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Nous rappellerons, pour en finir avec les idées de Gosselin, que, dans ses Cliniques chirurgicales (A), cet auteur persiste dans son opinion première; de plus il rapporte un on deux faits expérimentaux destinés à l’appuyer.

Dans le livre de Coulon (2) se trouvent ça el là quelques remarques intéressantes. Parlant des causes générales des fractures chez les enfants « peat-être, dit-il, que la scro- » fule, la scrofule osseuse du moins, sans produire la carie » des os prédispose aux fractures en raréfiant le tissu » osseux. » Plus loin, à propos de l’atrophie musculaire, Coulon affirme ne l’avoir jamais rencontrée chez l’enfant, « sans doute, à cause du peu de temps nécessaire pour la » consolidation dars le jeune âge. » Enfin, à propos des recherches expérimentales et cliniques de Baizeau et Herpin, relatives à l'allongement des os fracturés, il manque, dit-il, de faits cliniques suffisamment nombreux pour l’admettre.

Nous ne pouvons moins faire que de noter en passant la thèze de M. Béziel (1864) (3) qui reflète les idées du professeur Gubler sur l’atrophie musculaire qui accompagne le rhumatisme articulaire aigu. L’albuminerie concomitante de ces phénomènes dystrophiques, lesquels apparaissent dès le début de la maladie, sur tous les muscles à la fois, paraît à ces auteurs un signe de dénutrition exagérée, imputable au rhumatisme lui-même, au même titre que les localisations sur les séreuses viscérales.

Ï nous faut maintenant pour trouver des faits expérimen-

(1) Gossezin. — Clinique chirurgicale. — 1879, t. II, passim.

(2) Couron. — Traité clinique et pratique des fractures chez les enfants. — Paris, 1861, passim.

(3) Bézrez. — Thèse de Paris, N° 146, — 1864.

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taux complets des interprétations vraiment scientifiques,

du moins en ce qui concerne les atrophies des os, arriver au Traité de la régénération des os de M. le professeur Ollier. Nous aurons dès lors des expériences nombreuses, des faits précis, des déductions rigoureuses, qui nous mettront à même d’interprêter bien des cas cliniques. Nous trouvons en effet, un long chapitre (1), sur l’ « Influence de l’irritation et de l'ablation des diverses parties d’un os sur son accroissement. » Après avoir établi que la cause la plus ordinaire de l’hypertrophie des os est l’irritation, le chirurgien lyonnais aborde l’étude des causes de leur arrêt de développement et de leur atrophie : Deux facteurs sont ici à considérer : la destruction des tissus qui doivent pourvoir à l’accroissement de l’os et le ralentissement général de l’évolution de ces tissus. Les conséquences de ces deux ordres de phénomènes sont longuement étudiées et l’auteur passe en revue les cas variés qui peuvent se présenter, suivant qu'ils se produisent dans les diverses parties de l'os, diaphyse, épiphyse, cartilage de conjugaison. Les conclusions sont toujours déduites des données expérimentales et offrent, par conséquent, un degré de certitude que nous n'avions rencontré nulle part jusqu'ici. M. Ollier a démontré que ce n’est pas par la soudure précoce des épiphyses que les lésions du cartilage arrêtent l’accroissement ou du moins ce n’est là qu’un fait secondaire: le point initial, c’est « l'arrêt de la prolifération des cellules cartilagineuses. »

Nous trouverons aussi décrite, dans ce chapitre si plein de fais et d’idées, l'influence des fractures, des décolle-

(1) Traité expérimental et clinique de la régénération des os. Paris — 1867, t. I, chap. XIII, page 377.

