LES MODIFICATIONS DE LA COAGULABILITÉ SANGUINE DANS LES THROMBOSES

Il s’agit, en somme, dans ces cas, d’un état infectieux et toxique grave, dont la caractéristique anatomique est la fréquence des thrombophlébites et principalement des thrombophlébites pulmonaires et cérébrales.

Que ces thromboses soient d'origine phlébitique, cela nous paraît incontestable, puisque nous avons rappelé que l'on constatait des germes nombreux dans les parois veineuses et les thrombi, mais on peut se demander si dans ces cas, les germes ne produisent la thrombophlébite que par l'atteinte de l’endothélium vasculaire ou s'ils agissent également à la faveur d'altérations sanguines soit par action directe des toxines sur le sang, soit par action indirecte sur certains organes, tel que le foie. C’est là un point important de la physiopathologie générale des thromboses qui nous semble mériter une étude approfondie.

On sait que Vaquez (1) dans sa thèse classique sur « la thrombose cachectique » et dans son rapport de

ue H. VAQUEZ : De la thrombose cachectique. Thèse Pa: 1890,

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1896 au Congrès de Nancy, a démontré que la thrombose veineuse relevait avant tout d’une infection localisée de l’endoveine, que les germes pathogènes soient déposés sur celle-ci par le courant sanguin, ou qu'ils y parviennent par l'intermédiaire des vasa vasorum. Mais Vaquez a montré aussi que si les conceptions de Virchow sur la thrombose marastique et celles de Vogei sur les altérations de la crase sanguine, n'étaient que des hypothèses insoutenables dans la forme où ces auteurs les avaient exposées, il n’en était pas moins vrai que l'infection était susceptible de modifier en même temps la coagulabilité du sang. Vaquez avait repris et complété d’anciennes expériences de Kohler et constaté que le filtrat de cultures de streptocoques avait une influence manifeste sur la rapidité de la coagulation du sang de l’animal.

Plus récement, A. Gratia (1) a montré que le staphylocoque ensemencé dans certains plasmas non spontanément coagulables, était suceptible en s'y développant, d’en produire la coagulation. Nolf pense au contraire que le staphylocoque n’a dans ces conditions qu'un pouvoir activant; ce point est encore discuté, 1l n’en reste pas moins établi que le staphylocoque peut avoir dans certaines conditions expérimentales, une action

favorisante sur la coagulation.

(1) GRATIA A. : Nature et genèse de l’agent coagulant du

staphylocoque ou staphylocoagulase. Soc. belge de biologie, 27 mai 1920. in C. R. soc. de biologie, p. 584.

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Il est évidemment difficile de conclure de ces recherches expérimentales à la clinique, mais il est intéressant de noter que ce sont justement le streptocoque et le staphylocoque qui avec le pneumocoque, semblent être les germes les plus souvent rencontrés dans ces thromboses veineuses du nourrisson.

Dans un tout autre ordre d'idées, il est incontestable que des thromboses peuvent se voir en dehors de l'infection, c’est ainsi que C. Jeannin (1) a décrit parmi les thromboses puerpérales pathologiques, des thromboses aseptiques « qui ne sont autre chose que l’extension anormale du processus physiologique, résultant de profondes altérations humorales et de l’atonie utérine : ce sont des thromboses atoniques ». Or si cliniquement ces formes de thrombose semblent en effet peu infectieuses, 1] nous paraît difficile de ne pas tenir compte de ce fait capital que C. Jeannin signale lui-même : les voies génitales ne sont jamais en état d'asepsie, de même Lenormand (2) a décrit des thromboses par effort.

Bien plus démonstratives sont les thromboses veineuses que P.-E. Weil et Marcel Bloch (3) ont décrites chez des sujets atteints de troubles hémorragiques chroniques et d'anomalies de la coagulation, elles relèvent

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(1) JEANNIN C. : Les phlébites utéropelviennes des femines en couches. Paris-Médical, 1913, 1° semestre, p. 547.

(2) LENORMAND Ch. : Les thromboses veineuses par effort. Presse médicale, 14 septembre 1912, n° 75.

(3) WEIL P.-E. et BLOCH M. : Thromboses veineuses au cours d'états hémorragiques chroniques. Soc. médicale Hop., 5 nov. 1920, p. 1295,

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probablement d’un trouble général vasculo-endothélial et « paraissent nettement distinctes des thrombophlébites infectieuses ».

Si nous avons rappelé ces faits, ce n’est pas pour les rapprocher des nôtres où, répétons-le, le rôle de l'infection n’est pas en discussion, mais c'est parce qu'ik montrent bien qu’il ne faut pas négliger le facteur sanguin. D'ailleurs les travaux expérimentaux, de Mason, de Jean Jeannin, de Ducuing, que nous résumerons ultérieurement, confirment bien son importance.

