AVANT-PROPOS

L'étude que nous entreprenons comprend plusieurs points qu'il est indispensable de poser nettement : c’est un fait d'observation journalière, qu’après les affections tant traumatiques que spontanées qui frappent d’une manière aiguë ou chronique les organes qui entrent dans la composition des membres, ceux-ci restent plus faibles. On s’est vite convaincu que cette débilité tenait à l’atrophie de ces organes, variant d’ailleurs d'intensité avec une foule de circonstances. Aussi, d’une façon générale, peut-on dire que l’atrophie des membres est entrée actuellement dans Île domaine de la clinique, et l’on compte souvent avec elle dans l’intervention chirurgicale.

Il est toutefois bien des points obscurs encore et si l’atrophie des muscles est assez bien connue, il n’en est pas de même pour celle des os. Or, toutes deux dépendent, dans nombre de cas, de causes identiques ; c’est l'étude de cette étiologie qui nous occupera surtout : nous nous aiderons le plus possible des ressources que nous offrent l'anatomie pathologique et l’expérimentation.

Ces causes doivent nécessairement être multiples : les membres en effet, en dehors des parties destinées à leur protection et à leur nutrition, se composent de leviers

osseux, mus par des organes contractiles recevant leur activité des centres nerveux,et aussi d’articulations compliquées, tant au point de vue de leur mécanisme, qu’au point de vue de la nature des tissus qui les composent. Faites un trou, coulez du bronze autour, dit-on vulgairement, et vous aurez un Canon. Si on veut bien nous passer cette comparaison, peut-être triviale, mais, croyons-nous, fort Juste, nous dirons : supposez un espace, limitez-le par des extrémités osseuses que vous réunirez par des ligaments fibreux : tapissez ces ligaments avec une synoviale, entourez le tout de muscles insérés sur les extrémités osseuses, vous aurez une articulation. Ceci revient à dire qu’une articulation n'existe pas en tant qu’organe : c’est une réunion d’organes purement et simplement, qui, en un espace limité, viennent concourir à la mobilité du membre. Or, chacun de ces organes peut être malade isolément et ce sont autant de causes d’atrophie des muscles et souvent des os. Enfin que, dans un but euratif, le chirurgien intervienne pour lutter contre l'affection première, qu’il immobilise ou comprime le membre, y pratique une opération sanglante, il n’y a pas de doute que cette opération, dans certains cas, puisse ellemême devenir une cause d’atrophie, comme aussi, en abrégeant la longueur de la maladie première, elle peut opposer au processus dénutritif un obstacle sérieux et l’enrayer quelquefois, en permettant le rétablissement des fonctions.

Quelle est la durée de ces atrophies ? Y a-t-il certaines conditions — d'âge ou autres, — qui influent sur leur développement, sur leur marche? Sont-elles fatalement progressives ou au contraire le processus rétrogradant, la restitutio ad integrum peut-elle se faire ? Enfin, dans le cas où la guérison fonctionnelle se fait, la guérison anatomique se fait-elle

+ aussi? C’est là un des points les plus intéressants de la question, point qui n’a été que bien peu étudié.

Nous avons été vivement encouragé à faire ces examens par notre excellent maître M. le professeur Ollier, qui a bien voulu nous mettre à même d'observer bon nombre de ses anciens opérés. Chez quelques uns,nous avons été vivement frappé de trouver des membres considérablement atrophiés et doués cependant d’une grande force.

Il eut été intéressant d'étudier ces atrophies, au point de vue des déformations qui en sont la conséquence. Les dimensions déjà trop longues de ce travail ne nous permettront que de cotoyer cette question.

Dans une série d’expériences , nous avons essayé de réaliser chez les animaux , ee que nous observions chez l’homme ; nous y sommes parvenu bien souvent, et la relation de ces recherches constituera la partie principale de ce travail. Nous nous y occuperons aussi de la pathogénie et de l'anatomie pathologique. Nous ne ferons pas, bien que des déductions pratiques puissent paraître nécessaires, de chapitre spécial pour le traitement ; nous n’avons rien de nouveau à apporter à cet égard et nous n’aurions qu’à répéter ce que nos devanciers ont écrit avec bien plus d'autorité que nous ne saurions le faire.

