènes d’oxydation et de combustion ont dû diminuer, puisque, la sortie d’oxygène étant la même, l’entrée a diminué d’un bon tiers (6» r ,06). Ces chiffre? sont parfaitement en rapport avec les résultats de l’analyse chimique.
Nous constatons de même dans le sang artériel comme dans le sang veineux une augmentation d’acide carbonique. Différences en plus pour le sang malade :
Sang artériel .... 3,92 Sang veineux .... 4,84
Cette augmentation générale de l’acide carbonique fait supposer que des phénomènes de décomposition se sont passés dans l’appareil pulmonaire, puisque l’analyse chimique montre que ces mêmes phénomènes ont notablement diminué dans la grande circulation.
Nous sommes conduits ainsi à l’hypothèse que les Bactéries récolteraient de l’oxygène dans le poumon,
et, résistant peu à ce gaz, s’y combureraient et donneraient lieu à cet excès d’acide carbonique.
Enfin nous constatons que plus les animaux sont .malades, plus les chiffres de l’oxygène et de l’acide carbonique se rapprochent.
Lésions anatomiques.
A l’ouverture des cadavres faite immédiatement après la mort, on ne perçoit aucune odeur de putréfaction ; mais les tissus en général présentent un certain degré d’infiltration séreuse.
L’examen des organes a présenté les altérations suivantes:
1° Appareil pulmonaire. État congestif et hépatisation s’étendant à d’assez grandes portions du poumon, mais dans une proportion évidemment moindre que pour les liquides putrides. Les conditions d’absorption des gaz étaient donc moins difficiles pour le sang typhoïde que pour le sang putride, et cependant le sang typhoïde, ainsi que nous l’a indiqué plus haut l’analyse des gaz, contient moins de gaz que le sang putride (somme du gaz artériel, sang putride, 22,54; somme du gaz artériel, sang typhoïde, 20,92; différence en moins pour le sang typhoïde, 1 , 86 ).
2° Foie, rate et reins hyperhémiés; lorsque l’intoxication avait été moins rapide, les épithéliums
de ces glandes présentaient un certain degré de dégénérescence graisseuse.
3° Les intestins et surtout l’intestin grêle, dans les intoxications très-rapides, étaient hyperhémiés.. Dans les infections plus lentes (ayant duré au moins 6 jours) on notait un gonflement manifeste et un développement des plaques dePeyer.
4° Le cerveau et la moelle étaient en général pâles et ne présentaient dans les intoxications rapides aucune trace d’hyperhémie.
Inoculation de sang desséché et conservé pendant pins d’une année.
Dans notre Mémoire de 1866, nous démontrons que le sang de lapin typhoïde, désséché à une douce température, réduit en poudre impalpable, n’a point perdu de son activité au bout de trois mois, à la condition que la poudre soit humectée ou que l’on injecte de l’eau ayant séjourné sur cette poudre (Mémoire de 1866, p. 53).
Dix mois plus tard, nous reprenions nos expériences avec la même poussière de sang, qui avait été conservée dans un flacon bouché à l’éméri.
Nous constatons d’abord que cette poudre n’a aucune odeur et paraît dans un bon état de conservation.
Obs. I. Insufflation dans une narine d’un lapin d’un gramme environ de poussière de sang d’un lapin typhoïdé.
Le troisième jour, la température est à 40°,3; pendant une dizaine de jours, elle oscille entre 39° et 40°, puis retombe à 38°, température initiale; l’animal se remet complètement.
Ors. II. Nous injectons, dans la narine gauche d’un fort lapin, 15 divisions de la seringue Pravaz, d’un liquide provenant d’une mise en contact pendant quelques heures avec le sang desséché employé plus haut et préparé il y a plus d’un an.
L’animal succombe rapidement le quatrième jour, avec une température de 40°,3.
L’autopsie montre un sang contenant des globules déformés en roue de moulin. Il renferme un trèsgrand nombre de petits éléments mobiles isolés ou accolés de manière à former de petites chaînettes. On constate aussi la présence de bâtonnets immobiles. Les poumons sont fortement congestionnés. Le foie est graisseux. La rate renferme beaucoup de Bactéries et de Bactéridies. Les reins ne sont pas malades. L’urine ne renferme pas d’albumine.
Le sang de ce lapin, inoculé, amène la mort avec les mêmes désordres.
Obs. III. Injection dans une narine du même liquide, quinze divisions de la seringue Pravaz.
