LOUE

les animaux de petite masse et que la mort arrive plus vite dans une étuve saturée de vapeur d’eau que dans une étuve sèche.

En 1850, Magendie (1) consacra deux leçons à l'étude de « l’77fluence de la chaleur sèche sur les animaux ». TH plongeait ceux-ci dans une étuve chauffée à des températures variant entre 60° et 120 : des chiens ou des lapins mouraient après une demi-heure au maximum. Des grenouilles mises dans une étuve à 80°-100° vivaient encore après 1 heure. Les animaux mouraient plus rapidement dans l’eau chaude que dans l’étuve sèche.

Calliburcès (2) présenta quelques années plus tard à l’Académie des Sciences un mémoire dans lequel il décrivait les modifications que la chaleur entraîne sur les contractions du cœur ; les pulsations du cœur de grenouille s’accélèrent à mesure qu’on élève la température ; à 50°, il bat encore 82 fois à la minute.

L'influence de la chaleur sur le système musculaire fut étudiée par Kubne (3) qui montra que le liquide extrait par broiement de muscles frais se coagule à 36°-40c-45° selon l’espèce animale. Des muscles de grenouille isolés et chauffés dans du mercure à 37° deviennent rigides et inexcitables mais peuvent, après un certain temps, répondre à l'excitation électrique.

Weikard (4), A. Walther (5), Chossat (6), E. Cyon (7), Eckhard (8) répètent, à quelques détails près, les expériences de Delaroche et Magendie, et essaient d'interpréter les causes de la

mort par la chaleur.

(1) Lec. faites au Collège de France. Union méd., 1850, t. IV, p. 183.

(2) Infi. de la chaleur sur la contractil, des org. Acad. des Sciences, 1857-58.

(3) Untersuchungen uber Bewegungen et Veranderungen der contract, Subst, Arch. f. An. u, Phys. Reichert und Du Bois Reymond, 1850, p. 784, S IV.

(4) Versuche uber das Max. der Warme in Krankheiten. Arch. d. Heilkunde, 1863, p. 103.

(s) Ueber tôdliche Wärme prod. in Thierischen Korper (Anal. in Med. Centr. 1867, p. 301 et 770),

(6) Rech. experim. sur la deshydrat. du sang. Arch. de Phys., 1868.

(7) Ueber dein Einfluss, etc. in Schmidt’s Jahrb., 1867, B. 136, p. 5.

(8) Schmidt's Jahrb. 1860, B. 186, p. 7.

toi

Signalons deux mémoires d'Obernier (1), l’un publié en 1865 l’autre, plus important, paru deux ans plus tard, et dans lesquels l’auteur, après avoir cité l’observation avec autopsie de trois cas d'insolation, expérimente sur des animaux qu'il fait périr en les exposant au soleil ou en les chauffant à 43°-45°.

Nous arrivons aux nombreux travaux que Cl. Bernard a faits sur l’Hyperthermie ; c'est là, en effet, une des questions que le grand physiologiste à particulièrement étudiées (2). Dans les expériences qu'il fit, il amenait la mort des animaux en quelques minutes en les plaçant dans une étuve chauffée à 9o°-100°. Il put constater : 1° que les animaux de petite taille (pigeon, cobaye) ainsi surchauffés, meurent plus vite que les chiens (6 minutes au lieu de 18 à 24 min.) ; 2° qu'à masse égale la mort arrive d'autant plus rapidement que la température de l’étuve est plus élevée ; 3° que la chaleur humide amène plus rapidement la mort qu'une chaleur sèche ; 4° que les animaux à sang chaud meurent lorsque leur température propre dépasse de 4° ou 5° leur température normale. La mort arrive subitement et sans agonie à 50° pour les oiseaux, à 45° pour les mammifères. Les animaux à sang froid meurent quand leur température atteint 37°-39° ; 5° la cause de la mort réside dans l'arrêt du cœur dont la chaleur coagule les fibres musculaires.

Nous aurons dans la suite de ce travail, à compléter l'exposé des recherches de CI. Bernard sur l’Hyperthermie.

Je dois insister également sur deux mémoires remarquables que

(1) Med, Centr. 1865, p. 225 et Der Hitzschlag, nach neuen Beobachtungen, etc. Bonn (2) CI. Bernard. Lec. sur le syst. nerv., t. I, p. 209, Paris.

do Lec. sur les propr. des tissus vivants, 1866, p. 230. do Lec. sur les anesthésiques. Rev. des cours scient., 1869, p. 297 et 348. do Infi. de la chaleur sur les animaux, Même revue, 1871, p. 132 et 182.

