SOLS

signe du facial considéré longtemps comme à peu près pathognomonique a peu à peu perdu de sa valeur et qu'il est à peine considéré par les auteurs les plus récents comme un signe de probabilité. Nous verrons au chapitre IV qu'il ne mérite même pas cet honneur.

Signe de Trousseau.— A. Valeur diagnostique. -— Pour le signe du facial, nous n’avons pas trouvé de divergences sur l'interprétation physiologique ; toutes les discussions roulaient sur la valeur diagnostique. Au contraire pour le phénomène de Trousseau, peu de cris discordanis au sujet de sa signification séméiologique ;.1il est à peu près pathognomonique de la tétanie ; mais que de théories possibles sur son interprétation pathogénique !

Peu de controverses sur sa valeur séméiologique. Trousseau se contente de le décrire dans la tétanie en indiquant toute l’importance d’un tel signe. Les observations ultérieures viennent confirmer sa fréquence ; on le trouve- dans un grand nombre de cas. A. Comte n’insiste pas sur sa recherche très douloureuse, dit-il ; dans ses trois observations il manquait. Chvostek note quatre fois sur douze son absence.

Bientôt on a une telle confiance que le signe de Trousseau devient avec le signe d’Erb (exagération de l’excitabilité galvanique des nerfs et des muscles) le critérium de tétanie latente. Cette théorie, édifiée par Loos et Escherich, est acceptée par Schultze, Frankl-Hochwart, Hauser, Rémond, Oddo, Cassel, Rudolf-Fischl. Schlesinger va même plus loin dans cette voie et d’après lui, le signe de ‘Trousseau

2e JOB

sert à distinguer de la vraie tétanie latente des états létanoïdes dans lesquels on trouve tous les symptômes de la tétanie latente sauf celui de Trousseau. C’est là une pétition de principes. Il est évident que si on élimine du cadre de la tétanie latente tous les cas où manque le signe de Trousseau, on trouvera ce signe dans tous les cas de tétanie.

Ce n’est qu’en 1897 que Romme émet des doutes sur la valeur de ce signe et déclare qu’il n’est pas pathognomonique de la tétanie, même latente. Il ne

donne pas cependant de preuves bien convaincantes

à l’appui de son affirmation: Charcot, dit-il, l’a rencontré dans l’hystérie et d'autre part, dans un grand nombre d'observations de tétanie, ce signe manquait. Le second argument prouve simplement qu’il n’est pas constant; quant au premier, il nous semble insuffisant pour ébranler sérieusement sa valeur séméiologique.

Pour être complet, disons que pour beaucoup de cliniciens, le phénomène de Trousseau a une signification pronostique intéressante. Tant qu’il persiste, le retour des contractures spontanées est imminent et la maladie ne peut être considérée comme terminée.

B. Interprétation physiologique. — Comme on le voit par cet exposé, tout le monde est d’accord sur la valeur diagnostique du signe de Trousseau. Seul

Romme, sans apporter d'arguments bien décisifs, émet

quelques doutes. Dans nos propres observations. nous n’avons rencontré qu’une fois le signe de Trousseau chez un névropathe qui avait des accès de tétanie, tandis que nous avons bien souvent noté la présence

des autres signes, en particulier de celui de Chvostek. Qu'est-ce à dire? Si le signe de Trousseau était uniquement le résultat de l’hyperexcitabilité mécanique des nerfs, nous aurions dû souvent relever sa présence. C’est qu’en effet, bien des facteurs entrent en jeu dans sa production et la multiplicité des théories que nous avons trouvées éparses dans la littérature médicale est une preuve suffisante de l’obscurité que présente son interprétation.

Pour mettre un peu d’ordre dans le résumé et la discussion de ces théories, nous avons abandonné l'ordre chronologique, tâchant de grouper d’une façon plus rationnelle les hypothèses faites. Les divisant en trois grandes classes, nous étudierons les théories vasculaires, puis musculaires et enfin nerveuses.

Théories vasculaires. — La compression artérielle pour les uns, veineuse pour d’autres est la cause des contractures que produit la compression du membre.