L’animal meurt le onzième jour, après avoir présenté des alternances de température de 1° à 2°. Maximum 40°,5.
L’autopsie est en tout conforme à la précédente.. Nous devons ajouter toutefois une leucocytose (aug-
mentation de globales blancs) due probablement à la prolongation de la maladie.
Ces expériences tendent à faire voir :
1° Que les matières infectieuses desséchées sont beaucoup moins actives que celles qui ont été en contact avec l’eau. L’humidité, on le sait, est une des conditions de la reproduction des ferments.
2° Qu’une année n’a point éteint les propriétés virulentes de cette matière infectieuse.
Toute cause probable d’erreur a été écartée avec soin.
1° Le liquide avait été préparé ainsi qu’il suit :
Dans un flacon à l’éméri de 5 grammes, on introduit environ 1 gramme de la poussière de sang. Sur cette poussière on verse de l’eau distillée surchauffée, préparée ainsi que nous l’avons dit plus haut. Le contact est prolongé pendant vingt-quatre heures. On filtre. Dans le liquide filtré se rencontrent beaucoup de petits éléments mobiles et quelques petits bâtonnets. Le liquide n’a aucune odeur.
2° Les animaux ont séjourné dans une écurie parfaitement nettoyée et désinfectée, et ont été surveillés avec le plus grand soin.
Nous allons résumer dans le présent paragraphe les faits les plus saillants résultant de l’étude expérimentale dont nous venons d’exposer les détails.
1° Le sang humain typhoïde, non putréfié, pris
sur le vivant, détermine sur l’organisme du lapin des effets très-appréciables.
2° Le sang du lapin infecté de cette manière peut infecter à son tour le sang d’animaux de même espèce; on reproduit ainsi des générations successives de Bactéries, et plus ces générations sont répétées, plus ces Bactéries sont actives et les accidents rapides.
3° La zone immobile observée permet de diagnostiquer un sang malade.
4° L’espèce de Bactérie spéciale au sang typhoïde rappelle le Bacterium catenula; ses dimensions en largeur et en longueur sont très-petites.
5° Le sang subit des altérations semblables à celles du sang putride. De l’eau distillée, mise en contact avec le sang typhoïde desséché et conservé, revivifie les Bactéries et reproduit l’infection.
6° La fièvre est indépendante de la localisation pathologique (plaques de Peyer), puisqu’elle peut exister sans altération intestinale; la fièvre se traduit par une augmentation de température, dont la moyenne, pour le sang typhoïde, est de 42°,3 G. Cetle température est due probablement au développement des Bactéries par fermentation initiale et peut-être aussi à la combustion rapide de ces petits éléments.
7° La localisation pathologique (plaques de Peyer) se fait sur le lapin comme chez l’homme.
8° L’analyse chimique nous montre une diminution dans les phénomènes d’oxydation et de combustion.
9° L’étude des gaz du sang indique une diminution générale d’oxygène dans le sang et une augmentation d’acide carbonique. La combustion, qui ne s’est pas exercée sur les matériaux de l’organisme, s’est portée probablement sur les Bactéries elles-mêmes.
10° Le sang desséché et conservé est encore susceptible de produire l’infection après une année.
Nous avons pu reproduire sur les animaux des altérations rappelant celles de la fièvre typhoïde. Nous venons d’en faire une étude détaillée; voyons si l’examen clinique répond aux faits que nous venons de consigner.
Nous n’avons pu faire qu’une chose : examiner le sang pendant la vie et après la mort et reconnaître les altérations spéciales à l’infection typhoïde d’après les caractères que nous avons donnés.
La Bactérie typhoïde, chez l’homme, est plus petite que la Bactérie du sang de lapin typhoïdisé. Mais, en somme, les altérations globulaires et la leucocythose sont parfaitement les mêmes.
La Bactérie typhoïde du lapin qui mesure en moyenne :
Largeur .... 0 m ,0004 Longueur .... 0 m ,0020
ne mesure chez l’homme que :
Largeur .... 0 m ,0003 Longueur .... 0 m ,0Q09
Nous avons extrait du registre des autopsies de la Faculté de Strasbourg quelques observations de fièvres typhoïdes prises au hasard et qui confirment les données exposées dans notre travail.
OBSERVATION PREMIÈRE
(.Registre des autopsies, n° 197.)
