OBSERVATION VIII

Asystolie, myocardite, œdèmes particulièrement généralisés. :

Fre..., âgé de 63 ans, boulanger, :est entré à l'hôpital le 29 septembre, pour dyspnée et œdèmes. Homme bien portant jusqu’à deux mois auparavant, date où commence la dyspnée d'effort. Peu de temps après, crise de dyspnée nocturne, et bientôt apparition d’œdèmes d’abord au niveau des malléoles, mais s'étendant rapidement. ;

Examen. — Polypnée (28 respirations) sans orthopnée, ni cyanose ; œdèmes considérablement étendus : les jambes sont volumineuses, ainsi que les cuisses, la verge et le scrotum sont particulièrement œdématiés ; les parois abdominale et lombaire sont infiltrées, ainsi que la région pectorale. Il y à de l’œdème au niveau du dos des mains, au niveau des paupières ; les plis de Foreiller marquent sur la peau glabre du cuir chevelu.

Cœur : augmentation de la matité transversale, pas de souflle orificiel.

Pouls : 98, arythmie.

Tension artérielle : 13 1/2 - 9.

Tension veineuse : 23 1/2.

Poumons : inspiration humée, expiration prolongée, sibilances disséminées.

Abdomen : présence d’ascite libre.

Foie : difficile à percevoir par suite de l’œdème de la paroi.

Système nerveux : rien à signaler.

Urines : très rares, albumine : 0.

Urée sanguine : 0,31.

Nous pratiquons une saignée de 1.100 grammes en quarante minutes ; elle est très bien supportée ; pas de soif, malgré la saignée volumineuse et une restriction de liquide (300 grammes d’eau lactosée pour les vingt-quatre heures).

La tension artérielle ne bouge pas ; la tension veineuse descend à 18 ; la gêne fonctionnelle est un peu diminuée. Mais vingt-quatre

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heures après la saignée, le malade n’a pas uriné, sa dyspnée continue, la tension veineuse est remontée à 20.

Nous donnons alors àu malade 1 milligramme de digitaline en trois jours. Le lendemain de cette cure, la diurèse s'élève à 3 litres. La chute de poids est alors marquée, elle se prolonge pendant dix . jours et atteint 17 kilos. ?

EN RÉSUMÉ : Chez un malade qui présente une diffusion extrême des œdèmes, la saignée, à elle seule, ne provoque pas de diurèse ; il faut lui adjoindre un toni-cardiaque; celui-ci, d’ailleurs. ne détermine de la polyurie qu’au bout de trois jours.

Nous avons vu, au chapitre précédent, la courbe de la diurèse. Nous voulons rapporter ici la courbe de la chute du poids :

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Cette courbe montre que la chute du poids, dans les premières vingt-quatre heures, relève seulement de l'importance

de la saignée ; puis pendant deux jours elle est peu marquée, puis à partir du quatrième jour elle descend franchement jusqu’au septième jour et se continue, d’une façon moins rapide, pendant trois jours encore.

On voit que cette courbe est différente de celles que nous avons données plus haut ; là encore, c’est avec profit que nous devons rapprocher la courbe de la dilution sanguine :

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. Comme on le voit, cette courbe est cassée, descend, reste étale, remonte, redescend, remonte assez énergiquement: en présentant un temps d'arrêt dans l’ascension définitive. Nous voyons combien cette courbe de dilution est différente de la courbe de dilution si simple observée chez Bre..

C’est une véritable courbe en échelons, et à ce propos, nous voulons reproduire encore ici, tellement elle est suggestive, la courbe de dilution observée chez ce malade au cours même de la saignée :

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Ainsi chez ce malade, comme nous le prouvent l'examen clinique et la diurèse et la courbe de poids, et mieux encore, les courbes de dilution, les œdèmes, au lieu d’affluer en masse vers le courant sanguin, s’y épanchent avec lenteur (le sang se dilue), la diurèse s’amorce (lé sangse concentre), un nouveau flux de liquides arrive (le sang se dilue à nouveau), la diurèse enfin devient importante (le sang se concentre une deuxième fois et de façon définitive).

Nous retrouvons dans la thèse de Vaucher des faits comparables aux nôtres. Cet auteur étudiant les modifications du sérum sous l’action de la digitale ou de la théobromine, constate par l'existence de dilutions et de concentrations ‘successives du sérum que chez certains malades la résorption des œdèmes, au lieu de se produire brusquement, past se faire en plusieurs passages successifs.