Nous sommes loin de neus dissimuler les lacunes et les imperfections de ce travail, nous n’en sommes pas moins fier de l’avoir entrepris et conduit sous la direction toujours si bienveillante de M. le professeur Ollier. Pendant les quatre années que nous avons passées dans son service, comme externe, interne ou aide de clinique, jamais les conseils de ce maître éminent ne nous ont fait défaut : avec son extrême obligeance, dont nous ne pourrons jamais assez

le remercier, il a toujours mis à notre disposition sa riche collection de documents et par dessus tout, les enseignements de sa longue pratique. Ce sont des raisons bien suffisantes de lui dédier cette étude, où il retrouvera sans doute les défauts de son élève, mais où, nous l’espérons, il voudra bien reconnaître son vif désir de bien faire.

Nous nous sommes trouvé embarrassé pour aborder l'étude macroscopique des lésions museulaires.Nos examens ont été pratiqués par notre ami le docteur Cognard, que nous remercions sincèrement de sa complaisance. Nous remercions aussi notre collègue d’internat, le docteur Dufourt, et tous nos amis qui ont bien voulu nous aider dans nos expériences, M. J. Richard, étudiant en droit et MM. B. Dénarié et P. Gibier, externes des hôpitaux.

D'ÉPINLLLON

Dans le dictionnaire de Littré et Robin, nous trouvons

les définitions suivantes du mot atrophie : « Propriété des

éléments anatomiques, en vertu de laquelle, le développement des éléments achevé, ou AvanT qu’iz LE soir, il peut se faire que plusieurs, un seul ou tous décroissent sensiblement, qu'ils diminuent, que l’acte de désassimilation l’emporte sur l’acte d’assimilation, 1l peut se faire en un mot qu'ils présentent le phénomène inverse du développement. »

Et plus loin : « Défaut de nutrition, amaigrissement extrême ou diminution notable dans le volume et la masse d’un organe quelconque. »

Nous pensons que ces deux définitions nous permettent

de confondre, ce que l’on est convenu d’appeler arrêt de développement, atrophie proprement dite du squelette, atrophie des muscles, ainsi que diverses dégénérescences de l'élément contractile qui tiennent à l’inflammation, mais qui, au même titre que les processus précédents, concourent à ce but commun «la diminution dans le volume et la masse » des membres.

La différence est grande, sans doute, entre l’arrêt d’ac-

croissement et l’atrophie : d’un côté, en effet, le membre

n’arrivera jamais aux dimensions de son homologue : il gardera les proportions qu’il avait au moment où la cause quelle qu’elle soit est intervenue. Cet arrêt toutefois n’est jamais complet, et le membre croîtra néanmoins, mais dans des limites restreintes ; il ne subira pas de mouvement de retour : il y aura croissance, et non décroissance. Dans l’atrophie, au contraire, ayant atteint ses proportions normales, il arrivera un moment où les actes de désassimilation prendront une influence prépondérante et ses dimensions diminuerout. Mais le résultat en somme sera le même, et, théoriquement du moins, on peut prévoir le moment où, par le fait d'une croissance moindre, ou bien par le fait d’actes de résorption, les deux membres arriveront au même degré de « diminution dans le volume ét la masse » relative: ment au membre homologue resté sain. C’est ce résultat final que nous considérons et c’est pour cela que nous croyons pouvoir dans cette étude décrire, à côté l’un de l’autre, mais sans les confondre et toutes réserves faites, les atrophies et les arrêts de développement,sous le nom général d’atrophie des membres. En l'absence d’un terme mieux approprié, nous croyons que c'est le seul qui nous permette de réunir les divers processus qui nous occupent au point de vue clinique, et d’en faire une étude synthétique.

