NOPÉTÉE ES ETAT MOI

Ogservarion XLVIII. — Résection du coude, en mai 1873. Atrophie musculaire. Examen en 1880 (1).

Demaille, âgé de 17 ans, subit en 1873, la résection du coude droit, pour une ostéo-arthrite suppurée. Il meurt albuminurique en 188]. On eut quelque temps auparavant, l’occasion de l’examiner. H était employé à l'octroi de Vienne (Isère), et se servait très utilement de son membre: flexion complète, extension un peu limitée : il portait à bras tendu, pendant plus d’une minute, un poids de 11 kil. Le membre était plus court, mais les dimensions circulaires des divers segments étant à peu près les mêmes, des deux côtés, il n’y avait qu'une différence de 6 à 8 mm. A l’autopsie on trouva les muscles relativement petits. — Les particularités relatives aux os n’ont pas leur place ici.

Ces observations nous semblent concluantes au point de vue qui nous occupe : dans les deux premiers, les mensurations nous ont montré de notables différences : dans le 3", elles étaient bien moindres, mais existaient cependant et on a lieu d’être étonné, à l’autopsie, de trouver beaucoup de graisse et des muscles en somme moins volumineux qu’on aurait pu le supposer ; ils étaient atrophiés et nous regrettons seulement de n'avoir pas pu les comparer avec ceux du côté sain {le malade est mort chez lui) ou du moins de n’avoir pas songé à en faire l’examen microscopique. Quoiqu'il en soit, ces trois malades étaient très forts et se servaient de leurs membres aussi utilement que s’ils n’eussent subi aucune opération.

Il est une autre remarque que nous avons souvent faite, à propos de la marche de l’atrophie ; débutant peu après l'affection qui lui donne naissance, elle croit progressive-

(1) Les résultats de l’autopsie ont été présentés à l’Académie de médecine par M. Ollier, dans sa séance du 18 avril 1882. — Voir Revue de chirurgie, septembre 1882.

ment, s'établit; puis, à un moment donné, elle subit ordinairement un temps d'arrêt, qui coïncide, ou bien avec une amélioration de l’état local, quelquefois avec la guérison naturelle ou provoquée, par une intervention chirurgicale. Si un traitement spécial n’est pas dirigé contre elle, nous savons qu à l'ordinaire elle se modifiera peu ; mais qu'une poussée inflammatoire nouvelle se produise, qu’un point douloureux dans l’os ou les parties molles articulaires se produise, l’atrophie subira une poussée parallèle et la gêne motrice, augmentée par l'intensité de la douleur, s’accroîtra d’autant. On peut quelquefois se rendre compte par la mensuration de cette atrophie à poussées successives ; mais bien souvent les modifications sont surtout fonctionnelles. Tel membre atrophié avait récupéré l'intégrité de son fonctionnement, lorsque survient un abcès, une fistulé par exemple, dès lors il est inerte, le malade ne peut plus s'en servir, et cependant les différences de mensuration circulaires sont encore minimes ; l’état paralytique prédomine sur l’état atrophique. Cependant, il est des cas où l’on peut bien se rendre compte de la chose : l'observation suivante en est un exemple.

OBservariON XLIX — Arihrite du coude consécutive à une ancienne luaation. — Atrophie musculaire. — Résection sous-périostée. — Persistance de points douloureux — Augmentation de l’atrophie. — Arthrotomie.

À. Vincent, 28 ans, scieur à la scie mécanique, entre le 18 juillet 1880, salle St-Sacerdos. Il y a huit ans, luxation du coude gauche. Depuis lors, des douleurs avaient persisté : elles se réveillèrent bien plus fortes, il y a 27 mois. L’ankylose à angle droit est survenue petit à petit.-Le malade actuellement ne souffre plus du tout.

Circonférence du bras, à la partie moyenne.

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pm amalade ss 910. — Circonférence de l’avant-bras, à sa partie la plus saillante.

Côté sain * Mio 0m.

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30 juillet. — Résection du coude.

1° septembre. — Cicatrisation complète.