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ments épiphysaires, des arthrites, des ankyloses. Les mutilations de l'os produisent aussi sur l’os opéré, mais à des titres divers, suivant les parties intéressées, des résultats importants ; presque toujours nous trouverons en définitive un arrêt d’accroissement qui varie considérablement suivant que le cartilage diarthrodial, la partie centrale de la diaphyse , sa portion juxta-épiphysaire, l’épiphyse ellemême, le cartilage de conjugaison, a été enlevé. Mais à l’os opéré seul ne se bornent pas les troubles apportés à la nutrition par les lésions de squelette : si l’expérience a porté sur un segment de membre à os parallèles sur l’avantbras ou la jambe, l'os non intéressé directement subira, lui aussi, des troubles dans sa nutrition; suivant les ças il s’hypertrophiera en épaisseur ; solidement fixé par ses deux extrémités à un os qui ne grandit plus, ou bien il forcera les liens fibreux qui le retiennent et se déplacera, ou bien il subira des déformations qui entraîneront, si le fait se présente chez l’homme, des difformités choquantes : de plus, presque toujours, bien que n’ayant pas été directement en cause, il subira le contre coup de son voisinage et son accroissement sera arrêté dans de certaines limites. Enfin, une lésion grave d’un os retentira sur les os situés ou dessus ou au dessous ; qu’une résection porte sur le radius et le eubitus, l’humérus s’atrophiera en partie et, au bout d’un certain temps, sera plus court que celui du côté opposé. Réciproquement, si c’est l'humérus qui a été le siége de l'opération, le radius et le cubitus d’une part, l’omoplate de l’autre verront leur développement entravé. Toutefois ces résultats ne seront pas immédiats et les os ainsi indirectement aflectés passeront par une phase de transition ou, bien que moins volumineux que ceux du

côté sain, ils seront cependant plus longs ; c’est là ce que M. Ollier appelle l'allongement atrophique, phénomène d’ailleurs constant, mais d’une interprétation difficile.

Il est encore un point sur lequel M. Ollier a porté ses recherches, c’est l'accroissement des moignons d’amputés. La science est restée pauvre à cet égard et à part la discussion citée de la Société de chirurgie, les deux mémoires de Humphry et les recherches plus récentes de Güterbok nous ne croyons pas qu'aucun travail ait été publié. Enfin, il est une cause d’atrophie des membres que nous avions vue déjà mentionnée par presque tous les auteurs et que nous verrons encore bien souvent invoquée, nous voulons parler de l’immobilité; c'est surtout pour expliquer les atrophies musculaires qu’on s’en est servi. M. Ollier a bien fait voir combien l'interprétation, se heurtant à des faits le plus souvent complexes, était difficile ; il s’est occupé surtout de l'influence de l’inertie fonctionnelle sur les os et a cherché à limiter les cas où ce facteur, si souvent mis en avant, trouvait sa place. La clinique ici vient en aide aux faits expérimentaux et, malgré l'obscurité qui règne encore sur les rapports intimes qui existent entre le système nerveux et le squelette, on est obligé d’avoir souvent recours à des exemples pris dans le cadre des affections nerveuses. « Le fonctionnement du membre est un stimulus nécessaire » à l'accroissement du squelette. » Voilà le fait, mais dans quelles limites la suppression de ce stimulus entre-t-elle dans l’atrophie des membres, c’est un point délicat de recherches spéciales qu’on ne peut faire que pour chaque cas en particulier.

Nous voici donc en présence d'éléments d'appréciation certains et importants au point de vue du moins des atro-

phies osseuses et les recherches de M. Ollier marquent le commencement d’une période où nous trouverons encore bien des faits et quelques nouvelles données expérimentales.

En 1869, parait le travail d’A. Ollivier (1) sur les atrophies musculaires, dans lequel une place est réservée aux atrophies d’origine articulaire et où l'on trouve signalée la possibilité de leur origine réflexe « mais il resterait toujours » à préciser, dit cet auteur, les conditions dans lesquelles » cette complication peut survenir. »

En 1#70, dans un intéressant mémoire, M. E. Bæckel (2) étudie les effets de la coxalgie par la croissance du membre abdominal. Après avoir rapporté 13 observations, soit de coxalgie, soit d’arthrite du genou, ayant entraîné des modifications atrophiques, l’auteur arrive À ces conclusions : 1° que l'arrêt d’accroissement est proportionnel à l’inactivité fonctionnelle et à l’atrophie des muscles ; 2° que les os sont raréfiés et que les traitements actifs en diminuant la longueur de la maladie contribuent à diminuer l'arrêt d’accroissement ; 3° que la déformation du bassin tient à l'arrêt d’accroissement, à l’exagération des pressions transmises par le fémur et à l’atrophie des muscles de la fesse ; 4° Enfin le rétrécissement porte surtout sur le détroit supérieur, mais il n’est pas assez considérable pour causer un obstacle majeur à l’accouchement.