A. Compression veineuse. — Déjà Trousseau avait indiqué ce mécanisme, en repoussant d’ailleurs immédiatement la réalité: « J’ai cru tout d’abord trouver « l’interprétation de ce fait en pensant que c'était à la « congestion veineuse qu'était due cette contracture « artificielle, mais en comprimant l’artère de façon. « qu’il n’y ait plus de sang dans le bras, j'ai obtenu « un effet semblable. »

Cette théorie, justifiable par ce fait que l'acide carbonique est un excitant musculaire, un convulsivant

Leo n’a pas trouvé de défenseur et ne mérite pas de nous retenir. Tout au plus pourrait-on supposer que le milieu très riche en acide carbonique dans lequel agissent nerfs et muscles est très favorable à l'apparition des contractures.

B. Compression artérielle. — La théorie de la compression artérielle, dont le créateur est encore Trousseau, est plus séricuse. ,

« La cause en est alors, allez-vous me dire, con- «tinue Trousseau, dans l'interruption transitoire de « la circulation artérielle; pas davantage; l’action se « passe uniquement dans les cordons nerveux. » Cette théorie est admise par Raymond qui joint à la compression artérielle un second facteur : le muscle hyperexcitable, par Hoffmann en 1889, Kussmaul, Grasset.

Les arguments qu’on peut invoquer en sa faveur sont d’ordre physiologique ou clinique.

La physiologie nous apprend que lischémie d’un membre « produit une excitation plus ou moins vive « qui se traduit tantôt par des phénomènes de douleurs « seulement, tantôt par des couvulsions seules et tan- « tôt enfin par ces deux sortes de phénomènes réac- «tionnels (Vulpian). » Charcot a vu dans un cas l’oblitération de l’humérale produire des crampes. Maintes fois, les observateurs qui recherchent le signe de Trousseau dans des cas de tétanie notent que la compression des artères produit plus sûrement que celle des nerfs la contracture, Chvostek a mème obtenu un résultat positif par la compression limitée

RS) GAL à une artère du membre alors que la compression du nerf restait inefficace.

Ces faits sont précis et indéniables ; cependant cette théorie est insuffisante. Pourquoi n’obtiendrait-on pas constamment à l’état physiologique des contractures, s’il suffisait pour cela de l’ischémie du membre? Que de fois, les chirurgiens appliquent la bande d'Esmarch Sans que pour cela survienne la moindre crampe! La ligature chirurgicale d'une artère ne produit que des contractions fibrillaires dans les muscles irrigués et seulement quand la circulation supplémentaire a peine à s'établir. Enfin dans bien des cas la compression des cordons nerveux seuls a suffi à provoquer des crampes. |

Ainsi la théorie de la compression artérielle est une théorie insuffisante, car l’ischémie ne produit pas de crampes s’il n’y à pas quelque élément de plus, Allons nous trouver cet élément dans une modification des propriétés physiologiques du muscle ou dans une intervention quelconque du système nerveux?

Théorie du muscle hyperexcitable. — La théorie musculaire est nettement formulée par Hoffmann. « Il est du reste inadmissible de croire que, « comme le prétend Frankl-Hochwart, le phénomène « de Trousseau est le produit et le produit unique de

l'excitation des nerfs. La réaction myotonique tient « à une modification chimique de la substance con- «tractile du muscle, elle-même provoquée dans l’es- « pèce par des anomalies de nutrition consécutives à « la perte de fonctionnement de la glande thyroïde. »

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Ainsi des modifications intimes dans la nutrition du muscle troublent ses propriétés physiologiques. Son excitabilité est de ce fait considérablement accrue. |

L’hyperexcitabilité musculaire est en effet un phénomène constant dans la tétanie (Frankl-Hochwart) mais si excitable qu’il soit, encore faut-il une excitation pour mettre en jeu cette excitabilité. Cette excitation n’est pas fournie par la compression puisqu'elle ne porte pas sur les muscles qui se contracturent. C’est le système nerveux qui la lui apporte, soit que les nerfs périphériques soient seuls en cause, soit que le système central intervienne. Peut-être des modifications de circulation tiennent-elles lieu de cette excitation. C’est dire que si la théorie musculaire a du bon, et elle en a, nous n’en doutons pas, elle ne peut se suffire à elle-même : elle complète les autres théories, soit la théorie artérielle, soit une des théories nerveuses.