15 septembre. — Il peut porter à bras tendu un poids de 3 kilog. pendant 8 à 10 secondes. Il élève 4 kilog. jusqu’à l’horizontale, Mobilité 50 à 55°.

Baïns et électrisation. Le malade mobilise, lui-même, son coude. Il ne souffre plus du tout.

21 octobre. — Apparition de quelques douleurs, provoquées peutêtre par des mouvements exagérés.

À partir de ce moment, jusqu’au départ du malade, le 25 mars 1881, les douleurs n’ont cessé d'augmenter dans la région du coude et même sur les parties inférieures des os de l’avant-bras. Les frictions, les bains, l’immobilisation tout a été impuissant. Le coude s’est déformé et on constate aujourd’hui (mars) une légère subluxation du radius et du cubitus, en avant de l'extrémité humérale, La force a beaucoup diminué et le malade est maintenant incapable de porter à bras tendu même des poids très peu considérables. Le membre paraît plus atrophié.

18 mai. — Le malade rentre. Il est dans le même état qu’à sa sortie.

Circonférence du bras, à la partie moyenne.

COTÉES RCE 278 et fadladens | -neeerT 1905.

Circonférence de l'avant-bras à sa partie la plus saillante. Céssam es n00.: 278 } ‘mm:

malades. "152.290, —

Au dynamomètre : Côté sain 143; malade 50.

Tous les muscles se contractent bien, quoique faiblement. Le malade a une certaine peine à porter un objet à bras tendu ou du. moins à l’élever jusqu’à l’horizontale ; il souffre dans ce mouvement, Une fois que le membre est horizontal, il peut porter quel-

ques secondes 1370 gram.

12 juillet. — Arthrotomie ; on rencontre deux petits foyers de fongosités qu’on gratte avec soin ; on enlève ainsi quelques petites portions médullisées de l’humérus. Suites très simples. On laisse suppurer la plaie; néanmoins, les douleurs persistent ainsi que la faiblesse. Exeat en septembre. Il nous à été impossible de re-

trouver le malade.

OsservarTioN L. — Ankylose du genou. Atrophie musculaire. Excès de fatigue. Impotence absolue.

Jean Bourgain, âgé de 19 ans, entre dans les premiers jours d'août 1882, à St-Sacerdos.

Ce jeune homme, en 1873, avait été traité dans la même salle, pour une arthrite chronique du genou droit qui avait débuté depuis un an. Pendant plus de trois ans, il porta des bandages silicatés. Enfin, en 1877, il était entièrement ankylosé. Depuis cette époque il marchait, faisait des courses de 20 kilomètres, dansait des nuits entières sans douleur, sans fatigue. Jamais il n’avait remarqué entre les deux côtés, la moindre différence de force, et cependant le membre droit était beaucoup moins volumineux. Dans la dernière quinzaine de juillet, après une nuit entière passée a danser, il fut pris de douleurs assez légères dans le genou, vers le condyle interne du tibia. Dès le lendemain, impuissance absolue du membre, non que les douleurs s'opposent à son fonctionnement, mais parce que les forces lui font absolument défaut. Il se repose, ne remarque pas cependant que son membre diminue de volume, et entre dans les premiers jours d’août, à St-Sacerdos, où l’on note ce qui suit :

Inclinaison de l’épine iliaque du côté malade 35 mm. à 40 mm.

Longueur du pied :

COTSIS I 2 ET >. malades AS NN OS

Longueur du membre, de l’épine iliaque antéro-supérieure à la pointe de la malléole externe :

Côté saine 7 = 0er 10 Dim <= Cinalade UN. PP OP /DUE

Longueur du tibia : |

CORSA EE 0 Tim.

and. 2 00 — Circonférence de la jambe à 25 cm. de la malléole externe : COTO SAIT Re Mie eue pe JOOU INT:

— malade. . . . . 275 — Circonférence de la cuisse à 18 cm. de l’épine iliaque : CORSA in AE CN 10 mm malade + 2 D À 32 cm. du même point:

COÉRS UD SE A ET l0 MM:

— malade. . . . . 265 —

Ces deux observations nous semblent présenter bien des points communs et ces poussées d’atrophie et d’impotence fonctionnelle coincidant avec le retour, même plusieurs années après le début, de phénomènes inflammatoires n'avaient pas, croyons nous, été signalées. C’est cependant un fait bien réel et si nous ne citons que ces deux cas ce n’est certes pas que des observations analogues nous fassent défaut, mais c’est que celles-ci nous ont semblé typiques. Nous avons fait d’inutiles recherches pour retrouver le premier de ces malades : quant au second, nous regrettons de n’avoir pas été à même de mesurer son membre avant ce retour, tout à fait inopiné, de l’inertie fonctionnelle. Nous ferons remarquer encore, dans ce cas, l’atrophie osseuse de la jambe et du pied qui nous parait reconnaître pour cause dominante l’âge du malade, quand se développèrent les premiers accidents.

Les atrophies musculaires peuvent, dans quelques cas, après s'être disséminées dans la totalité du membre, envahir aussi le membre opposé. En 1877, M. le docteur Raymond (1) présenta l’observation suivante à la Société

(1) Société de Biologie, 3 mars 1877.

de biologie : Un homme de 49 ans, à l’âge de 4 ans, s’est fait une brûlure étendue du bras gauche : la main n’est p'us qu’un moignon informe au bout duquel reste cependant un doigt : néanmoins le bras est assez bien musclé. Il y a & mois, la main droile se paralyse et maigrit, sans trouble sensisif aucun : la paralysie progresse et actuellement il y a une atrophie assez marquée des muscles de la main. Pour interpréter ce fait, M. Vulpian n'hésita pas à trouver un rapport entre la lésion primitive du bras gauche et la paralysie. Il y a là une sorte d’épine qui a été, sous l'influence d’un travail exagéré du bras droit, le point de départ de la lésion des cornes antérieures. Il rappela un cas qu'il avait observé avec Charcot : il s’agissait d’un homme de 20 ans, ayant eu une paralysie du bras gauche. Le bras droit se prit à son tour, bien plus tard et s’atrophia ; sous l'influence d’un travail exagéré la lésion,d’une corne antérieure, s’était propagée à celle du côté opposé.

Enfin, il eita l’observation d’un soldat qui, à Reischoffen, avait reçu un éclat d’obus à la jambe droite. Il guérit. Deux ans après, de violentes douleurs apparurent le long du sciatique et, très rapidement, apparut l’atrophie de tous les muscles de la cuisse et de la jambe, avec troubles vasomoteurs, refroidissement, etc.

Dans le même ordre de faits, nous citerons encore le mémoire de M. Leloir, (1) sur les atrophies d’origine spinale produites par des lésions périphériques. Ce travail repose sur deux observations. Dans la première, il s’agit d’une atrophie musculaire survenue chez un homme de 35 ans, qui, en 1870, avait eu les pieds gelés et avait reçu

(1) Leroir. — Progrès médical, 1881, p. 801.

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un éclat d’obus dans la jambe ; cette atrophie se dissémina, amena un varus équin traité par des ténotomies. L'auteur admit une atrophie d’origine périphérique, atrophie dite réflexe, dépendant de l'irritation de la moelle par l’irritation des nerfs périphériques, lésés par l'éclat d’obus, la gelure des membres inférieurs « et peut-être les ténotomies des chirurgiens. »

Dans le second cas, il s’agit d'un homme de 38 ans, qui à la suite d’un phlegmon diffus, du bras, survenu en 1874, eut en 1877 seulement, de l’atrophie des muscles de l’avantbras : en 1880, des douleurs vives se montrèrent, l'atrophie se généralisa, avec troubles de la sensibilité, et envahit même le tronc. L'auteur admet encore une lésion nerveuse périphérique qui serait allé retentir sur les centres trophiques musculaires, puis les influencer, de façon à produire l'atrophie. Les signes de lésions médullaires ne manquent pas, et l’on est d’ailleurs obligé de les admettre, pour expliquer la dissémination du processus atrophique (altération des ongles, de la sensibilité, douleur, etc.) Mais comment la moelle est-elle inflaencée ? on ne peut admettre, dit l’auteur, la théorie de la névrite ascendante, car ces lésions peuvent guérir. Il faut absolument admettre la théorie de l’atrophie réflexe de Vulpian et, c’est à ce titre, que ces faits se rapprochent de ceux que nous étudions : c’est la raison pour laquelle nous les rapportons ici, bien qu’à vrai dire, ils soient rares, si nous nous en rapportons au petit nombre qui en a été publié. Quant à nous, nous n’en n’avons pas rencontré d’analogues.

