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serait en pratique difficile à appliquer à cause de la détermination de V, qui est très complexe. D'ailleurs les légères corrections obtenues ne feraient qu'accentuer les résultats généraux de cette expérience.

En d’autres termes, la dépense d'oxygène augmente, dans l'Hyperthermie

dans la proportion de 55 soit presque du double. Jh1

Ce résultat si intéressant et qui confirme les expériences antérieures des auteurs et celle que nous avons faite précédemment, n'explique cependant pas si la dépense d'oxygène est en relation directe avec l'élévation de la température ou bien avec les modifications du rythme respiratoire (fréquence et amplitude). Il est évident que l'augmentation du nombre et de l'amplitude des inspirations, ou bien sa diminution peut faire varier l'absorption et la consommation de l'oxygène d’une manière correspondante en amenant un volume d’air plus ou moins grand en contact avec la surface pulmonaire et surtout en exagérant ou abaissant la quantité de travail musculaire nécessitée par l’acte mécanique de la respiration. Nous avons vu en effet que la fréquence et l’amplitude respiratoires sont loin d’être constantes et qu’en particulier la courbe de la fréquence respiratoire est progressivement ascendante dans la première partie des expériences, pouvant atteindre un chiffre très élevé ; puis qu’elle baisse graduellement ensuite, révélant un épuisement de plus en plus grand de la respiration. L’absorption de l'oxygène (qui d’une façon générale est donc augmentée dans l’Hyperthermie) progresse-t-elle d'une manière parallèle à la fréquence respiratoire ? Ou bien est-elle en rapport uniquement avec l'élévation croissante de la température ?

Le tableau suivant, qui n’est autre chose qu’un résumé de notre Expérience V, permet de comparer ces divers phénomènes les uns avec les autres et de voir la relation qui les unit. Nous représentons artificiellement l'amplitude des inspirations recueillies sur le graphique à l’aide d’un indice variant de o à 5.

Deuxième tableau comparatif de l’absorption de l'oxygène à l’état normal et dans l’Hyperthermie.

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ns 6h » 43° 236 4 DOTE. 38° »

& 6h 12 449 156 5 ralentit 38 5 »

ES ’ ») E | 6h25 à 6h 30 440 + 132 (moyenne) 4 3 38 » » à 6h 34 45° 42 3 4 » <y RE 6h 37 Mort. 45° » » >» » G7AOMS

L'examen de ce tableau montre que l'absorption d’oxygène a été progressivement croissante depuis le début (5° 31) jusqu'à 6" 10 et qu’à partir de ce moment elle a été diminuant un peu jusqu’à la mort (6" 37). Le maximum d’absorption correspond à une Hyperthermie voisine de 44°. À ce moment l'amplitude respiratoire est maxima, mais la respiration, encore que très fréquente (216), a commencé à ralentir depuis 25 minutes. Il résulte de ces chiffres que l’on ne peut invoquer une cause unique de l’augmentation de l’absorption d'oxygène par la respiration. Il est vraisemblable que cette absorption est en raison directe de l'Hyperthermie, mais qu’elle est influencée par l'amplitude et la fréquence respiratoires qui, dans les derniers moments de l'expérience, diminuent

trop (surtout la seconde) pour entretenir l’oxygénation pulmonaire,

et a fortiorr pour l’accroître. Pour trancher définitivement la question, il faudrait doser l'oxygène absorbé chez un animal curarisé, et soumis à la respiration artificielle pendant son échauffement dans l’étuve. On eût éliminé par là un facteur très important, savoir le travail musculaire des muscles respirateurs et des autres * muscles qui fait varier si considérablement la consommation de l'oxygène. Nous regrettons que le temps nous ait manqué pour

faire cette expérience.

$S 3. — Phénomènes cardio-vasculaires dans l’Hyperthermie. Pouls. Pression du sang. Phénomènes vaso-moteurs. Capacité respiratoire. Numération des globules. Gaz du sang.