Théories nerveuses. — Nous les rangerons dans trois groupes suivant que le rôle prédominant est attri-

bué au système nerveux périphérique, au système

nerveux central ou enfin au système sympathique,

A. Théorie sympathique. — Weiss est le père de la théorie sympathique. D’après lui, la compression du réseau sympathique qui entoure l’artère est la vraie cause des contractures. Comme preuve, il cite un fait, unique d’ailleurs, dans lequel la compression du sympathique cervical avait provoqué des crampes absolu-

ment comparables à celles que provoquait la eompression du membre. Frankl-Hochwart, partisan d’ailleurs de la théorie de l'excitation directe des nerfs périphériques, cite des expériences favorables à cette manière de voir : en dénudant le vaisseau, on n’obtenait pas de crampes lorsque les nerfs sympathiques avaient été enlevés. Il opérait sur des animaux rendus tétaniques par ablation du corps thyroïde. Ce seul fait rend déjà discutables les conclusions qu’on pourrait rer d’une telle expérience. Et d’ailleurs que peut faire la compression du sympathique ? Apporter des modifications vaso-motrices dans le segment innervé. Résultat bien inutile, bien inefficace puisque la cireulation est totalement interrompue par le lien circulaire (mains ou bande). En admettant même la possibilité d’une action quelconque, c'est revenir à une des théories circulatoires que nous avons déjà examinées.

B. Action de l'axe cérébro-spinal. — A. Comte, en 1865, entrevoyait déjà la théorie que formulait Schlesinger en 1892 quand il comparait les crises tétaniques obtenues par la compression des membres aux attaques convulsives que la pression des ovaires engendre chez les hystériques. Schlesinger est plus explicite sans être bien net cependant.

Les phénomènes convulsifs, dit-il, en parlant de la tétanie, et le phénomène de Trousseau se rattachent à l’hyperexcitabilité du système nerveux central (cerveau, bulbe, moelle). Les troubles vaso-moteurs sont peutêtre le rouage intermédiaire.

Cela revient à dire que c’est un acte réflexe qu’on

Mercier, 3

observe quand on voit des contractures succéder à la compression des membres. Si c'était là un phénomène réflexe, serait-il donc nécessaire d’avoir recours à une striction totale du membre ou du paquet vasculo-nerveux? Une excitation sensitive quelconque pourvu qu'elle soit assez intense ou assez prolongée produirait un résultat identique. Et bien souvent c’est ainsi que les choses se passent.

Delpech a vu des crampes succéder à la pression des petits os de la main; le frôlement de la face, la pression d’apophyses épineuses douloureuses (Berger de Breslau), le pincement de la peau de lavant-bras, (Weiss) sont capables dans quelques cas de produire le même effet. Une observation très typique se trouve dans la thèse de Delcroix (Paris, 1882). Il s’agit d’un homme de 25 ans.

« La pression à pleines mains des masses musculaires réveille les paroxysmes douloureux de contracture, et ceux-ci, non seulement alors se limitent aux membres touchés, mais encore se généralisent à un tel point que, lors d’un de ces accès provoqués, tous les muscles des membres sont entrés en contracture, ceux de la mâchoire immobilisant celle-ci et empêchant le malade d’ouyrir la bouche et ceux aussi de la base du thorax amenant un degré assez grand de constriction pour causer de la gène à respirer.

Quelques jours après, Hardy provoque aisément un accès en comprimant à pleines mains les muscles de lavant-bras, accès qui se généralise à tous les membres atteints. De pius, les muscles de la mâchoire et les muscles thoraciques sont contracturés. » ; L

Lane

Si la contracture des masses musculaires comprimées peut être le résultat d’une excitation directe, il est bien évident qu'il faut faire intervenir l'axe cérébro-spinal pour en expliquer la généralisation. Peutêtre le cas de Weiss dans lequel la compression du sympathique cervical produisit des crampes est-il susceptible de la même interprétation. Le pincement de la peau de lavant-bras, la compression des petits os de la main, le frôlement de la face, la pression d’apophyses épineuses sont des excitations sensitives légères, insignifiantes pour un organisme sain, mais suffisant dans quelques états pathologiques à provoquer la décharge imminente de neurones sous tension.