Insisterons-nous, après tout ce que nous avons dit, déjà, sur la nature des atrophies des membres ? nous le croyons

inutile. Nous croyons avoir fait ressortir toute la part qui revient à l'inertie fonctionnelle causée par l’immobilisation, à la compression, aux bandages. Cette part est large dans toutes les affections chroniques et nous en avons donné des exemples. Mais est-il à dire pour cela que ce soit tout ? assurément non et l’origine réflexe, particulièrement dans les cas aigus est bien souvent la seule à invoquer. Aussi adoptons-nous entièrement les idées de Hunter, Weir- Mittchell, Vulpian, Lefort et Valtat: mais au lieu de placer dans les parties molles articulaires exclusivement, le point de départ du réflexe, nous croyons que c'est tout autant dans l’os qu’on en rencontrera les conducteurs centripètes.

Est-ce une propagation directe du processus inflammatoire aux éléments nerveux eux-mêmes, analogues à ce que voudrait Sabourin pour l’atrophie deltoïdienne, nous avouons n’en rien savoir et les cas manquent où l’examen histologique ait été fait. C’est là seulement qu’on trouverait une raison de quelque valeur. Mais les rapports intimes qui relient l’os et le muscle nous paraissent, quant à présent, suffisants pour ne voir là qu’un acte purement réflexe. |

En ce qui regarde le système osseux, pourquoi n’admettrait-on pas aussi, à côté du défaut d'exercice, et de l’inflammation pure et simple dont le rôle est très réel, une influence réflexe ? nous ne voyons guère de raison bien sérieuse qui put s’y opposer. Mais encore, ici nous ne pouvons trancher la question : cette partie de l'anatomie des os est encore trop obscure pour permettre une solution franche et nette. Ce n'est que sur des rapports physiologiques que l’en peut étayer cette opinion. Tout ce que l’on sait, c’est que l'inflarmation provoquée, soit par les irritations

directes, soit par les mutilations produit des effets différents

Suivant que l’os est en voie de croissance ou bien, a acquis, son entier développement. Dans le premier cas, ce sera l’atrophie vraie qui donnera ce que M. Ollier a caractérisé sous le nom de « réduction des os normaux » c’est-à-dire une diminution du volume, peu considérable en réalité extérieurement, mais bien plus appréciable si l’on fend l'os et qu'on l’examine comparativement avec l'os sain.

Dans le second cas, l'atrophie se traduira par des arrêts ou des retards du développement qui varieront, eux-mêmes, suivant que les diverses sources de l'accroissement seront elles-mêmes plus ou moins directement intéressées ; mais, d’ailleurs, en ce qui concerne les modifications de longueur, elles suivront toujours les lois du développement normal.

Il est une théorie que nous n'avons pas discutée : c’est celle de l’inégale répartition des matériaux de nutrition, et franchement nous n’y croyons guère: ce qu’il faudrait ce serait des études sérieuses sur la température relative des deux membres, des traces sphygmographiques, etc. Mais, les quelques observations faites dans ce sens, sont trop peu concordantes pour qu’on puisse bâtir une théorie générale. Il est possible qu’en certains cas des conditions locales purement accidentelles jouent un rôle : mais ces cas sont exceptionnels et les raisons invoquées par Broca et Gosselin ne doivent, croyons-nous, que passer en seconde ligne. Ce que l’on sait de l’atrophie primitive du système artériel sur les membres amputés n’est pas fait pour consolider cette théorie.

Somme toute, il ressort de ce qui précède que les causes de l’atrophie des membres sont complexes, et que les

atrophies ne sont pas toutes de même nature. Ce sont l’histologie et la pathologie expérimentale qui diront, croyons-nous, le dernier mot là-dessus.