L'étroite connexion qui unit, à l'état physiologique, la circulation et la respiration implique déjà, avec les désordres profonds que nous avons décrits dans les phénomènes pulmonaires, des modifications non moins considérables dans les phénomènes cardio-vasculaires. L'étude comparative de ces symptômes, leurs rapports, la concomitance ou l'indépendance relative des troubles qu'on observe du côté du cœur et du côté du poumon sont, on le conçoit, d’une utilité très grande pour éclairer le problème de la pathogénie de la mort par la chaleur. En se rapportant à nos courbes, on pourra apprécier d’un coup d’œil la corrélation qui existe entre ces divers phénomènes et l'élévation progressive de la température chez les animaux surchauffés.

a. Pouls. — La fréquence des pulsations cardiaques, suit, au moins dans la première moitié de l'expérience, une élévation graduelle mais qui est loin d’atteindre comparativement l'extrême fréquence que présente la respiration. Les deux courbes, tout en étant d'une façon générale, presque parallèles, offrent pourtant une réelle indépendance. C’est ainsi qu’alors que la température du chien peut être montée à 40°2, que sa respiration atteint le

chiffre de 180, le pouls peut n'être encore qu’à 84 pulsations (V. ’ 7 V

les courbes). Il résulte de là que les maxima de fréquence de P. et de R. ne se correspondent pas; et, alors que la courbe respiratoire est à son jastigium, le pouls oscille ordinairement entre 130 et 140 p. La courbe de fréquence des pulsations cardiaques suit plutôt une marche parallèle à celle de la température.

En fait, les derniers battements du cœur n’atteignent un chiffre très élevé que dans la dernière demi-heure qui précède la mort, alors, on peut le dire, que l’agonie commence. Cette élévation n’est pas progressive, mais brusque et atteint les chiffres considérables de 230 à 300 puls. et plus, telles qu'il est nécessaire de les enregistrer pour pouvoir les compter. À ce moment, notons bien ce fait, la respiration a commencé à décliner depuis longtemps et en est arrivée à la période des lentes inspirations finales. Souvent cette énorme accélération terminale n’existe pas et le pouls se maintient entre 112-152 puls., une minute avant la mort.

8. Rythme et amplitude des oscillations sanguines. — A l'état

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Fig. 11. — Tracé pris au kymographe des pulsations carotidiennes du chien . I. À l’état normal.

IT. 1 heure après la mise du chien dans l’étuve à 350-370 (T = 300). III, 2h 40’ après. Dicrotisme très accentué, T du chien 4105. IV. 3 heures après (1 minute et demie avant la mort), 1 4400. ‘ (Expérience XII). RE

normal le pouls est irrégulier chez le chien. Or, en mème temps que le pouls s'accélère par la chaleur il tend à devenir régulier.

Dès que la température commence à s'élever, l'amplitude des oscillations de la colonne sanguine diminue; cette amplitude est, toutes choses égales d’ailleurs, en raison inverse de la fréquence des battements cardiaques.

Dans la dernière période les oscillations sont très petites et très régulières.

v. Pression artérielle. — La pression artérielle #oyenne ne diminue pas pendant presque toute la durée de l'expérience. Elle persiste telle qu’elle était au début, peut même s’élever de quelques millimètres et c'est seulement lorsque l’animal agonise que l'on voit la pression artérielle baisser peu à peu, ainsi que nous avons pu l’observer en prenant le tracé de la pression et du pouls carotidiens pendant toute l'expérience. La température des chiens surchauffés s'accroît progressivement bien avant que la pression sanguine ait subi de modifications. Cette température peut atteindre 43° ou même 43° 5 sans que la pression diminue. Mais dans les derniers moments, la pression artérielle baisse peu à peu en même temps que le pouls s'accélère brusquement, comme nous l'avons vu. Il y a donc coïncidence parfaite entre le moment où le pouls subit son degré exagéré d'accélération terminale et celui où la pression du sang diminue, ce qui est, du reste, conforme à la loi posée par Marey. Ajoutons que le dcrofisme s'accuse très nettement au début de la diminution de pression. Jusque-là, il n’existait pas et il disparaît dans les dernières pulsations (v. fig. XT).

Lors des dernières inspirations et alors que le sang, mal oxygéné, se charge de CO* qui excite le bulbe, la pression sanguine, alors très basse, s'élève de 2 à 3 centimètres (courbe asphyxique de Traube) puis descend rapidement au zéro.