LOIS CO RAQIUPE

L’atrophie des membres, dans les conditions où nous l’étudions est loin d’être une question nouvelle ; il n’est pas douteux que dans les anciens auteurs on puisse trouver à cet égard des notions intéressantes; tous les chirurgiens l'ont constatée et c’est un fait d'observation journalière et presque banale. Nous ne chercherons pas ce qui a été écrit dans l’antiquité à ce sujet; les faits sont assurément connus; ils ont été, nous n’en doutons pas, maintes fois signalés ; mais, point essentiel, leur étude scientifique est de date récente. Ceci même étant donné, nous croyons pouvoir affirmer que cette question n’a été l’objet d’aucun travail d'ensemble. Dans cet historique nous rencontrerons des mémoires intéressants, des travaux nombreux : on parle de l’atrophie des muscles ou de l’atrophie du squelette ; mais une étude basée sur la coexistence fréquente de ces deux ordres d’atrophies, sur les relations qui les unissent au point de vue pathogénique, n'existe pas.

Pour arriver à notre but, nous avons dù étendre singulièrement le champ de nos recherches bibliographiques ; les faits publiés sont épars dans les journaux ; ils ont été communiqués aux Sociétés savantes ; nous les signalerons au fur et à mesure que l’ordre chronologique nous les pré-

sentera et nous aurons ainsi réuni un faisceau de documents quelquefois disparates, mais que l'absence de faits importants, marquant des étapes bien définies, ne nous aura pas permis de classer autrement.

On trouve dans J, L. Petit quelques notions intéressantes sur l’atrophie musculaire dans les fractures. « L’atrophie ou » amaigrissement, écrit-il, (1) est un accident qui arrive non » au commencement mais dans la suite, par l’affaiblisse- » ment des nerfs et des artères qui continuent d’être » comprimés, soit par un calus difforme, soit par le ban- » dage qui a été trop longtemps serré.De ces obstacles à la » libre circulation doit naître le manque de nourriture et » l’atrophie. »

Bien plus détaillées sont les idées de john Hunter (1776) qui consacre un chapitre entier à l’atrophie musculaire dans ses rapports avec les affections des jointures (2). Nous nous contenterons de rappeler ici que l’illustre chirurgien anglais émit une théorie dans laquelle il fit jouer un grand rôle à la sympathie, et qui contient en germe l’idée de l’atrophie neléses

En 1835, à la Société anatomique, Nélaton [3) insista sur l’atrophie du membre abdominal dans la coxalgie ; les parties molles et les os diminuent de volume : « L'arrêt du dé- » veloppement du tissu osseux, dit-il, est proportionnel à » l’atrophie des parties molles, cette règle donne très peu » d’exceptions. On l’observe non seulement dans les .luxa- » lions spontanées mais aussi dans toutes les maladies qui

(1) J.L. Perir. Traité des maladies des os, t. II, p. 23.

(2) Joux Hunter. — Œuvres complètes. — Traduction de Richelot, Paris 1699; +1». 5817

(3) NéLaron. Bulletin de la Société anatomique, 1835, page 17.

» condamnent le membre à un repos prolongé, en amerant » l’atrophie. » Et il cite à l'appui une atrophie du fémur dans un cas de séquestre invaginé de l’ischion. Les idées de Nélaton ne reçurent pas d’autre développement et, dans son grand ouvrage de pathologie (1), on ne trouve rien de nouveau. Elles ne sont nullement généralisées et toutes insuffisantes qu'elles sont, nous les trouverons reproduites longtemps encore.