Vallin a publiés en 1870 et 1871 (1). Il serait difficile de les analyser en détail ; disons seulement que Vallin a fait périr un grand nombre d'animaux soit en les surchauffant dans une étuve, soit surtout en les exposant au soleil, en été, et en variant les conditions de l'expérience. Il étudie avec grand soin les symptômes qu'amène l'élévation de température, analyse les gaz du sang, insiste sur les lésions de l’autopsie et cherche à démêler, après l'exposé très étendu et la critique des travaux de ses prédécesseurs, joints à l’analyse de ses expériences, les causes véritables de la mort dans l’Hyperthermie. Il rattache celles-ci :

1° À la coagulation du ventricule gauche, si l’échauffement est rapide et général ; |

2° À un trouble de l’innervation si l’échauffement est lent.

Nous aurons aussi à revenir sur ces travaux très importants de Vallin.

E. Harless (2) a constaté que si l’on échauffe un nerf moteur jusqu'à 30°-32°, son 1rritabilité augmente. À 52° chez l’homme, 57°5 chez les oiseaux le nerf n’est plus irritable, sa myéline se liquéfie et le cylindre-axe se ramollit. |

Je signalerai encore un travail d'Aristow (3) sur l'influence de la chaleur sur le cœur de grenouille.

Litten (4) faisait mourir des cobayes en les échauffant lentement et étudiait les gaz respiratoires et les lésions histologiques des viscères.

Quand j'aurai cité un mémoire de Kostiourine (5) un autre de

(1) Vallin. Arch. de Méd., 1870, VIe série, t. XV, p. 120. do do do 1871, VIe série, p. 727.

(2) Henle’s et Pfeuffer’s Zeitschrift, 3m R, VIII, p. 122-185.

(3) Einfluss plôtzlichen Temperaturwechsels auf das Herz. Arch. f, an. u. Phys. abtheil., p. 198-208, 1870.

(4) Ueber die Einwirkung erhôter Temperaturen auf die organismus, Arch. f, path. anat. u. phys.,t. LXX, p. 10.

(s) Wratch, n° 10,

Max Runge (1) et un travail de Doléris et Doré (2), ces deux derniers ouvrages traitant de l'influence de l'Hyperthermie sur les femelles pleines, il me restera à signaler les expériences de Mertschinsky (3) qui étudia la dyspnée produite par l’échauffement artificiel des carotides et un article de Fr. Franck (4) paru il y a quelques années et résumant à peu près toutes les théories publiées à propos de l’Hyperthermie pathologique et expérimentale.

En 1882, Jolyet et Lagrolet (5) ont publié la description d’un appareil destiné à surchauffer les animaux (c'est cet appareil dont je me suis servi dans la plupart de mes expériences) et ont démontré que chez les animaux surchauffés, le cœur s'arrête après la respiration ; ils conclurent que la mort n’est pas due à un arrêt primitif du cœur, comme l'avait dit CI, Bernard.

Tout récemment enfin Ch. Richet (6) a établi les conditions de la polypnée thermique chez le chien et Bonnal (7) a présenté à l’Académie des Sciences un travail sur l'influence des bains d’air chaud chez l’homme, dans lequel il étudie la déperdition de vapeur d’eau et pense que les phénomènes nerveux et respiratoires (qu’il ne décrit pas autrement) apparaissent avant que la température se soit élevée.

Je dois ajouter un mot avant de clore cet historique. Si je ne me limitais pas au domaine expérimental de l'Hyperthermie, déjà bien vaste comme on le verra encore par la suite, j'aurais à parler ici des nombreux travaux relatifs à l’'Hyperthermie dans les maladies. Le rhumatisme cérébral, la pneumonie, les fièvres éruptives, les maladies infectieuses et microbiennes, certaines affections ner-

(1) Arch. f. gynœk., B. XXV, Heft 1, 1877.

(2) Inf. de l'Hyperthermie sur les femelles en gestation, Soc. Biol., 21 juillet 1883. (3) Centralb. f, d. Méd. Wissensch., n° 52, 1882.

(4) Gaz. hebd de Méd. et de Chir., 1883, p. 249, 265, 277, 294.

(5) Gaz. hebd. des Sciences méd. de Bordeaux, 1882, p. 139.

(6) Acad. des Sciences, 8 août 1887.

(7) Acad. des Sciences, 4 juillet 1887.

veuses {tétanos) etc., déterminent parfois une exagération énorme de la température et consécutivement la mort sans que les lésions trouvées à l’autopsie justifient réellement celle-ci ; de même la multiplicité des lésions (quand il en existe) qu’on trouve dans l’insolation et le coup de chaleur ne permet pas de rattacher plus spécialement à l’une d'elles la pathogénie de la mort. Aussi aurons-nous assez souvent à rapprocher de nos recherches les faits que la pathologie humaine nous fournit. Pour le moment, nous nous bornons à renvoyer à l’index bibliographique placé à la fin de ce travail pour la mention des ouvrages qui se rapportent moins immédiatement à l'Hyperthermie expérimentale.