Il en est de ces faits comme de quelques cas où l’on note une hyperexcitabilité extrême des nerfs périphériques parce qu’un frôlement léger avec le bout du doigt provoque des secousses énergiques dans les muscles auxquels se distribue le nerf que l’on croit avoir directement excité. Je doute fort qu’on ait par ce frôlement léger mécaniquement excité le cordon nerveux toujours assez-profondément situé, même si on a eu soin de mouiller la peau avec de l’eau salée, comme faisait Chvostek. Le nerf périphérique est à peu près exclusivement un conducteur et on comprend difficilement que des réactions si intenses s’y passent. Il n’en est plus de même dans les centres où les forces s’accumulent, où des excitations minimes, mais multiples s’entassent jusqu'à la secousse dernière qui les libère

‘enfin : la décharge en apparence: dûe à l’excitation ac-

tuelle seule est en réalité le produit de toutes les excitations antérieures.

C’est une confusion de cette nature qui nous paraît être le point de départ de la théorie qui cherche à expliquer le phénomène de Trousseau par l'intervention réflexe de la moelle ou du cerveau.

Théorie de l'excitation nerveuse directe. — L'’explication du signe de Trousseau par excitation directe des nerfs périphériques comprimés et hyperexcitables est celle qui rallie le plus de partisans. Trousseau lé premier l’admit, parce que, disait-il, il suffisait pour avoir des crampes de comprimer une partie des nerfs du plexus brachial sous la clavicule. Frankl- Hochwart, Rémond, Oddo, Romme l’acceptent. Elle est passible cependant de quelques objections. « Je « dénude un nerf moteur, dit d’Arsonval, et j'installe « au dessus un léger levier. Je laisse tomber ce levier «d’une certaine hauteur sur le nerf: contraction. « J'exerce avec le levier une pression continue équiva- « lente ou plus forte : pas de contraction. » « L’excita- « tion est produite par l’état variable et non par l’état « permanent. »

La compression totale du membre n’a donc qu’une action excitante discutable sur les cordons nerveux. Elle en a une cependant; car au moment où s’établit la compression, il y a bien un état variable, par suite excitant. Une deuxième objection est la possibilité de produire des crampes chez les tétaniques par compression des artères. Cela prouve simplement que la compression nerveuse n’est pas seule en jeu. Enfin nous trouvons dans nos observations un dernier argument contre cette théorie, Nous avons réuni quarante cinq

VO Le

observations d’hyperexcitabilité nerveuse manifeste : Le signe de Trousseau a toujours manqué sauf dans un cas où la tétanie était très récente. C’est donc que J’hyperexcitabilité des cordons nerveux périphériques n'est pas la seule cause de la production de ce phénomène.

— Que conclure de ces explications et de ces théories multiples ? Presque toutes invoquent en leur faveur de bons arguments. Aucune ne peut rendre compte de tous les faits observés : nous éliminerons cependant la théorie réflexe qui confond le phénomène de Trousseau avec des faits très réels, mais qui ne rentrent pas dans le cadre de cette étude et qui sont autre chose que le vrai signe de Trousseau.

Il est un fait absolument indéniable, c’est que les contractures peuvent apparaître sous l’action de la compression isolée des troncs artériels ou nerveux du segment de membre. Dès lors pourquoi vouloir que ce soit la compression d’un seul de ces éléments qui provoque la contracture ? Le signe de Trousseau est un phénomène complexe : des nerfs très excitables, des muscles tout disposés à recevoir cette excitation de par l’état bio-chimique de leur substance contractile et aussi du foit de l'ischémie qu’engendre la compression artérielle : tels sont les éléments qui concourent à la production du signe de Trousseau. Voilà aussi pourquoi il n’y a guère que dans la tétanie que ce signe se rencontre, car ce doit être la seule ou une des rares affections où se trouvent réunies à un degré suffisant les conditions nécessaires à sa production: hypérexcitabilité des nerfs moteurs; état spécial du