Nous avons vu chez un malade, à plusieurs mois d’intervalle, la chute du poids, après la saignée, se faire selon des courbes presque superposables et qui, en quatre jours, atteignaient sans oscillation le point le plus bas.

Chez un autre malade, nous voyons que la chute du poids est lente à se déclancher, et nous constatons chez lui des irrégularités dans la courbe du poids et surtout des oscillations dans la courbe de dilution sanguine.

Individuelle, sans doute, est notre aptitude devant une défaillance du rein ou du cœur qui produit des œdèmes, à les conserver exagérément ou s’en défaire avec facilité.

Chez notre dernier malade, nous avons été frappés par 1 diffusion extrême des œdèmes. Il n ‘y avait pas chez lui de signes nets d'insuffisance rénale. La défaillance cardiaque soulignée par l’arythmie et une augmentation de volume du ‘cœur sans lésion orificielle, était de date récente. Peut-on . incriminer chez lui une défaillance tissulaire ? C’est là une question complexe et qui sort de notre sujet.

Mais que la fonte des œdèmes ait été rapide et « rectiligne » ou lente ef « oscillante », un phénomène, nous le répétons encore, s’est toujours produit : c’est la dilution du sérum, c’est-à-dire l’irruption des liquides dans le courant sanguin.

C’est là, comme nous l’avons dit au chapitre précédent, la première étape, l’éfape sanguine de la fonte des œdèmes.

La saignée produit un vide dans le système circulatoire ; les liquides extravasés sont attirés et c’est la première dimi- nution de la pléthore interstitielle. Cette aspiration produit un véritable siphonnage qui, si le cœur et le rein peuvent en profiter, ne s'arrête qu'après la fonte complète des œdèmes. La saignée, comme le disait déjà Hayem, déclanche un ressort.

Cette aspiration des liquides extravasés vers le courant sanguin est sanctionnée par une transformation immédiate des troubles fonctionnels dans les œdèmes aigus localisés, et au premier chef, l’œdème aigu du poumon.

Au niveau des tissus, cette action déplétive sur les liquides extravasés rend à la circulation capillaire des conditions plus normales ; c’est-à-dire une diminution de la stase, d’où résulte “un arrêt de l’exosmose.

Nous avons également vu au chapitre précédent que l’augmentation de l'énergie cardiaque et la diminution de la stase produisaient une accélération de la vitesse du sang. Or, la circulation sanguine agit singulièrement sur la masse des liquides interstitiels. Il existe, en effet, une loi générale qui régit les

phénomènes osmotiques au niveau des capillaires, et selon laquelle plus le cours du sang est ralenti plus l'exosmose est grande (Gley).

Au contraire, quand la vitesse du sang s "accroît, en même temps qu’elle impressionne la diurèse, comme nous l'avons vu, elle augmente l’endosmose (1) et partant, la résorption des liquides épanchés dans les tissus.

Tel est, croyons-nous, le mécanisme de l'étape sanguine de la résorption des œdèmes. La saignée, en produisant au niveau des liquides extravasés une aspiration initiale, et d’autre part, en rendant à la contraction cardiaque l’énergie qui lui permet d’exploiter cette première déplétion, tend à rétablir les conditions physiologiques normales de la circulation plasmo-interstitielle.

EN RÉSUMÉ

La fonte des œdèmes est le complément de la polyurie déclanchée par la saignée. La courbe du poids et la courbe de la diurèse se croisent automatiquement. Mais alors que chez les uns la fonte des œdèmes est immédiate et accélérée, chez d’autres, elle se déclanche lentement et présente des irrégularités. Ces différences sont soulignées par l'analyse de la concentration du sérum qui montre ici, après un court abaissement, une élévation rapide, là des oscillations qui rendent compte que la résorption des œdèmes se fait par échelons. Le mécanisme qui conditionne celte résorplion est essentiellement d'ordre physique et déclanche les phénomènes suivants : vide après la saignée dans le courant sanguin, d'où a/fflux des liquides extravasés ; arrêt de l’exosmose par diminution de la stase ; production d’endosmose par augmentation de la vitesse du sang.

(1) Endosmose et exosmose sont entendues ici dans leur acception physique, dynamique, et non dans leur acception chimique, chimio-taxique.