Ces considérations théoriques rappelées, recherchons si l’on a pu mettre en évidence des troubles de la coagubilité sanguine chez les malades atteints de thrombophlébites. On sait que cette question a été très étudiée dans ces dernières années à la suite des communications de Ternier (1) sur le traitement abortif des phlébites par J'hirudinisation. Dans un important travail, Ducuing (2) a résumé et critiqué les résultats apportés par différents auteurs : Keller, Chauvin, Leguen, Garcin et Decourt, Picot, I.-C. Bloch et Nicolas... ; il constate que les troubles de la coagulation observés dans les phlébites postopératoires et dans celles du post-partum, sont de l’ordre des causes d’erreurs tenant à l’imperfection des méthodes et de l’ordre des variations que l’on peut rencon-

(1) TERNIER : Hématologie dans les phlébites. Application au traitement l’hirudinisation. Congrès Français de chirurgie, 8, octobre 1927, in C. R., page 883.

(2) DUCUING {J.}) : Phlébites, thromboses et embolies postopératoires. Masson, 1928,

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trer chez des opérés ou des accouchées qui ne font pas de phlébites; bien entendu, il faut mettre à part les opérés qui ont saigné, 1l est en effet inutile d’insister à nouveau sur l'influence des hémorragies sur la coagubilité sanguine.

Ducumg d'autre part, fait remarquer que ces recherches portent sur des observations « in vitro » et qu’il est possible qu’un sang n'ait pas la même coagubilité « in vitro » et « in vivo ». Nous avons cependant un moyen d'étudier la coagubilité du sang « in vivo », c’est là recherche du temps de saignement expérimental. Il est même curieux de constater combien peu d'auteurs ont pratiqué cette épreuve dans les phlébites et les thromboses; sauf erreur nous ne pouvons citer à ce propos, en France tout au moins, que P.-E. Weil (1) qui dans son syndrome du sang sur-coagulable, a expressément noté la diminution du temps de saignement : « Simultanément, on trouve une notable diminution du temps de saignement. C'est ainsi que chez un malade qui succomba de thrombose cardiaque au cours d’une intervention pour phlegmon périnéphrétique, les muscles secüonnés ne donnaient lieu à aucun saignement ».

Nous avons donc étudié avec une attention toute spéciale le temps de saignement des enfants qui présentaient les symptômes d’une infection thrombosante :

nous avons également recherché leur temps de coagula-

(1) WEIL PES: L'examen de la coagulation du sang en chirurgie. Presse méaicale, 12 avril 1917, n° 21, page 209.

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tion et dans deux cas, nous avons fait des préparations du réticulum fibrineux suivant la technique de Hayem- C'est à dessein que nous n'avons pas fait d’autres recherches, ne voulant pas multiplier les prises de sang, de peur que, par leur répéttion, elles n’eussent une action sur la coagulabilité.

Le temps de saignement n’a pas été le même chez tous les malades: dans un cas seulement, il a été normal: dans la majorité des autres, nous l'avons trouvé sensiblement diminué : parfois la diminution portait sur le temps de durée de l'hémorragie réduite à |”, (#30, plus souvent la durée était normale, mais le nombre et le diamètre des gouttes étaient moins considérables que physiologiquement ; enfin dans deux cas, le temps de saignement a été presque nul: après la piqûre même profonde du lobule de l'oreille, l'écoulement se limitait à deux minuscules gouttes de sang qui, absorbées sur du papier filtre, ne dépassaient guère le diamètre d’une tête d’épingle. Les deux enfants chez qui nous avons fait cette constatation étaient dans un état plus grave que les autres; ils sont morts plus de douze heure après l’examen, mais ils n'étaient pas à ce moment dans le collapus et leur circulation périphérique n'était pas très troublée en apparence, la modification du temps de saignement garde donc toute sa valeur. Ajoutons que, dans

ces deux cas, le diagnostic ne pouvait faire doute; nous

n’avons pu aütopsier que l’un des deux enfants; l’exa-

men histologique a décelé chez lui de très nombreuses

thromboses des vaisseaux pulmonaires, cérébraux, myocardiques, rénaux et surrénaux.

Le temps de coagulation a presque toujours été normal, aux environs de 4’: dans un cas seulement, nous l'avons trouvé légèrement prolongé pendant toute l’évolution de la maladie. Nous n’avons rien coté de spécial, ni dans l'aspect du caillot, ni dans sa rétraction.

Enfin dans deux cas, le réticulum fibrineux étudié : dans la cellule à rigole, n’a pas présenté de modifications bien sensibles.

En résumé, le seul trouble net dela coagulabilité à consisté dans une modification du temps de saignement qui à presque toujours été raccourci. D'une manière générale, le raccourcissement du temps de saignement est un phénomène bien plus rare que sa prolongation et chez l'adulte, en dehors du syndrome du sang surcoagulable, il n’a guère été signalé que chez des myxoœdémateux et des thyroïdiens (P.-E. Weil) (1). Chez le nourrisson, nous avons prafois rencontré une diminution du temps de saignement chez des enfants déshydratés, mais Jamais, en dehors des infections thrombosantes, il ne nous a été donné d'observer des temps de saignement aussi réduits que dans les deux cas mentionnés ci-dessus.

Quant à savoir si ce trouble est primitif ou secondaire aux thromboses, c’est un point pour lequel il est impossible actuellement de donner une réponse précise.

CHENBILEP:E. : Le temps de saignement expérimental, Soc. de biologie, 15 mars 1915,;%p. "590!