ÉTUDE SYNTHÉTIQUE DES PANCRÉATITES

De la série expérimentale que nous avons étudiée se dégage ce fait : l'infection du pancréas réalise différentes lésions, caractérisées par des types cliniques et anatomiques bien spéciaux. Ces types divers relèvent de plusieurs facteurs, en tête desquels se trouvent, d’une part la variété et la virulence du micro-organisme causal, d’autre part le mode de défense générale et locale de l'organisme.

1° Une infection suraiguë détermine une pancréatite hémorrhagique, évoluant en quelques heures ou quelques jours.

2° Une infection moins virulente permet à la glande d’ébaucher la défense. Cette défense retarde parfois très longtemps l’éclosion d’accidents terminaux ; elle ne triomphe pourtant point: nous avons affaire dans ce cas, à la pancréalile suppurée, aux abcès du pancréas, et aussi suivant la flore, suivant les lésions consécutives des vaisseaux ou des nerfs, à la gangrène du pancréas.

3° Enfin, une infection qui, dès le début, est moins virulente, ou qui, par une défense énergique de l'organe, perd de sa virulence initiale, se trouve, pendant longtemps encore, aux prises avec la réaction glandulaire et extra-glandulaire. A la longue, l'organisme triomphe : les agents infectieux disparaissent. Mais c’est au prix de sacrifices, considérables parfois : les éléments glandulaires, compliqués et fragiles, n’ont pu lutter. Le tissu conjonctif, peu délicat, a pris sa place ; il a défendu l'organisme, en achevant de tuer la glande, et, de cette lutte résulte un tissu de cicatrice, lésion qui, par elle-même, peut causer des troubles bien longtemps après l'infection. Le tissu

conjonctif a pu sauver l'organisme, mais il le tue d’autre part, puis-

qu'il prend la place d’une glande indispensable à la vie : telles sont les lésions de sclérose du pancréas plus ou moins complètes, scléroses évoluant lentement et d'autant plus intéressantes que, d’elles relèvent, au moins, certains cas de diabète.

La pancréatite hémorrhagique, lorsqu'elle tue, ce qui est la règle, tue en quelques heures ou quelques jours.

La pancréatite suppurée, lorsqu'elle tue, ce qui arrive, tue en plusieurs semaines, ou plusieurs mois.

La sclérose du pancréas, lorsqu'elle tue, tue en plusieurs années par un mécanisme indirect, par amputation physiologique d’une glande indispensable, et dans ce cas, le malade meurt, mais il meurt guéri de son infection.

Nous avons là un exemple de plus de ces innombrables défenses organiques qui sont généralement utiles, mais qui, toujours irraisonnées, tombent parfois à faux. De même, les calculs, pancréatiques ou surtout biliaires, qui défendent l’organisme en emmurant des microbes canaliculaires, peuvent le tuer par l’obstruction de ces mêmes canaux et par les troubles consécutifs. Le malade dont la défense a triomphé, meurt de cette défense.

Nous n'avons jusqu'ici parlé que des micro-organismes. C'est que la défense contre les intoxications paraît se faire par un processus identique. Comment l'accumulation de leucocytes, la sclérose ultérieure défendent-elles contre les toxines, contre les diastases, contre les poisons minéraux ? Peut-être n’avons-nous même pas à rechercher le pourquoi de ces choses :

A des excitations physiologiques d'ordre tout différent, mécaniques, chimiques, électriques ete., un muscle, un nerf, une glande réagissent d’une façon unique. Le nerf optique impressionné par la lumière, la chaleur, le choc, l'électricité donne un même ordre d’impressions.

Le muscle, par un choc mécanique, par un courant électrique etc., se contracte de même.

De même la défense contre l'infection, née probablement au début d'un hasard individuel, fixée par sélection, conservée par hérédité, faisant, à la fin, partie du tout physiologique qui constitue l'organisme, réagit à des attaques diverses par un même processus :

no

Le pancréas fait ses hémorrhagies, en réponse à une foule d’excitations. Les cellules fixes et les leucocytes prolifèrent et accourent, qu’il ÿ ait ou non des corps figurés à englober. Le tissu conjonctif s'organise, qu’on ait affaire à des microbes, à des toxines, à des produits chimiques définis, à des néoplasmes.

L’échelle des lésions que nous avons donnée, sera donc toujours la même : nous avons les hémorrhagies sans microbes, le pus sans microbes ; la sclérose sans microbes. Mais toujours, la réaction est proportionnelle à l’excitation,

Nous devons donc élargir beaucoup notre conception pathogénique et, quelle que soit la cause d’excitation, nous préoccuper surtout de sa grandeur.

C'est dans ce but que, synthétiquement pour ainsi dire, nous étudierons chacun des groupes énumérés, en comparant aux enseigne -

ments cliniques, les résultats expérimentaux déjà mentionnés.