CHAPITREAII

Exposé des théories des auteurs sur la pathogénie des symptômes et de la mort dans l’Hyperthermie.

Théories de Chossat, Weikard, Eulenberg et Vohl, Obernier, Liebermeister, Litten. Théorie musculaire de Mathieu et Urbain. Théorie cardiaque de CI. Bernard et de Vallin. Critique de ces opinions.

Nous avons simplement relaté dans l’historique de la question, les expériences principales des physiologistes et les résultats généraux de celles-ci, sans insister sur les conclusions plus ou moins théoriques auxquelles ces expériences ont donné lieu : aussi ce chapitre est-il un peu à ce point de vue, le complément de celui qui précède.

Chossat, le premier, essaya d'interpréter la mort qui survient à la suite de l'excès de chaleur, en l’attribuant à la déperdition exagérée d’eau par la sudation et par l’évaporation pulmonaire. Effectivement, Santarel, dans la fièvre, Magendie dans l’Hyperthermie expérimentale, ont vu que les pertes de poids sont en raison directe de l'élévation de température. Nous avons nous-même observé une diminution de poids de 15 à 16 grammes chez des lapins morts à la suite de leur exposition au soleil, et chez des chiens surchauffés, nous avons observé une concentration du sang révélée par l’augmentation apparente de l’hémoglobine et des globules rouges. Et cependant, Bartels, Leyden onttrouvé qu'après la fièvre la quantité d’eau du sang augmente. En réalité il n’y a pas contradiction entre ces résultats car la fièvre s'accompagne de désorganisation des globules rouges et de leur destruction alors que la quantité d’eau du sang reste constante à cause des sngeséa

er mi = liquides. Il y a donc déperdition d’eau par les surfaces cutanée et pulmonaire dans l'Hyperthermie; mais cette deshydratation n'est nullement suffisante pour provoquer la mort. En effet, Magendie, CI. Bernard, injectant 30 grammes d’eau dans les veines d'un lapin, ont constaté que la durée de la vie n’est pas prolongée de ce fait. Et CI. Bernard, en mettant des lapins dans une étuve

chauffée et saturée de vapeur d’eau, trouva que les animaux

pesaient davantage après la mort — augmentation de poids due à l'absorption d'eau — et avaient cependant succombé plus vite.

Discuterons-nous l'explication de Weïkard qui attribuait la mort à la coagulation du sang dans les vaisseaux ? Il nous suffira de dire qu'il se basait sur les résultats observés en chauffant du sang 22 vitro et que le sang est au contraire moins coagulable après l’Hyperthermie (CI. Bernard, Richardson, Vallin). | Eulenberg et Vohl invoquent la dilatation des gaz du sang; d’après eux, chaque degré au-dessus de la chaleur moyenne produit une augmentation de volume de 0,242 vol. °/.. Ces auteurs se fondent aussi sur une observation de Baüer qui aurait constaté chez un insolé un bruit de glou-glou cardiaque pendant la vie, et après la mort un état spumeux du sang. Darrach aurait trouvé également le cœur dilaté par des gaz. Ces cas sont les seuls et je me demande si ce sont là des faits bien réels. Vallin les tient pour apocryphes et d’ailleurs, outre que cet état du sang devrait amener une élévation considérable de sa pression, (fait qui n'existe pas, nous le verrons plus loin), les embolies gazeuses qu'il déterminerait dans tous les points de l’organisme provoqueraient une mort subite sans expliquer aucun des phénomènes qui précèdent cette dernière.

Obernier chauffait des animaux à 43° ou à 45° et constatait une augmentation des globules blancs du sang dans certains cas; d’autres fois l’examen microscopique du sang ne lui a rien révélé.

Par contre, ayant trouvé une faible quantité d’urée dans le sang des sinus cérébraux d'individus morts d'insolation et dans le sang des animaux qu'il échauffait, il admit que la mort était due à l’urémie. Notons en premier lieu que le sang contient normalement de l’urée (0,5 16 pour 1000) (1); que chez un animal surchauffé et ayant succombé à l'Hyperthermie, l'évaporation intense qui se fait par la peau et par les poumons amène la concentration des éléments contenus à l’état normal dans le sang; et qu’enfin, comme le fait observer Vallin, l'augmentation d’urée constatée par Obernier est tellement insignifiante qu'elle ne suffit nullement à expliquer la mort. Est-il besoin d'ajouter que les expériences démontrent l’innocuité de l’urée même à hautes doses? Enfin, l'analyse de l’urée du sang veineux chez un chien mort d'Hyperthermie nous a donné la quantité normale de 0,32 à 0,35 centigrammes d’urée par litre.

