DANS LES ARTÈRES

Pour étudier les modifications de la circulation artérielle, nous nous sommes adressé tantôt aux petites branches périphériques, tantôt aux gros vaisseaux, comme la carotide. Nous les avons enregistrées à l’aide du sphygmoscope et du nouvel hémodromographe à transmission de M. Chauveau.

§ I. Chloral. — On a très souvent signalé l’influence du chloral sur la circulation vasculaire en général , mais l'étude des modifications de la circulation artérielle est nécessairement restée incomplète, puisque jusqu’à ce jour

CHLORAL

on 11’a pas enregistré les modifications de la vitesse du cours du sang.

On a fréquemment étudié les changements qui surviennent dans la pression à l’aide du manomètre simple ou à l’aide du manomètre enregistreur.

Presque tous les expérimentateurs, Cl. Bernard, Vulpian, Namias, Cantani, Offret, Franck, Troquart, etc., ont noté un abaissement de la tension artérielle après l’absorption de l’hydrate de chloral, quel que soit son mode d’administration.

Cl. Bernard1 dit, dans une de ses leçons sur le chloral : « Outre l’affaiblissement de la pression produit par chaque contraction cardiaque, il y a de plus abaissement de la pression constante, et ce fait ne vous étonnera pas, puisque je vous ai précédemment signalé une dilatation vasculaire périphérique. » M. Vulpian2 s’exprime ainsi, à propos des injections intra veineuses de chloral : « Le cœur continue à battre, mais avec moins de force, le pouls est plus faible et l’hémodynamomètre, s’il était mis en communication avec une des artères caiotides, indiquerait une diminution notable de la tension intravasculaire. » MM. Franck et Troquart3 ont remarqué que lorsqu’un animal a reçu une certaine dose de cloial, la pression n’atteignait plus qu’un chiffre inférieur de plusieurs centimètres à celui qu’elle indiquait au début de l’expérience. Pour eux, la cause de ce phénomène serait la dilatation vasculaire due à la paralysie des vasœ

1 Leçons sur les anesthésiques ët l'asphyxie. Pans,

2 Cours de la Faculté de médecine. Paris, 1876.

3 contribution à l'étude de l'action physiologique

de Paris, 1877.

du chloral. Thèse

moteurs, et l’affaiblissememet notable des battements du cœur, soit par fatigue musculaire, soit par action lente du cliloral sur le système nerveux intracardiaque.

En résumé, le plus grand nombre des observateurs a noté rabaissement de la tension artérielle ; quelques-uns seulement ont constaté une élévation. M. Bouclait, donnant le cliloral à des enfants, a constaté que la tension du pouls augmentait. Davreux, de Liège, a signalé aussi l’augmentation de la tension artérielle 1 . On a expliqué cet abaissement tantôt par un affaiblissement du cœur, tantôt par un affaiblissement du cœur et une dilatation vasculaire.

Voyons ce que l’expérimentation a donné entre nos mains.

À. Pression. — Diminution, tel est le sens général des modifications de pression artérielle dans la chloralisation.

Ce phénomène a été observé bien souvent ; mais il faut dire quand et comment il s’établit.

Tantôt la dépression est brusque et considérable, parce que l’introduction du cliloral amène un ralentissement profond et parfois un arrêt passager du cœur ; tantôt elle se produit plus lentement, et, dans ce cas, il faut tenir compte du vaisseau exploré et du mode d’exploration.

Si la pression est recueillie latéralement sur le trajet d’un gros vaisseau, comme l’artère carotide, les tracés accusent toujours, peu de temps après l’injection du chloral, une augmentation de pression plus ou moins longue, dont la durée varie avec celle de l’introduction du chloral, mais dépasse rarement 3 à 4 minutes. Cette

1 Diction encyclo'pôd. Article Chloral.

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période d’augment est suivie de la période d’abaissement ; celle-ci se prolonge jusqu’au réveil (voj. %. 5; 3, 3' 3") Si la pression est prise sur le bout central d’une petite artère périphérique, comme le bout central de la faciale, la période d’augment peut passer inaperçue lorsque les tracés sont recueillis à l’aide d’appareils peu sensibles.

Enfin, relativement au mode d’exploration, nous ajouterons que la chute de la pression nous a paru plus marquée sur les tracés du bout périphérique des petites artères que sur ceux du bout central des mêmes vaisseaux ; plus marquée, par exemple, sur le bout périphérique que sur le bout central de la faciale.

Le nombre, la force et la forme des pulsations artérielles présentent aussi des modifications.