Dans l’ouvrage de Follin (1) nous ne trouvons rien de nouveau; en plusieurs endroits la question est seulement effleurée. L’atrophie musculaire des fractures est attribuée

(1) A. Ozrivier. — Thèse d'agrégation, 1869.

(@) E. Bzæckez. — Effets de la coxalgie sur la croissance. Archives de physiologie. — 1870-71, — p.435.

(1) FozziN. — Pathologie externe, 1871, passim.

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à la compression, à l’immobilisation et peut-être aussi aux phénomènes intimes qui président à la formation du cal. A propos des tumeurs blanches, sont aussi mentionnées l’atrophie et la dégénérescence graisseuse des muscles. De plus les fractures qui se produisent dans le redressement brusque des membres malades sont aussi signalées. Enfin à l’article coxalgie nous trouvons un paragraphe sur les altérations absolues de longueur du membre qui tiennent soit à la destruction de la tête ou du col fémoral ; ou plutôt à l’atrophie et à l’arrêt de développement des os, fémur et tibia ; les différences de longueur produites de ce chef peuvent atteindre 3 ou 4 centimètres, |

L'auteur a bien vu la relation qui unit les atrophies des muscles à celles des os ; elles marchent de pair et les secondes, dans certaines limites, sont la conséquence des autres. Toutefois il n’a étudié qu’un fait spécial ; or, nous espérons démontrer qu’il s’agit là de phénomènes généraux et communs à toute espèce de lésions entraînant une modification notable dans la vitalité des membres.

En 1872, un élève de M. Ollier, M. Poncet(1), fit connaitre par une série d’observations l’influence des ostéites sur l’allongement ou le raccourcissement des os. C'est le siége de l’ostéite qui, amenant une irritation directe ou indirecte, violente ou modérée du cartilage de conjugaison ou de la région juxta-épiphysaire détermine les différences de longueur des 08.

Ces idées furent reprises dans la thèse de Cavirenc (2), du moins en ce qui regarde l'allongement hypertrophique ;

(1) Poncer. — Gazette hebdomadaire, 1872. (2) Cavirexc — Thèse de Paris, 1872,

mais l’auteur semble avoir confondu des cas peu comparables, lorsqu'il parle de lallongement du fémur dans les affections du tibia. « Il semble, dit-il, que l'os sain reçoive par compensation une partie des matériaux destinés au tibia malade. » Nous savons que la plupart du temps, dans ce cas, l'allongement qu’on observe n’est autre que l’allongement atrophique.

La même année, M. le professeur Le Fort {1) présenta, à la Société de chirurgie, un important mémoire sur l'emploi des courants continus faibles et permanents dans les atrophies musculaires. La question y est envisagée surtout au point de vue thérapeuthique et nous aurons à revenir sur ce mémoire.

Dans la thèse de Collette (2), nous trouvons encore signalée l’atrophie qui accompagne certaines formes d’arthropathies, mais l’auteur insiste bien davantage sur l’hypertrophie du pannicule adipeux qui accompagne ces lésions, s'étend comme elles ; enfin, il fait ressortir la corrélation qui les unit et insiste sur le balancement qui s’établit, pour ainsi dire, entre ces deux processus, et il cite un cas où, avec un arthrite du genou gauche accompagnée d’une atrophie des membres inférieurs et supérieurs correspondants et d’hypertrophie panniculaire on constata une intumescence notable de la mamelle et une notable atrophie testiculaire du même côté.

Il nous reste à signaler, en 1872, les recherches d'Engel (3) sur le bassin coxalgique.