Quoi qu'il en soit, l'avenir du membre atrophié est précaire : l’atrophie peut s’amender : la guérison complète, sauf dans la première jeunesse est rare. Nous sommes loin de vouloir enlever au traitement électrique quelque faible part de sa valeur — elle est d’ailleurs si petite qu’il n’en resterait guère, bien souvent.— Ce n’est pas qu’en soi, l’électrisation ne soit puissante : mais il est rare qu’elle soit continuée assez longtemps. Comme ce n’est en somme, qu’une gêne relative, les malades sont peu disposés à se soumettre à des séances longues et quelquefois pénibles. A plus forte raison si, au lieu des courants interrompus, on leur conseille les courants continus qui les forcent au repos au lit. C’est un traitement long et difficile à bien diriger et il n’y a pas lieu de s'étonner si on n'en retire pas tout le bénéfice qu'on croyait être en droit d’en espérer.

Nous ne voulons pas longuement aborder la question de thérapeutique ; aussi nous bornerons-nous à recommander les excitations cutanées par friclions et massages ; les bains et les douches, au même titre de stimulant, seront aussi employés avec succès, mais seulement, nous y insistons formellement, quand, les phénomènes aigus seront entièrement passés, et que la guérison de l'affection dominante sera absolument complète. C’est dans les arthrites surtout que le zèle inintelligent d’un baigneur, la bonne volonté peu éclairée du malade lui-même, peut, en cherchant à ramener des mouvements, amener le réveil d’une ancienne inflammation en voie de disparaître et provoquer

quelquefois la supuration d’une articulation qui ne demande qu'à guérir par ankylose.

Le retour des fonctions des membres semble en effet, à priori, le moyen, le meilleur, pour faire disparaître l’atrophie; oui sans doute, mais à la condition expresse que ce ne sera pas l’occasion d’un retour d’inflammation qui déterminerait à son tour une poussée d’atrophie. C'est done avec ménagement qu’il faudra mobiliser les articulations malades et les membres atrophiés. L’excès de prudence est préférable en ce cas à la précipitation si bien intentionnée qu’elle soit ; des exemples frappants de méfaits commis par les eaux minérales ou du moins par des gens qui les administrent, sont rapportés dans la thèse, de notre ami le D' Badolle (1}. Cette sympathie invoquée par John Hunter, entre les muscles et les articulations, repose d’ailleurs sur une observation très juste ; c’est que la fonction se rétablit toute seule quand l’organe n’est plus malade. Prise dans cette large acception, la théorie huntérienne est très admissible et doit guider le médecin en pareille matière. Aussi, ne saurons-nous trop insister sur l'extrême prudence que demande l'application de la mobilisation, Il y a, comme en bien de choses, une question d’opportunité ; c’est au sens médical du praticien à le guider.

Nous ne pouvons pas non plus, passer sous silence, les heureux effets de l’absence de compression, de l'exposition à l’air des membres atrophiés ; ce sont des conditions très utiles, souvent faciles à réaliser et qu’il faudra toujours rechercher. Dans le service de M. le professeur Ollier, nous avons vu, bien souvent, employer l’électrisation par les courants interrompus, moins pour guérir l’atrophie des muscles que pour la prévenir ; toutes les fois que la chose

(1) Bapozze. — Thèse de Lyon, 1880.

Baie

est possible, on fait électriser les muscles, au-dessus et audessous du segment malade : c’est surtout dans les résections que le moyen est applicable. Ces contractions provoquées ne sont pas nuisibles au processus réparateur, et ne produisent pas de mouvement, le membre étant le plus souvent immobilisé par un appareil; mais on entretient ainsi la vie musculaire et on retarde, par un exercice gradué, l’éc'osion du processus dénutritif.

Il est enfin des moyens d’ordre général sur lesquels on doit insister : ce sont les toniques surtout et le phosphate de chaux, quand le système osseux est compromis. Nous n’insisterons pas davantage sur ces points. Si la nutrition générale souffre, le locus minoris resistentiæ cède le premier : c’est le rôle du médecin de veiller attentivement et de s'assurer du bon fonctionnement de tout l’organisme.