D: Louis Bernier, Les Varices

2. Professeur Gaucher, Traité de derm., coll. Gilbert. t. XIV,

CNE part L/

presque uniquement de l’action de la pesanteur, et qui semble, tout au moins bien insuffisante.

Faut-il, admettant la théorie infectieuse, penser comme Cornil et M. Quénu que la tunique moyenne est frappée d’abord, subissant un épaississement portant surtout sur le tissu conjonctif, ou, comme Epstein, que l’endophlébite précéderait la mésophlébite ? Autrement dit, les toxines et les poisons, circulant

dans l’appareil vasculaire, franchiraient-ils l’endo-.

thélium au niveau des gros vaisseaux, ou des capillaires, vasa vasorum ou autres.

Sans nous prononcer sur cette queslion, un fait nous apparaît certain : .la lésion ne se limite pas «au vaisseau, à la veine. Dans son voisinage, d’après M. Quénu, tous les tissus sont frappés. Le tissu cellulaire est infiltré, œdématié, la circulation s’y fait mal. Les nerfs subissent un certain degré de dégénérescence, de par les lésions de leurs veinules. Les muscles sont durs et peu souples, les os altérés. La peau est atteinte et subit différentes lésions trophiques. Les annexes (les glandes sudoripares, d’abord, hypertrophiées, l'appareil pilo-sébacé, etc.), en sont aitrophiées, les papilles sclérosées, la couche cornée ordinairement épaissie. |

Avec l'âge, la phlébite chronique, la sclérose veineuse, ont envahi la paroi veineuse et les veines sont devenues rigides, incrustées de concrétions calcaires, phlébolithes dont le siège est surtout à la

région valvulaire. Puis ia sclérose se propage à tout

le voisinage.

Cette description des lésions qui peuvent accompagner les vieilles varices, rappelle une grande partie de celles qui accompagnent l’ulcère et semble souligner l'importance de la varice, cause ou symptôme collatéral, dans l’ulcère variqueux.

Si celle-ci, lésion chronique ordinairement insidieuse,revient si souvent dans notre sujet, sa parente, la phlébite, est aussi retrouvée maintes fois. Relativement à sa cause, Mayet, de Lyon, dans son mémoire sur la pathogénie des coagulations sanguines intravasculaires, lu au Congrès de Nancy de 1906, écrit ceci : « L'infection est la cause des coagulations vascu-

.laires pathologiques, soit qu'il s'agisse de sujets .en état puerpéral. où cette pathogénie est la plus évidente,soit qu’il s’agisse de sujets atteints de maladies infectieuses qui ont peu de tendance, par leur microbe propre, à produire cet accident, mais qui réalisent, pendant l’évolution proprementditede cet orgnisme, ou alors qu'elle est terminée, un terrain favorable aux infections secondaires (cas de la fièvre typhoïde, des fièvres éruptives, de la pneumonie). Il est d'avis que, dans la phlegmatia puerpérale, le microbe en cause est le streptocoque. D’après le professeur Widalet Vaquez, dans la grande majorité des cas, la phlébite a une origine microbienne. Vaquez établit aussi plusieurs stades de sa formation : l’augmentation de calibre de la veine, accompagnée de proliférâtion de l’endothélium ; puis celui-ci ne peut s’accroître assez, se rompt, et à ce moment il se forme un caillot. Mayet admet une autre éliologie :

E. Gatineau 2

La cause de l’altération de la paroi provient d’un défaut de résistance native ou d’un effort exagéré dû à la pesanteur, aux secousses rétrogrades qu’impriment à la colonne sanguine les contractions répétées des muscles et à l'effort exagéré sur un Vaisseau Orga= nisé pour une pression moindre.