En 1837 parut un mémoire de Curling (2) sur les diverses formes d’atrophie des os ; l’auteur les divise en concentriques et excentriques. Les premières dépendent ordinairement de causes locales, telles que luxations répétées ameaant l’usure des têtes osseuses par le frottement ; ou bien de carie, d'inflammation ‘provenant de traumatismes tels que fractures par balle, etc. I! rappelle l’atrophie de l'os du moignon d’amputation ; l’atrophie des os ankylosés. Il mentionne le rôle de l’inertie fonctionnelle et l'influence du système nerveux central qui s'oppose à la consolidation dans les fractures qui surviennent chez les paraplégiques ; ou bien du système nerveux périphérique ; il fait remarquer ensuite que la compression des troncs vasculaires nourriciers des organes dont l'irrigation artérielle dépend d’une seule source, comme le foie, la rate ou le rein, en ‘produit l’atrophie. Ceci l’amène à examiner — et c’est là la partie la plus originale de son travail — l’atrophie du fragment osseux séparé par une fracture de l’artère nourricière principale. C’est ainsi que dans une vingtaine de cas il a

(1) NéLaToN. — Pathologie chirurgicale, 1847. tome IT, page 264. (2) Médico chirurgical. Transactions, 1837, page 336. Remarques sur quelques formes d’atrophie des os, par Tomas Bzizarp CuruING, chi-

rurgien de l’hôpital de Londres.

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rencontré le fragment inférieur dans les fractures du fémur, et le supériear dans celles de l’humérus, siége d’une atrophie manifeste, excentrique. La suppléance nutritive, en raison de l’inextensibilité des canaux de Hawers, ne peut s'établir ; le fragment ainsi privé de sa source nutritive, s'atrophie de dedans en dehors. Il étudie longuement les conditions de cette atrophie qui d’ailleurs ne se rencontre pas toujours. Il ne s'occupe, comme on le voit, que de l’atrophie vraie, ne touche nullement aux modifications de longueur des os et ne parle que de l’atrophie de l'os directement intéressé. La seconde partie de son long travail, traite uniquement de l’ostéomalacie, espèce d’atrophie, qui dépend d’une cause générale.

L’impulsion si vive donnée par A. Bonnet, vers 1845-50, à l'étude des maladies articulaires aurait dû, ce semble, dousser l’illustre chirurgien lyonnais et ses élèves à rechercher les moindres modifications qui se passent dans les membres malades ; il n’en fut pas ainsi et, bien qu’à propos de l’entorse, nous trouvions dans le Traité des maladies arficuluires (1) quelques brèves notions sur l’atrophie musculaire, aucun travail complet ne fut publié à cette époque : » quelles que soient les variétés que présentent, sous le » rapport anatomique, les inflammations chroniques des » synoviales consécutives aux entorses, elles entraînent » toujours un amaigrissement plus ou moins marqué des » parties qui les entourent. En général cet amaigrissement » ne Va que jusqu’à l'articulation la plus voisine ; ainsi c’est » la jambe seule qui maigrit dans une maladie du pied. » Maïs quelquefois l’atrophie s'étend beaucoup plus loin et

[1) Boxer. — Traité des maladies des articulations, Paris 1845, 1.1, DERCITE

> un membre tout entier diminue de force et de volume » bien qu’une seule de ses articulations soit enflammée » chroniquement. Dans ces cas, les muscles sont moins » colorés et perdent une portion de leurs fibres musculai- » res proprement dites. » Comme on peut le voir, peu de choses avaient échappé à Bonnet ; mais nous ne croyons pas que ses idées aient été développées plus longuement dans aucun de ses ouvrages. I] revint, mais toujours incidemment, dans les discussions que provoquèrent à la Société de médecine de Lyon (1), ses communications sur l’emploi des appareils de mobilisation dans les affections articulaires, sur divers détails de la question, — état des muscles dans les ankyloses. — Cependant elle n’avança pas davantage.

Un de ses élèves avait publié déjà ea 1841 (2),un mémoire sur les effets de l’immobilisation sur les articulations. Ces recherches purement macroscopiques sont cependant restées classiques, malgré les moyens d'investigation employés par les auteurs plus récents.