(1) Le Font. — Société de chirurque, 20 mars 1872. (2) Corretre. — Thèse de Paris, 1872.

(3) ExGez. — Wien. Med. Wochenschr. 14 déc. 1872.

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En 1873, parurent les travaux de Nicoladoni (1) et de Kraüse (2), sur les nerfs articulaires auxquels vinrent, un peu plus tard, s'ajouter les études de Rauber (3) sur les terminaisons nerveuses dans les gaines des tendons. Ces recherches semblèrent donner un corps à la théorie réflexe des atrophies articulaires: on connaissait dès lors le conducteur centripète nécessaire à l'acte réflexe, le conducteur centrifuge n'étant autre que le nerf moteur.

C’est la même année que parut le travail de Rehyer (4) sur les altérations des articulations sous l'influence de l’immobilité prolongée. Nous trouvons dans la partie expérimentale de ce travail des détails intéressants sur les modifications que subissent les muscles, les parties ligamenteuses, les os et leurs cartilages, la synoviale. L'examen histologique des pièces a montré à cet auteur qu’on n’avait pas à faire là, à des phénomènes d’ordre inflammatoire, car il n’a trouvé ni hyperhémie ni tuméfaction dans les tissus altérés. Ce ne sont pas non plus des arrêts de développement car la clinique lui a montré des lésions analogues survenues chez l’adulte et le vieillard. C’est d’une dégénérescence atrophique qu'its’agit, au moins pour le cartilage.

Nous arrivons à un travail dans lequel nous verrons survenir, à propos des atrophies musculaires une interprétation pathogénique nouvelle. M. Sabourin (5), considérant les atrophies qui accompagnent le rhumatisme articulaire, fait remarquer que c’est surtout dans les localisations à l’épaule

(1) Nicozanonr. — Shricker’s Yahrb, 1873, p. 401-404.

(2) Krause. — Centralblait, 1873, n° 52 et 1874, n° 14.

(3) RauBgr.— Srizungsber. d.natur. Gesellschaft zu Leipsig,t. IIT, p. 5. (4) Reyner. — Deuische Zeihschrift fur Chirurgie, 1873.

(5) Sasourin. — Thèse de Paris, 1873.

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qu’on les rencontre; il insiste donc sur l’atrophie deltoïdienne et, pour lui, la seule condition nécessaire c’est «l’irritation du tissu fibreux périarticulaire. » Ces troubles, d’ailleurs assez brièvement étudiés, s’accompagnent de quelques phénomènes qui semblent suffisants à l’auteur pour lui faire adopter cette hypothèse : ce sont des douleurs qui siégent exclusivement au niveau des attaches du muscle au squelette ; par la palpation on les provoquerait toujours; l’atrophie peut d’ailleurs se montrer avec toute espèce de forme de rhumatismes articulaire, aigu, subaigu, musculaire, et les points douloureux se retrouveront toujours dans les endroits où normalement il existe des tissus fibreux. Le travail irritatif s’y développe tout d’abord, puis il envahit les attaches tendineuses des muscles, l’enveloppe fibreuse des faisceaux et se propage, en fin de compte, au névrilemme des dernières ramifications nerveuses dont l’élément nerveux lui-même, peut-être, s’altère consécutivement. Ces faits, d’ailleurs avaient été déjà décrits par Duchenne de Boulogne dans sa troisième forme, forme atrophique du rhumatisme deltoïdien. Quant à savoir si les nerfs envahis sont trophiques ou vaso-moteurs, on ne peut que poser la question. Ce qui pour l’auteur paraît certain, c’est que la maladie le plus souvent est progressive et incurable. C’est uniquement, comme nous l’avons dit, sur des observations cliniques qu’il fonde cette théorie, et il nous paraît que le seul moyen de lui donner du poids serait de présenter quelques observations microscopiques.

Dans la thèse de Roy de Clotte (1), peu de choses à noter. L'auteur insiste sur ce fait bien connu que les peudarthroses,

(1) Rox pe Corte. — Thèse de Paris, 1873.