Règle générale, le nombre des pulsations diminue immédiatement après les injections intraveineuses de chlo-

pIG- !i% Tracé de la pression dans le bout central de l'artère fa 'Aole (àne) ( ).

ral pour augmenter ensuite dans une proportion considé rable. Parfois, nous l'avons vu, comme sur le tracé de (*)

(*) 1, Ligne d’abscisse et secondes ; 2, tracé de la pression et des pulsations -.ans l’artère faciale; i i’, durée d’une injection de chloral dns une veine digitale.

la fig. 4, augmenter d’emblée et coïncider avec un abaissement de la pression, ce qui prouve que les changements que subit la tension artérielle ne sont pas entièrement subordonnés au nombre des contractions du cœur.

Au début, pendant le ralentissement et l’élévation de la tension, la force des pulsations est constamment accrue; pendant la période d’accélération, elle est constamment diminuée.

Nous ne pouvons expliquer, quant à présent, ces différences dans le nombre et la force des pulsations autrement que par la dose de chloral qui se trouve, à un moment donné, au contact de l’endocarde, dans le tissu du cœur ou dans le bulbe. Nous n’avons pas réussi à déterminer les conditions qui les produisent.

La forme des pulsations varie avec la sensibilité des sphygmoscopes, la liberté des leviers écrivants. Néanmoins on remarque chez les Solipèdes un dicrotisme peu ou point sensible sur le tracé des pulsations carotidiennes, avant l’administration du chloral, tandis que dans la chloralisation avancée, le pouls est polycrote. Cette forme de pulsation apparaît quand la pression artérielle est très basse. Si Langlet, Demarquay et Namias n’ont pas observé d’altérations dans la forme du pouls, c’est qu’ils n’ont pas employé des moyens assez délicats pour les constater, ou bien qu’ils ne les ont pas étudiées dans une chloralisation très avancée.

L’augmentation de tension qui s’observe quelquefois au début de la chloralisation, en même temps qu’un ralentissement du pouls, ne peut s’expliquer que de trois manières : ou par une énergie plus considérable des systoles du cœur, ou par une diminution dans le débit des vais-

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seaux capillaires, ou enfin par ces deux actions combinées. L’étucle de nos tracés de vitesse nous renseignera sur la valeur de ces trois hypothèses, et nous permettra de comprendre pourquoi l’élévation de la tension artérielle est plus sensible sur le trajet de la carotide que sur ses branches, et la dépression, plus sensible sur le bout périphérique que sur le bout central de celles-ci.

B. Vitesse. — Le cours du sang dans les artères estil ralenti ou précipité par l’administration du chloral ?

11 est souvent question, dans les monographies sur le chloral, de l’accélération ou du ralentissement de la circulation. Mais il évident que ces expressions s’appliquent au nombre des pulsations et non à la vitesse du courant sanguin dans les vaisseaux centrifuges , attendu que les observateurs qui les ont employées ne s’étaient pas servis de l’hémodromomètre ou de l’hémodromographe.

Nous avons appliqué ce dernier appareil sur l’artère carotide du cheval et de l’âne, et voici ce qu’il nous a permis de constater :

1° Quelques secondes après l’introduction lente du chloral dans les veines, la vitesse systolique et la vitesse diastolique diminuent. Le levier écrivant qui répond à l’hémodromographe décrit à chaque systole une oscillation moins grande qu’à l’état normal. Si on oblitère la carotide entre le cœur et l’appareil, le levier reste immobile et trace une ligne de zéro qui est à peu près au niveau des 'tnini'ïïKX de la courbe de vitesse, minvnci qui expriment la valeur de la vitesse diastolique, de sorte que la vitesse constante est à peu près nulle entre deux systoles du cœur. Ges modifications coïncident avec le ralentissement du cœur, l’élévation de la pression artérielle et

l’augmentation de la force du pouls. Aussi est-il impossible de douter qu’elles soient dues à une diminution de l’écoulement du sang à la périphérie de l’arbre artériel.

Nous sommes maintenant en mesure de dire que l’élévation de la pression dans les artères au début de la chloralisation lente est déterminée par deux causes réunies : l’augmentation de la force du coeur et la diminution du débit des artérioles. Et ce mécanisme nous permet de comprendre pourquoi la pression prise latéralement sur le trajet d’une artère est plus élevée que la pression prise sur le bout central, puisque, dans ce dernier cas, elle est soustraite à l’un de ses facteurs, le débit des artérioles.