On trouve, dans Malgaigne, en maints endroits des remarques intéressantes. Parlant du système osseux (3) il rappelle l’atrophie de l’alvéole, dépourvue de sa dent, l’atrophie des os du crâne après la trépanation et celle du fémur et de l'os iliaque dans les luxations de la hanche invétérées et non réduites. Pour lui, l’inactivité fonctionnelle est la cause de ces troubles de la nutrition. Il rapporte aussi les faits suivants :

« M. Rayer examinant le fémur d’un individu amputé six » ans auparavant trouvait le canal médullaire sain, fermé

(1) Bonner. — Société de médecine de Lyon, juillet 1847. (2) B. Taissier. — Gazette médicale de Paris, 1841, p. 607-625. (3) MALGAIGNE. — Anatomie chirurgicale, t. I, p. 166.

» seulement en bas par un petit septum osseux très mince ; » mais l'os était ramolli et la moelle semblait contenir plus » de suc huileux que dans l’état normal, indice d’une ré- » sorption interstitielle déjà avancée. Mais après un espace » de 18 ans, Larrey, sur des fémurs également, a trouvé » les os presque pointus et la cavité médullaire était oblité- » rée. La moelle n'avait pasété extraite âu canal cependant, » mais elle s'était atrophiée elle-même, comme d’ailleurs » toutes les parties du moignon, et l’os avait obéi à la même » Joi. »

Dans le Traité des fractures et luxations (1) (1847), il insiste aussi sur l’atrophie des membres qui ontété fracturés, atrophie plus considérable aux membres inférieurs et qui est causée par la pression du bandage,ou « même seulement » par l’inaction trop prolongée, surtout hors du contact de » l'air dans un appareil inamovible. »

En 1845 aussi, Jules Roux (2) émit à propos de l’atrophie du deltoïde dans l’arthrite scapulo-humérale des idées que nous nous contenterons de mentionner. Pour lui, la distension du muscle par la capsule remplie de liquide était seule en cause ; le même fait se produisait pour le genou. Contentons-nous de signaler ces idées pathogéniques qui d’ailleurs n'ont pas été admises, au moins d’une façon générale. Nous rappellerons encore que dans cette période qui s’étend jusque vers 1859-60, les auteurs qui écrivent sur les maladies articulaires , la coxalgie en particulier, mentionnent les atrophies des muscles et des os, et font entrer parmi les causes du raccourcissement, les arrêts du développement du squelette de la cuisse et de la jambe ;

(1) MazGaiGNe. — Tranté des fractures et luxations t. 1. (2, Juzes Roux. — Annales de la chirurgie. Paris, 1845, t. XV.

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quant à apprécier scientifiquement les causes du raccourcissement vrai, de la faiblesse du membre, à interprêter les faits, c’est un point que l’on n’examine guère.

En 1858, eut lieu à la Société de chirurgie{1}, une intéressante discussion à propos de l'accroissement des moignons d’amputation. Cherchant une explication à ce fait qu'après l’ampulation, chez les jeunes sujets, l'os vient quelquefois perforer le lambeau, Marjolin l’attribua à la croissance de l'os amputé : « cet allongement serait dû à un » certain degré d’ostéite propagée à l’épiphyse supérieure. » (I s'agissait surtout du péroné dans l’amputation de jambe au lieu d'élection). Toutefois cette manière de voir, acceptée par Broca, fut combattue par MM. Chassaignac et Richet qui pensaient que si le péroné semble allongé cela tient à des ostéophytes développés à son extrémité et à la nécrose de l'extrémité du tibia, L’insuffisance des connaissances au sujet du développement des os, ne permettait pas de pousser plus loin ces interprétations.

En 1859 nous trouvons, mais sur l’atrophie des muscles seulement, deux travaux importants ; Gosselin (2), puis son élève Lejeune (3), abordèrent, le premier dans une série d'articles parus dans la Gaxeite hebdomadaire, le second, dans sa thèse inaugurale, la question de l’atrophie musculaire dans les fractures. Ils ont considéré deux cas : la fracture survient chez l'adulte ou chez l’enfant,au dessous de 14 ou 16 ans (Lejeune). Dans le premier cas, l’atrophie musculaire existe toujours et est persistante. Si on ne la trouve pas de prime abord quelquefois, c’est faute de la bien chercher.