C'est dans les lésions macroscopiques et microscopiques des différents viscères que quelques auteurs ont songé à rechercher le mécanisme de la mort par la chaleur. Liebermeister dit que l’augmentation de la température est par elle-même, et dans beaucoup de maladies, la cause d’accidents graves; pour lui, les troubles circulatoires et nerveux sont en raison de l'Hyperthermie et la mort aurait lieu dans ces cas par dégénérescence graisseuse du foie, du cœur, des reins, de la rate, etc., et aussi des muscles volontaires. Cette opinion a été reprise par Iwaschkewitsch (2) qui a trouvé, à la suite d’inoculations septiques, le cœur et le foie dégénérés ; par Baumler qui a trouvé, après les fièvres, une dégénérescence granuleuse des fibres musculaires du cœur et de la congestion rénale; enfin, par Wickham Legg qui a constaté également, dans les pyrexies, des altérations du cœur, du foie et des reins.

(1) Chez l’homme ; chez le chien cette quantité est de 0,8r 40 (Picard). (2) Jahresbericht, 1870.

=ar01—

Je ne nie pas cette altération parenchymateuse des organes, bien que dans les examens microscopiques que j'ai faits chez les animaux morts d'Hyperthermie, les lésions se soient bornées à une congestion plus ou moins intense mais non constante du foie, des reins, et quelquefois des poumons. Mais jamais je n'ai découvert de dégénérescences graisseuse, granuleuse ou autre des viscères et des muscles qui n’ont pas été davantage constatées par les auteurs qui se sont occupés de la question.

C’est qu’en effet l’Æyperthermie n'est pas la fèvre; elle n’en est qu'un des éléments; si bien qu'on peut trouver dans celle-ci des lésions qui n'existent pas dans celle-là. C’est un point qui nous paraît très important. On ne saurait comparer l'élévation artifcielle de la température, telle qu’elle existe dans les expériences nombreuses qui ont été faites par Delaroche, Magendie, CI. Bernard, Vallin et autres; on ne saurait même comparer avec exactitude le coup de chaleur et le rhumatisme hyperpyrétique, par exemple, à une fièvre éruptive ou septique à température très élevée. Cette dernière est très complexe quant à ses causes et quant à ses effets. Comme le fait observer Hayem (1), il faut deux choses pour amener des lésions anatomiques dans l'état fébrile : l’élément éempérature et l'élément snfectieux. C'est ce dernier qui produit exclusivement les troubles nutritifs que les auteurs précédents ont pu observer dans les maladies pyrétiques, et c’est son association avec la fièvre qui constitue l’ensemble des symptômes et produit les processus histologiques qu'ils ont constatés soit dans les fièvres éruptives ou septiques, soit dans les septicémies expérimentales. Et, sans répéter ici que nous n'avons amas observé de dégénérescence graisseuse des organes, une preuve encore que l'Hyperthermie ne provoque pas par elle-même ces lésions anato-

(1) Mém. de la Société de Biologie, 1865.

miques musculaires et parenchymateuses signalées par Lieber-

meister et les autres, c’est qu’elles se présentent dans les fièvres éruptives ou infectieuses gui ne se sont pas accompagnées de fièvre. Vallin a publié une observation de fièvre typhoïde apyrétique (1) avec des lésions semblables; actuellement ces cas sont devenus presque communs.

Litten a cru pouvoir conclure de ses expériences que la mort était due, dans l’Hyperthermie, à la dégénérescence graisseuse des organes (foie, cœur, rein, diaphragme). Les artères de la piemère présentaient également cette dégénéresence graisseuse. Cet auteur expérimentaitexclusivement sur des cobayes qu’il enfermait dansune étuve chauffée à 36°-37° en moyenne et qui mouraient après trois jours. Mais les conditions dans lesquelles l'expérience a été faite et l’inanition forcée à laquelle il soumettait ses animaux, plus de deux jours auparavant, ôtent toute leur valeur à ces expériences. (2° partie, Chap. 1", 82, 5)

Dans l'Hyperthermie proprement dite la dégénérescence graisseuse des viscères n'existe donc pas. C’est pourquoi, obligés de chercher l’explication de la mort, la généralité des auteurs se sont rattachés à la théorie #usculaire. C'est la plus importante; aussi mérite-t-elle un certain développement.

Nous avons vu que Kuhne, pour étudier l'influence de la chaleur sur les muscles, broyait ceux-ci à l’état frais et constatait que le suc ainsi obtenu se coagule à 36° pour les grenouilles et à 45° ou plus pour les animaux à sang chaud. Ces expériences ont été reprises par Carlisle, Pickford, Wundt qui rendaient également rigides des muscles de grenouille en les plongeant dans l’eau à 40° où 60°; par F. Hermann, Marey, CI. Bernard.

C'est là l’origine de la théorie de CI. Bernard : pour lui, la mort dans l’Hyperthermie est due à la coagulation des fibres mus-

(1) Arch. de méd., 1872. IVe série, p. 75.