En continuant l’étude des tracés recueillis pendant l’injection de nouvelles doses dechloral ou pendant que la première dose poursuit ses effets, on note bientôt une légère augmentation de la vitesse diastolique (2', fîg. 5) ; les minima de la courbe s’élèvent de plus en plus audessus de la ligne du zéro (2", fig. 5), et dans quelques cas ils la dépassent de 8, 10, 12 et même 16 millimètres, alors qu’au début de l’expérience ils la dépassaient à peine de 1 à 2 millimètres. Quant à la vitesse systolique, elle revient peu à peu vers son point de départ, puis le dépasse d’une manière très notable. Si l’hémodromographe est d’une sensibilité un peu exagérée, on obtient des courbes de vitesse systolique d’une grande amplitude. Il est un cas où l’amplitude des courbes de vitesse augmente peu, c’est lorsque la dose de chloral est proportionnellement très considérable.

L’ augmentation de la vitesse commence avec l’abaissement de la pression artérielle et dure autant que le sommeil. Elle coïncide avec l’accélération du pouls et

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Fig, 5.— Modifications de la vitesse du cours du sang et de la pression dans l artère carotide pendant la chloralisation (Ane) ( ). (*)

(*) 1» 1% 1" Lignes d’abscisse et secondes ; 2, 2', 2", tracés de vitesse du courant sanguin (la sensibilité de l’hémodromographe était faible); 3, 3', 3", .tracés de la pression moyenne (sphygmoscope peu sensible) ; o, o , o, le cours du sang est arrête dans la carotide, vitesse zéro;

l'affaiblissement des systoles. Par conséquent , elle est produite par l’augmentkm du débit à l’extrémité des artères.

La forme du tracé de la pulsation de vitesse ou du passage de l’ondée sanguine se modifie aux diverses phases de la chloralisation. Au début, pendant la période de ralentissement, la pulsation a une certaine durée ; la courbe qui la représente est peu aiguë au sommet, ce qui revient à dire que la plume de l’hémodromographe retombe avec moius de brusquerie qu’avant la chloralisation; elle offre un léger dicrotisme. Plus tard, la plume est soulevée et retombe brusquement. La chute est tellement brusque que l’élasticité du caoutchouc du tambour est sollicitée; la plume parvient au-dessous de son point de départ et éprouve une série d’oscillations qui pourraient faire croire à l’existence d’une vitesse rétrograde et à un fort dicrotisme. Mais il n’en est rien, car ces grandes oscillations disparaissent par l’usage d’appareils et de membranes dont la sensibilité est suffisante sans être exagérée.

La forme des pulsations de vitesse corrobore l’opinion que nous avons émise dans cet article, savoir , qu’au début de la chloralisation l’ondée sanguine circule avec une certaine difficulté dans les artères, tandis que dans la chloralisation confirmée l’ondée s’engage et circule dans les vaisseaux avec la plus grande facilité.

§ II. Chloroforme. — Les effets du chloroforme sur

2, 3, vitesse et pression à l’état normal; 2', 3s vitesse et pression après l’injection dune certaine quantité de chloral (la pression diminue; les minima de vitesse s’élèvent au-dessus du zéro); 2", 3- .Chloralisation plus avancée; la vitesse constante est encore plus grande, la pression plus faible.

la circulation artérielle ont été l’objet de nombreuses recherches.

On admet qu’au début de la chloroformisation la pression artérielle s’élève , puis s’abaisse graduellement à mesure que l’action de l’anesthésique se propage. Les chirurgiens, de leur côté, ont observé que le pouls, serré et rapide , à la suite des premières inhalations, devient lent, dépressible et à peine sensible pendant la troisième période de l’anesthésie.

Nous avons repris l’étude de la pression artérielle durant la chloroformisation et nous l’avons complétée par celle de la vitesse du courant sanguin, qui avait été ébauchée par Vierordt et Lenz L

A. Pression. — Dans un précédent article, nous avons parlé des modifications de la circulation artérielle sous l’influence des inhalations simples ou des inhalations trachéales de chloroforme. Ces modifications expriment une moyenne d’influences diverses dont quelques-unes sont purement sensitives.

Pour dégager de tout élément étranger l’action du chloroforme sur la circulation, nous introduisons le chloroforme dans les veines. En l’additionnant d’une grande quantité d’eau et en l’injectant avec lenteur, dans une veine éloignée du coeur, on parvient à supprimer presque complètement la période d’excitation, et on voit se dérouer avec la plus grande netteté les modifications circulatoires dues exclusivement au mélange du chloroforme avec le sang.