(1) Société de chirurgie, 1858, p. 449 et 478. (2) Gossezin. — Gazette hebdomadaire, 1859, p. 130-164, (3) Leseune. — Thèse de Paris 1859.

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Pour les fractures des membres inférieurs, si le malade marche seulement, il sera impossible de rien découvrir ; faites-le courir, vous pourrez constater un certain degré de faiblesse du membre malade. Interrogez d’ailleurs le sujet à fond et toujours il finira par vous dire ou qu’il se lasse plus facilement d’un côté que de l’autre, ou bien qu'il lui est impossible de porter des fardeaux aussi lourds, de les porter aussi longtemps. Gosselin admettait que l’atrophie devait se produire après la fracture d’un quelconque des os des membres, sauf pour la clavicule peut-être, où il ne l’avait jamais rencontrée. Lejeune a donné une observation contraire que nous n'accepterons cependant que sous bénéfice d'inventaire, la fracture n’ayant pas donné lieu à une consolidation parfaite, mais à une pseudarthrose.

Gosselin rapporte en outre un cas où il a pu retrouver J’atrophie musculaire dix ans après le traumatisme, en dehors d’ailleurs de toute autre lésion osseuse ou articulaire. La persistance serait donc un fait acquis, au moins chez l’adulte.

En est-il de même chez l'enfant? « Je ne le pense pas, « écrivait Gosselin, et je présume qu’après la consolidation, » le mouvement nutritif qui doit amener l’accroissement » musculaire corrige et fait disparaître l'amoindrissement » qui d'ailleurs a été d'autant plus faible que la consolida- » tion est, comme on le sait, plus rapide dans le jeune âge » qu'aux autres époques de la vie. » Lejeune, d’ailleurs, a démontré le fait par une série d'observations coneluantes.

Abordant la question de l’étiologie, Gosselin écrit: « Je » Suis autorisé à déclarer que la compression des membres, » Si elle contribue pour quelque chose à l’atrophie muscu- » laire consécutive aux fractures n’en est pas la seule cause

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» et même n'en est pas la cause principale. » 1] en est de même, dit-il, de l’immobilisation. Ne faut-il pas admettre le changement qui s'opère « dans la répartition des matériaux » nutritifs qui doit être la conséquence du travail de la » consolidation ? »

Il y aurait là, dit-il, un processus analogue à celui qui amène l’atrophie testiculaire dans les inflammations de la vaginale, ou bien l’atrophie du tissu spongieux quand les articulations voisines sont malades. Et, comme conclusion, il fait remarquer « que le mal ne peut être attribué aux » moyens chirurgicaux et dépend inévitablement de l’affec- » tion primitive. »

Lejeune, adoptant les idées alors absolument régnantes

de Cruveilher sur la formation du cal au dépens de tous les tissus d’origine conjonctive, voit dans ce fait la raison de l’atrophie; il est corroboré dans cette idée par cette remarque, qui ne repose d’ailleurs que sur sa première observation, à savoir que l’atrophie est d'autant plus marquée qu’on examine les muscles les plus rapprochés du siége de la fracture. Enfin il ajoute : « Il ne faut pas perdre de vue » que la plupart des lésions du squelette, celles surtout qui » sont de longue durée entrainent une atrophie des muscles; j'en citerai, comme exemple principal, les arthrites de toute nature à la suite desquelles on observe si souvent l’amoindrissement dont il est ici question. » Enfin, comme conclusion générale de son travail, i] admet que l’atrophie « ne diminue pas la force du membre » dans les exercices modérés, mais la diminue pour les » exercices violents, » et que si le traitement n’a qu’une influence très relative, c’est qu'il n'est pas continué assez longtemps.