La nommée Sophie Müller, âgée de 27 ans, se présente à la clinique de M. le professeur Schützenberger, le 7 mai 1869, avec tous les symptômes d’une fièvre typhoïde au commencement du second septénaire; son état ne fait qu’empirer chaque jour, malgré les soins et le traitement les mieux raisonnés; l’adynamie se prononce de plus en plus; une diarrhée incoercible s’établit pendant toute la maladie, diarrhée que .rien ne peut arrêter. Des symptômes pulmonaires très-intenses viennent compliquer la situation, et la malade meurt le 23 mai, c’est-à-dire au commencement du quatrième septénaire.
L’examen du sang fait huit jours avant sa mort, nous avait permis d’y constater une leucocylose très-
considérable, une grande diffluence avec déformation des globules rouges et quelques points mobiles.
Autopsie. Poumons. Sains en avant et en haut. En arrière, congestion et hypostase considérables, très-proches de l’hépatisation. Bronches fortement enflammées.
Cœur. Fibre musculaire légèrement granuleuse. Normal quant à sa forme, à ses dimensions et à ses orifices.
Intestins. Ganglions mésentériques très-volumineux. A la partie inférieure de l’intestin grêle, nombreuses plaques de Peyer ulcérées. Près de la valvule iléo-cœcale, trois plaques ulcérées avec destruction de la muqueuse et de la musculeuse ; la séreuse seule est intacte. Dans le gros intestin , follicules clos tuméfiés et plus ou moins ulcérés jusqu’au colon transverse.
Rate. Tuméfiée.
Foie. Hypérémié. Commencement de dégénérescence graisseuse.
Reins. Normaux.
Organes génitaux. Normaux.
Cerveau et moelle épinière. Un peu de congestion. Vaisseaux excessivement fins.
Sang. Grande abondance de globules blancs. Globules rouges déformés, ne s’entassant pas en pile d’écus, à contours irréguliers. Bactéries en grand nombre, de longueur variable. Points mobiles.
OBSERVATION IL (Registre des autopsies, n° 195).
La nommée Émilie Raub, âgée de 25 ans, entre à l’hôpital (service de M. le professeur Schützenberger), le 14 mai 1869, avec tous les symptômes d’une fièvre typhoïde très-intense, à forme adynamique. Elle meurt le 15 juin.
L’autopsie nous révèle tous les signes ordinaires de la fièvre typhoïde. Des plaques de Peyer sont en train de se cicatriser, mais d’autres commencent seulement à s’hypertrophier (premier septénaire) ; d’autres sont ramollies et quelques-unes profondément ulcérées. Lésions identiques dans le gros intestin.
L’examen du sang a révélé une multiplication des globules blancs appréciable, une grande quantité de globulins, des globules rouges un peu déformés, mais cependant assez bien conservés, et un certain nombre de points mobiles.
(Registre des autopsies, n° 194).
Marie Schmitt, 34 ans (service de M. Hirtz, 4 juin 1868), se présente avec tous les caractères d’une fièvre typhoïde: fièvre.très-intense, diarrhée incoërcible; la poitrine est remplie de râles fins disséminés dans toute son étendue; de plus, bruit de râpe
au premier temps du cœur. Délire intense. Mort le 15 juin.
Autopsie. Engouement et hypérémie des deux poumons. Rétrécissement- considérable de la valvule auriculo-ventriculaire du cœur gauche.
Dans l’intestin grêle, à sa partie inférieure ^nombreuses ulcérations, dont la plupart sont en voie de cicatrisation. De plus, les follicules clos sont couverts d’une espèce de couenne diphthéritique.
L’examen du sang y révèle une leucocytose trèsmarquée, des globules rouges considérablement déformés sur les bords, bâtonnets et points mobiles en grand nombre.
(Registre des autopsies , n° 193.)
Jean Henrol, âgé de 2 ans 1/2, entre au service de M. le professeur Tourdes, le 30 avril 1868. Il est atteint d’une fièvre typhoïde remontant à six jours ; état comateux, gargouillement dans la fosse iliaque, ventre fortement ballonné. Cet état persistejusqu’au 5 mai, où la respiration devient plus fréquente, le pouls plus fort, la température plus élevée ; signes de pneumonie double. L’enfant meurt le lendemain.
L’autopsie, tout en confirmant le diagnostic porté au sujet de la fièvre typhoïde (arrivée au second septénaire) et aussi au sujet de kt pneumonie (hépatisation rouge et pleurite suraiguë), révèle dans le sang les altérations habituelles : leucocytose, défor-
mation des globules rouges, Bactéries, points mobiles.