Dans ces conditions, on observe :

1° Au début (6 à 8 secondes après l’injection), une

i Inaugural dissertation , Dorpat. 1853.

légère diminution de la pression artérielle; celle-ci atteint son maximum, en 15 à 20 secondes, puis tend graduellement à revenir au niveau primitif et même à le dépasser. Si, pendant qu’elle remonte, on pousse une nouvelle dose de chloroforme, la pression retombe aussitôt. Ces phénomènes se répéteront, après chaque injection, jusqu’à ce que la quantité de chloroforme en circulation dans les vaisseaux soit à peu près suffisante pour produire l’anesthésie.

2° Dans ce cas, on constate une augmentation lente et soutenue de la tension artériêlle (comparez les figures 6 et 7; 2 et 2'). Mais le chloroforme s’éliminant à mesure qu’il traverse le réseau pulmonaire, la pression redescend peu à peu. Cette phase de décroissance peut durer longtemps.

3° Si, à cette période, on pousse encore dans les veines quelques grammes de chloroforme, la pression artérielle se met à baisser avec rapidité. On est arrivé sur les limites des effets anesthésiques et des effets toxiques ; si l’on persistait, la pression baisserait encore davantage, et il y aurait lieu de s’attendre à un dénouement fatal soit immédiatement, soit à bref délai. Habituellement , nous avons vu les animaux qui présentèrent ces phénomènes mourir dans les vingt-quatre heures.

Pour fixer les idées nous citerons un exemple :

La pression, dans la carotide d’un cheval couché sur une table, est égale à 0m,122 de mercure. On injecte, dans une veine digitale, une première dose de 5 centimètres cubes de chloroforme très dilué ; la pression tombe à 0,120, puis remonte à 0m,l40. On pousse une seconde injection semblable à la première, la près-

&ion descend à 0,136 et se relève jusqu’à O"1 152. On administre encore 5 centimètres cubes de chloroforme ; la piession descend alors graduellement à 0m,144, L’animal est endormi.

Fin. 6. — Vitesse du cours du sang et pression dans la carotide du Cheval avant la chloroformisation (*).

On se décide alors à injecter, en une seule fois, 15 centimètres cubes de chloroforme, la pression baisse très franchement, et, en moins d’un quart d’heure, elle ne mesure plus que 0,054 de mercure.

La pression artérielle a donc exécuté, avant l’anesthésie, une série de bonds pour atteindre un maximum supérieur de0m,030 de mercure à la pression normale ; elle s’est maintenue élevée pendant un certain temps ; puis elle s’est mise à descendre avec une grande rapidité

f (*) 1. Ligne d’abscisse et secondes ; 2, pression et pulsations dans la carotide ; 3, tracé de vitesse dans la carotide; o, le cours du sang est suspendu (zéro de la vitesse).

pendant l’anesthésie confirmée, et surtout dès que l’on eut dépassé la dose anesthésique.

Lorsque le chloroforme est injecté à dose massive et à l’état de pureté, la pression s’élève d’emblée au milieu

7. — Tracés de la vitesse et de\ia pression dans la carotide du Cheval, jm début de la chloroformisation (suite des précédents) (*).

des phénomènes d’excitation qui accompagnent toujours ce genre d’introduction, et subit ensuite une baisse très marquée.

Nous avons dit plus haut, à propos du cœur, que le nombre des pulsations augmentait au fur et à mesure que l’on se rapprochait davantage de la dose anesthésique.

On peut aussi déduire de nos tracés intracardiaques que la force du pouls est toujours, pendant la période anesthésique, supérieure à la force normale; elle pré

O 1' Ligne d’abscisse et secondes ; 2', pression et pulsations (la pression s’est él«- Vée).; 3' vitesse (la vitesse constante a diminué; la vitesse systolipue s’est accrue;; o, ligne du zéro vitesse obtenue en aplatissant la carotide au-dessous de l’héinodro* mographe.

sente son maximum immédiatement après l’injection.

L’augmentation delà force des systoles, unie à l’élévation de la pression artérielle, rend parfaitement compte du pouls serré et rapide signalé par les chirurgiens à la seconde période do l’anesthésie.

L’abaissement relatif de la pression à la troisième période, associé à la brièveté et à l’accélération des systoles du cœur, nous expliquent les changements que le pouls présente à cette période.

B. Vitesse. — La vitesse du cours du sang présente, pendant la chloroformisation, quelques oscillations liées plus ou moins directement à l’état de la pression artérielle.