Cette persistance de la hauteur de la colonne manométrique pendant presque toute la durée de l'expérience et malgré une élé-

vation considérable de la température renverserait l'hypothèse de Richardson qui pensait que la tension artérielle baisse lorsque la

température s'élève. On aurait pu croire, en effet, qu'il y a élévation de la température des animaux parce que leurs vaso-moteurs cèdent peu à peu et se paralysent graduellement, comme CI. Ber-

nard l’admet dans la fièvre proprement dite (1). Mais on sait que la

paralysie vaso-motrice généralisée s'accompagne de diminution de

la pression du sang. Or cette diminution n’existe pas dans l’Hyper-

thermie expérimentale, On doit donc conclure ou bien que cette paralysie vaso-motrice est nulle, ou bien qu’elle existe, mais que

la diminution de pression qui en résulterait est compensée par

l'énergie et l’accélération des battements du cœur. Des expérien-

ces vont nous montrer à laquelle des deux opinions on doit s’ar-

réter,

à. Phénomènes vaso-moteurs dans l'Hyperthermie. — Un animal vivant mis dans une étuve ne réagit pas comme un corps inerte ; ce dernier, selon sa conductibilité pour la chaleur, se met plus ou moins rapidement en équilibre de température avec le milieu ambiant. Au contraire, chez le vivant, certains phénomènes vitaux (circulation du sang qui distribue la chaleur dans les organes; perturbations chimiques intimes dans les échanges nutritifs ; modifications des sécrétions sudoripare, urinaire, pulmonaire, etc.) entrent en jeu et leurs effets se retranchent ou s'ajoutent selon qu'ils luttent contre l'élévation thermique ou qu'ils lui cèdent.

Il faut tenir compte surtout de la fonction vaso-motrice qui sert en quelque sorte de régulateur de la température et de l’harmonisation du système vaso-moteur au milieu thermique. Lorsqu'il y a excès de chaleur dans l’organisme, les capillaires cutanés se dilatent pour accumuler le sang à la périphérie et faciliter la déperdi-

tion de chaleur par rayonnement (Vulpian) (2).

(1) Wetzel a constaté avec l'appareil de Basch que dans la fièvre, l’élévation de températuré amèné un abaissement de la pression du sang. (2) Vulpian, Lec. sur les vaso-moteurs, t. Il, 192 et 208 leçons.

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Or le premier effet de la vaso-dilatation des capillaires chez les animaux surchauffés se traduit par une modification importante de la tension artérielle : je veux parler de l'amplitude décroissante des oscillations manométriques (v. plus haut). Comme phénomène corrélatif, les battements cardiaques s’accélérent (140 à 160 au lieu de 80). Cette augmentation de fréquence des pulsations cardiaques révèle par elle-même un changement dans la circulation périphérique. Ce changement n’est autre que la vaso-dilatation des capillaires généraux. Comme nous allons le voir, il est vraisemblable qu'à la vaso-dilatation réffexe des vaisseaux périphériques succède une vaso-dilatation paralytique généralisée, laquelle provoque par elle-même l’'Hyperthermie.

L'absence de dilatation des capillaires lorsqu'il y a élévation de la température serait contraire à la loi générale de corrélation absolue que Naunyn, Dubzanski, CI. Bernard, Marey, Vulpian admettent entre les phénomènes thermiques et vaso-moteurs. Mais voici des preuves expérimentales de la vaso-dilatation des capillaires dans l’Hyperthermie :

10 Je rappellerai que chez les animaux surchauffés ou exposés au soleil il y a une rougeur considérable des muqueuses et que les plaies minimes s’accompagnent, lorsque la température est élevée, d'un écoulement de sang abondant. Dans un cas même une érosion insignifiante produite à la langue d’un chien par le mors et qui n'avait pas donné lieu au moindre écoulement de sang pendant une demi-heure avant l’expérience, amena au milieu et à la fin de celle-ci une forte hémorrhagie : c’est bien là une preuve de l’activité et de l'abondance de la circulation dues à une vaso-dilatation des vaisseaux de la muqueuse (CI. Bernard, Vulpian, Jolyet).

20 Lorsqu'on expose un lapin au soleil et qu'on regarde par. transparence les vaisseaux de l'oreille, on voit ceux-ci devenir plus rouges et plus turgescents dès que la température s’est élevée d’un degré seulement (Rosenthal avait signalé ce fait).

3° J'ai fait une expérience bien simple qui est la contre-partie de l'expérience bien connue de Brown-Séquard; elle démontre encore la réalité du réflexe vaso-dilatateur par la chaleur. En plongeant une main dans l’eau chaude à 44°, on voit la température de l’autre main, indiquée par un thermomètre sensible, s'élever au bout d’une demi-minute de o°2 à o°3 centigr.

- 40 Je citerai encore une expérience dans laquelle les phénomènes vaso-moteurs, provoqués par l’élévation de température, sont directement étudiés.