(Registre des autopsies, n° 196.)
Rosine Lienhardt entre au service de M. le professeur Hirtz, le 26 juin 1868; alitée depuis douze jours. La maladie avait débuté par des épistaxis, vertiges, bourdonnements d’oreilles. A son entrée, les signes ne laissent aucun doute sur l’existence d’une fièvre typhoïde. La malade succombe le 8 juillet.
A l’autopsie, dans l’intestin grêle et le gros intestin, nombreuses plaques de Peyer ulcérées assez profondément; hypertrophie des ganglions mésentériques; rien d’intéressant dans les autres organes.
Dans le sang, globules blancs plus abondants, hématies considérablement déformées, quelques-unes en roue de moulin; points mobiles; Bactéries.
(Registre des autopsies, n° 182.)
Sophie Mayer, 27 ans (service de M. le professeur Schützenberger, 6 mai 1868), est atteinte d’une fièvre typhoïde remontant à huit jours et très-bien caractérisée; elle présente aussi une altération profonde de la voix et indique le larynx comme siège d’une douleur très-vive; examen laryngoscopique impossible. Elle meurt subitement le 20 mai, au milieu de convulsions.
L’autopsie montre, indépendamment des lésions habituelles de la fièvre typhoïde (troisième septénaire), une ulcération de l’épiglotte avec nécrose des cartilages aryténoïdes, une hypostase considérable dans les deux poumons et une altération profonde du sang consistant, comme à l’ordinaire, en présence de leucocytes nombreux, globulins, globules rouges déformés, Bactéries et points mobiles.
(Registre des autopsies, n° 181.)
Marie Frey, 20 ans (service de M. le professeur Hirtz, 7 mars 1868), malade depuis douze jours.; à son entrée: céphalée, bourdonnements d’oreilles, diarrhée, gargouillement de la fosse iliaque; les jours suivants, aggravation de tous les symptômes; délire, selles involontaires; mort le 12 mars.
Autopsie. Engorgement des follicules clos et des glandes de Peyer, avec commencement d’ulcération (plaques de 12 à 15 jours). Rien dans les autres organes; hypérémie du cerveau et des méninges; augmentation considérable du volume de la glande parotide.'
L’examen du sang montre une augmentation notable de leucocytes et la présence d’un certain nombre de Bactéries.
(Registre des autopsies, n° 183.)
Adolphe Funck, 27 ans, entre au service de M. le professeur Hirtz, le 19 novembre 1868; fièvre typhoïde datant de huit jours, d’apparence légère; le 22, selles abondantes complètement hémorrhagiques; bronchite intense; mort par asphyxie le 1 er décembre.
Autopsie. Ulcération des plaques de Peyer, allant jusqu’à la séreuse, l’intéressant même ën quelques endroits ; hypertrophie et ramollissement des ganglions mésentériques. Pas de lésions du côté du système cérébro-spinal.
Le sang présente tous les caractères de l’infection.
(Registre des autopsies, n° 184.)
Augustine Kohler, 30 ans (service de M. le professeur Schützenberger, 7 novembre 1868), malade depuis trois semaines; signes non douteux d’une fièvre typhoïde ; du 7 novembre au 25, pas de faits importants ; le 25, selles sanguinolentes abondantes; depuis cette époque, la malade s’est affaissée; la poitrine s’est remplie de râles abondants ; elle meurt le 4 décembre.
L’examen du sang, fait pendant la vie, y avait fait découvrir tous les caractères de l’infection.
Autopsie. Vers la valvule iléo-cœcale, grand nombre de plaques en voie d’ulcération, s’étendant jusqu’au gros intestin. Les ganglions mésentériques sont fortement engorgés, la rate est tuméfiée et ramollie.
Le sang contient une quantité considérable de leucocytes, des globulins, des globules rouges trèsdéformés , des Bactéries et des points mobiles.
(Registre des autopsies, n° 185.)
Joseph Wach, 31 ans, entre au service de M. le professeur Hirtz le 11 décembre 1869. Sixième jour de sa maladie : fièvre typhoïde non douteuse, fièvre intense, les phénomènes abdominaux et thoraciques ne font que s’aggraver malgré une médication énergique , tympanisme considérable amenant la dyspnée; au treizième jour de sa maladie, hémorrhagie intestinale abondante; mort le lendemain.