Nous avons vu que les modifications de la pression artérielle diffèrent, au début, suivant le mode d’introduction du chloroforme dans le torrent circulatoire. Il en résulte plusieurs cas que nous devons examiner successivement:

1° Quand la pression artérielle baisse pendant quelques secondes après l’injection, la vitesse diastolique ou constante augmente légèrement ;

2° Quand la pression artérielle s’élève d’emblée, la /itesse diastolique diminue ;

3° Mais comme la tension artérielle finit toujours par s’élever au-dessus de la pression normale, quel que soit le mode d’introduction du chloroforme, on voit bientôt, dans tous les cas, comme sur la figure 7, la vitesse diastolique devenir plus faible qu’avant la chloroformisation.

Pendant que la vitesse diastolique diminue, la vitesse systolique augmente. Les courbes de vitesse présentent leur amplitude maximum peu de temps après l’injection du chloroforme, c’est-à-dire au moment où les systoles

ventriculaires ont le plus d’énergie. (Comparez fig. 6 et 7, 3, 3'.)

4° Ces phénomènes persistent tant que la pression arté-

Fig. 8. — Modifications successives de la vitesse dujcourant sang dans la chloroformisation confirmée (Cheval) (*),

O 1 Ligne d'abscisse et Secondes; ü-, tfdcés dë lit vitesse; o; lignë de zéro VitësSe \ I’, 2’, 3', même signification (tracés recueillis à une période plus avancée de la ëliiorotormisation) ; la vitesse constante s’élève davantage au-dessus dit zéro; 1", 2>', mènife signification (période encore plus avancée de la chloroformisation ; la vitesse constante s’élève encore plus au-dessus de zéro); dicrotisme très accusé.

rielle est supérieure à la pression normale. Quand elle se met à baisser, après l’injection de plusieurs doses de chloroforme, la vitesse diastolique augmente peu à peu (comparez fig. 7 et 8) au fur et à mesure que la pression baisse, mais elle dépasse bien rarement la vitesse initiale (voy. fig. 6 et 7) ; de sorte que la vitesse n’augmente pas proportionnellement à la diminution de la tension artérielle.

Enfin, les pulsations de vitesse présentent, dans leur (orme aux différentes périodes, de légères modifications. Tant que la pression artérielle monte, le dicrotisme de vitesse diminue; le levier qui répond à l’hémodromographe retombe à peine au-dessous de son point de départ. A partir du moment où la pression baisse, le levier retombe de plus en plus bas (voy. 2", fig. 8); on croirait presque à l’existence d’une vitesse rétrograde ; mais comme les minima sont toujours au-dessus du zéro de vitesse, on est forcé de repousser cette idée, et il reste simplement acquis que le dicrotisme augmente notablement dans la

chloroformisation avancée.

En résumé, le chloroforme administré avec précaution produit souvent, au début, une légère action vasodilatatrice et une vive action excito-cardiaque. La pie— mière, fugace, est bientôt remplacée par une action vaso-constrictive d’autant plus forte qu elle se mani feste sur les tracés, malgré 1 augmentation de la foi ce des systoles du cœur. L’action vaso-constrictive s atténue pendant la troisième période de la chloroformisation , elle fait rarement place à une action inverse, à moins que la dose soit toxique; dans ce cas la diminution peut descendre aux 4/5 (Vierordt), ou à 1/7 (Lenz) de la vitesse

normale. La disparition graduelle de la constriction des petits vaisseaux entraîne la chute de la tension artérielle.

§ III. Éther. — Dans la plupart des ouvrages où l’on traite des anesthésiques, on confond en une seule description les modifications circulatoires produites par l’éther et par le chloroforme. C’est à peine si quelques-uns font remarquer que le pouls est serré et rapide dans la chlo rofor misât ion, tandis qu’il serait alterne et dicrote dans l’éthérisation1.

A. Pression. — Pour bien dégager les effets de l’éther des troubles qu’il produit en s’engageant dans les voies respiratoires, nous l’introduisons aussi directement dans le milieu sanguin.

Deux cas se présentent : ou bien l’éther est introduit à doses fortement diluées, ou bien il est poussé presque à l’état de pureté.

Disons qu’il est plus difficile de maintenir l’éther en suspension dans l’eau que le chloroforme. Le mélange se sépare rapidement dans la seringue à injection, de sorte qu’il est rare de bien observer les effets d'une forte dilution.

Cependant, lorsqu’on a réalisé autant que possible le mélange de l’éther et de l’eau, on obtient les effets suivants :

Après l’injection d’une première dose faible, 10 centimètres cubes par exemple, la pression s’élève d’abord assez brusquement de quelques millimètres de mercure ; elle baisse ensuite peu à peu, mais se maintient au-

1 Article anesthésique du Dict. de med. et chirurg. pratiques.