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culaires du cœur. Les expériences qu'il fit sur ce sujet datént du début de sa vie scientifique; 1l les reprit et les compléta plus tard, | : En 1866, CI. Bernard montre qu'après un séjour très court dans une étuve chauffée à 80° ou 100°, la mort arrive subitement après une période de respiration haletante : « L'animal meurt sans présenter les phénomènes ordinaires de l’agonie sans qu'aucune circonstance remarquable indique l'approche de cette catastrophe. »

C'est ainsi que le pigeon, dont la T. normale = 45°, meurt à 48°-50°. Les mammifères succombent au voisinage de 45°.

La mort est d'autant plus rapide que la température de l’étuve

est plus élevée :

Un lapin chauffé à 65° meurt en 25 minutes.

La chaleur humide abrège considérablement la vie. C’est ainsi

que l’étuve étant saturée de vapeur d’eau :

un lapin chauffé à 45° meurt après 10 minutes. — — 60° — — 3 —

Or quels que soient les détails d'expérience concomitants, si l’on fait l’autopsié des animaux morts par la chaleur on trouve, dit CI. Bernard, que le cœur est ex rigidité absolue. L’orange est toujours dur, insensible à l'électricité et ne présente aucun des tremblements fibrillaires qu'on constate lorsqu'on ouvre la cavité thoracique aussitôt après la mort d’un animal. « Il fau-

drait alors penser, dit CI. Bernard, qu'une chaleur excessive est

une cause de mort par arrêt du cœur. Dans ce cas, l'élévation de température arrêterait-elle le cœur en agissant sur la fibre musculaire ou sur ses nerfs » ?

Se fondant sur l’action de la chaleur sur la fibre musculaire, et sur ce fait que le cœur d’un animal plongé dans un milieu à 44° perd son irritabilité; se basant encore sur les expériences de Kuhne et les siennes, enfin sur les autopsies dans lesquelles il avait trouvé le cœur dur et rigide, CI. Bernard conclut que la mort, dans l’Hyperthermie, est due à l'arrét du cœur par coagulation de ses fibres musculaires.

Du reste tous les auteurs (Magendie, CI. Bernard, Vallin, Obernier, etc.) ont constaté que la rigidité du cœur s'accompagne quelquefois de celle d’autres muscles. Kuhne (cité par Vallin) chauffant un muscle d'hydrophile, vit qu’il devenait opaque, présentait des granulations pigmentaires, un rapprochement des fibres transversales, le tassement et la teinte foncée des noyaux musculaires.

Si l’on isole (CI. Bernard) du membre postérieur d’une grenouille le muscle soléaire, qu’on le détache et qu’on plonge ensuite la cuisse sauf le soléaire dans un bain d’huile à 45°, l’excitation du nerf sciatique quelques minutes après, provoque la contraction du soléaire seul, les autres muscles étant coagulés, « tués » par la chaleur. Il ressort encore de cette expérience que le nerf moteur, bien que soumis à la même température, a conservé ses fonctions.

Enfin, des expériences importantes de Marey montrent que la chaleur modifie l'excitabilité musculaire comme il suit :

de 30° à 35°, elleest augmentée. Au dessus de 40° la hauteur de la secousse musculaire devient presque nulle par suite de la coagulation de la myosine. Si l’on soumet immédiatement le muscle à une température d'environ 45° ou 50°, la coagulation se

produit immédiatement « et le muscle perd graduellement l'ampli-

» tude de ses secousses, se raccourcit peu à peu sans passer par » la période d’excitation ».

Cette rigidité musculaire a même fait croire à Mathieu et Urbain que la mort pouvait être la conséquence de la coagulation des muscles respiratoires. « Les muscles du thorax et de l’ab- » domen soumis directement à l'influence d'une température éle- » vée forment en quelque sorte une cuirasse rigide qui immobilise » les côtes et amène la mort par arrêt mécanique de la respira- » tion ».

Faut-il accepter l’une de ces deux théories ?

L'exposé précédent, fait sans autre commentaire, donnerait certainement une idée incomplète et, par suite, une interprétation inexacte des phénomènes morbides et anatomiques que provoque l'Hyperthermie. Les expériences de Kuhne, quoique très intéressantes, ne méritent pas, semble-t-il, toute l'importance qu’on croirait devoir leur prêter. Un muscle vivant n’est pas comparable quant à ses propriétés physiologiques au suc musculaire extrait par broiement du muscle ; celui-ci n'existe plus alors à proprement parler, et les propriétés d’un organe doivent assurément être très modifiées lorsqu'il a perdu sa structure, son innervation et son irrigation sanguine.

Quant aux expériences de CI. Bernard, nous rappellerons qu’elles ont été faites en plaçant les animaux dans des étuves chauffées à 80°-100°-120°. Les animaux ainsi traités subissent une véritable coction qui s'éloigne complètement des conditions usuelles ; Vallin qui a repris les expériences du grand physiologiste, exposait simplement ses animaux au soleil, en été, ou bien les plaçait dans une atmosphère de 43° en moyenne ; or, bien qu'il se rattache à la théorie de CI. Bernard, il y fait une restriction et admet que, si l’échauffement est lent, il y a « 1074 par trouble de l’innervation et arrêt du cœur en diastole >». C'est ainsi que dans l’Exp. XI de son: mémoire 1l échauffe la tête d’un lapin.

À l’autopsie, qui fut faite immédiatement après la mort, Vallin trouve les ventricules du cœur dans le relâchement et pleins de sang liquide. Bien que l’animal eût 41°4 à sa mort, celle-ci n’en est pas moins due à la chaleur. Et puisque les ventricules n'étaient pas coagulés, on est bien forcé d’invoquer un autre mécanisme de la mort.

Du reste ce n’est pas le seul cas dans lequel l’autopsie n'a pas montré le cœur « globuleux, d'une dureté ligneuse » dont parle Vallin. Dans le mémoire dont nous avons déjà parlé, Mathieu et Urbain disent textuellement : « Dans plusieurs expériences, nous » avons trouvé le cœur et le diaphragme parfaitement souples » immédiatement après la mort par la chaleur. »

Il est donc tout au moins admissible jusqu’à présent que la pathogénie de la mott dans l’Hyperthermie ne se rattache pas exclusivement à l'arrêt du cœur par coagulation de ses fibres musculaires. Mais poursuivons.

Calliburcès a trouvé que le cœur de la grenouille chauffé à 50°, battait 82 pulsations. Le fait est contesté par Vallin. Or E. Cyon, chauffant des cœurs de grenouille, a constaté que la chaleur accélère leurs battements jusqu'à 40°; qu’à cette température le cœur s'arrête mais reprend peu de temps après si on le refroidit. Ce fait serait-il admissible s'il y avait eu coagulation de la myosine ?

Aristow chauffe à 41° le cœur d'une grenouille ; celui-ci s’arrête au bout d’une minute et demie, et cependant, dit cet auteur, la fibre musculaire était encore excitable et l'excitation électrique provoquait le tétanos cardiaque : Aristow conclut à une action de la chaleur sur les centres moteurs ganglionnaires du cœur. Il est évident qu'on devait, en effet, éliminer l’hypothèse d’un arrêt du cœur de cause musculaire. J'ai fait moi-même les expériences suivantes :