Autopsie. Altérations ordinaires de la fièvre typhoïde; ulcération de quelques plaques jusqu’à la séreuse; hypostase pulmonaire considérable; sang profondément altéré, comme d’habitude.
(Registre des autopsies, n° 186.)
Joséphine Mairet, 21 ans (service de M. le professeur Schützenberger, 31 décembre 1869), se
présente avec des symptômes peu graves d’une fièvre typhoïde, au huitième jour; le surlendemain, coma, délire, pouls petit, selles et urines involontaires; malgré un traitement actif, la malade succombe le 6 janvier.
Autopsie. Le dernier mètre de l’intestin grêle présente un grand nombre de plaques de Peyer et de follicules clos ulcérés ou simplement tuméfiés ; infiltration nucléaire des ganglions mésentériques ; rien dans les autres organes.
Lès lésions les plus accentuées se trouvent dans le sang: grand nombre de globules blancs, diffluence extraordinaire des globules rouges ; bâtonnets et points mobiles dans le sérum.
(Registre des autopsies, n° 187.)
Henri Preker, 17 ans (service de M. le professeur Schützenberger, 13 novembre 1869), malade depuis six jours : signes de fièvre typhoïde ; la maladie marchait vers la guérison, quand le 26 novembre se déclara une pneumonie du côté gauche. La mort survint le 30 novembre.
L’autopsie révéla l’existence d’une pneumonie occupant tout le poumon gauche, sauf le sommet; dans l’intestin, plaques de Peyer ulcérées, mais en voie de cicatrisation ; rien dans les autres organes.
L’altération du sang n’est pas très-avancée; nous ne constatons qu’une augmentation peu considérable
des leucocytes et une légère déformation des globules rouges.
(Registre des autopsies, -n° 188.)
Adèle Gangloff, 25 ans, entre au service de M. le professeur Schützenberger le 15 janvier 1870; accouchée il y a deux mois, elle présente aujourd’hui les signes d’une fièvre typhoïde à peu près au dixième jour: ventre ballonné, pouls 140, température 40°,5, délire, selles et urines involontaires; mort le 18, dans le coma.
Autopsie. Lésions des plaques de Peyer et des follicules clos du premier et du deuxième septénaire de la fièvre typhoïde, dégénérescence profonde de la fibre cardiaque (granulo-graisseuse).
Le sang contient des globules blancs en abondance, des globules rouges très-déformés, des bâtonnets et des points mobiles en quantité considérable.
(Registre des autopsies, n° 489.)
Frédéric Kappké, 25 ans (service de M. le professeur Hirtz, 15 novembre 1869), se présente avec les signes d’une fièvre typhoïde assez modérée ; cependant les symptômes vont rapidement en s’aggravant; une diarrhée incoërcible s’établit; le 25, dou-.
leur intense ressentie dans l’abdomen; mort le 27 dans le coma.
L’ouverture du ventre révèle les signes d’une péritonite assez généralisée; dans l’intestin, nombreuses plaques de Peyer profondément ulcérées ; tout près du cæcum, perforation intestinale, point de départ de la péritonite. Rien dans les autres organes.
Dans le sang, altérations profondes : leucocytose considérable, hématies déformées, bâtonnets et points mobiles.
(Registre des autopsies, n° 494.)
Guillaume Linck, 25 ans, entre au service de M. le professeur Schützenberger le 15 juillet 1869, à la période d’état d’une fièvre typhoïde grave : adynamie, ballonnement du ventre, bronchite intense; mort le 20.
Autopsie. Signes d’une dothiénentérie au dixième ou douzième jour; engorgement considérable des poumons; dans le sang, caractères ordinaires de l’infection.
(Registre des autopsies, n° 492.)
Marie Richard, 18 ans, se présente à la clinique le 31 mars 1869 avec des signes évidents de fièvre
typhoïde très-grave dont le début remonterait à six jours; la maladie prend la forme ataxique, et la malade meurt le 6 avril au milieu du délire.
Autopsie. Dans l’intestin grêle, lésions de la fièvre typhoïde au premier septénaire seulement, c’est-àdire simple tuméfaction ; en quelques points pourtant, près delà valvule iléo-cœcale, commencement d’ulcération. Engoûment des deux poumons.
Dans le sang, globules blancs en abondance, globules rouges déchiquetés et diffluents, points mobiles, Bactéries.
