TO

En général, le charbon accidentel du chat est de forme périglotique, obligeant l’animal à tenir la tête en extension ; les ganglions régionaux sont œdématiés, la parotide et la muqueuse laryngo-trachéale sont très congestionnées.

Dans la trachée on trouve une collection de spumosités séro-sanguinolantes.

Le poumon est le siège d’un œdème considérable, ses parties inférieures sont atteintes d’une pneumonie hémorragique.

Le cœur en systole contient du sang noir, en partie coagulé. Le foie est congestionné. La rate énormément augmentée est flasque et noire. Les reins, les ganglions mésentériques et le pancréas sont congestionnés. L’estomac contracté ne contient que de la bile.

La muqueuse intestinale est légèrement œdématiée.

L’examen bactériologique décèle la présence de nombreuses bactéridies prenant le Gram.

Les ensemencements à partir du sang, de la rate, du foie, du poumon et de l’œdème périglotique ont donné naissance à des cultures riches en bactéridies.

L’inoculation chez la souris de la bile provoque la mort en trois jours avec tous les signes de charbon.

Il est vraisemblable que le charbon accidentel du chat est dû à l'infection par la voie buccale.

L'animal ingère le sang ou la viande virulentes ; par un défaut de déglutition, les portions infectées pénèétrent dans le larynx où elles trouvent un milieu propice à leur développement.

b) Cas expérimentaux. — Le chat contracte facilement le charbon expérimentalement, presque par toutes les voies. Les voies les plus sûres sont : la voie intracardiaque, intraveineuse et intrapéritonéale. De même, les voies laryngienne, trachéale et musculaire sont souvent suivies de mort par le charbon.

TECLU, par contre, n’est pas arrivé à infecter le chat par la voie buccale, intradermique, conjonctivale et va-

ginale.

Ho

Le charbon expérimental diffère un peu des cas spontanés.

En effet, la réaction locale et les œdèmes ici manquent en général. Le sang est toujours altéré, noir et incoagulable.

Une vaso-dilatation générale est toujours constatée. Le nombre des bacilles dans la rate ne semble pas être cause de la splénomégalie, mais c’est plutôt l’altération du sang qui la provoque.

La période d’incubation varie entre 1-3 jours et ne dépend pas du mode d'infection. Le passage du microbe par l’organisme du chat lui a permis une certaine adaptation.

En effet, les inoculations sous-cutanées avec des souches passées plusieurs fois par l’organisme du chat, donnent plus rapidement et dans la majorité des cas, la mort par septicémie charbonneuse.

TECLU, dans ses expériences, signale qu’il n’a pas observé de lésions spéciales qui pourraient justifier l’infection. D’après lui, elle se produirait sans lésions perceptibles, et indifférentes de l’état de l’animal.

Les chats qui ont résisté à plusieurs inoculations doivent cet état réfractaire à la formation d’anticorps. Mais l’immunité acquise de la sorte n’est, certes, pas de longue durée, puisque des inoculations ultérieures répétées à ces mêmes chats les font succomber à la septicémie charbonneuse.

Les chats qui ont été injectés par les voies intracardiaque, intraveineuse et intrapéritonéale, montrent quelques heures après l'infection une torpeur progressive : les animaux ne tardent pas à succomber.

Formes bactéridiennes

Au cours de ses recherches, TECLU signale que l’agent pathogène dans le sang et les organes des chats morts de charbon, se présente sous une forme plus ou moins homogène, de dimensions plus ou moins variables, isolées ou en chaînes.

La capsule a été toujours évidente après coloration métachromatique. Dans certains cas rares, dans le sang des chats infectés par le charbon, on décèle des bactéridies de formes différentes (sphériques, simples ou doubles). Les ensemencements faits à partir de ces produits ont donné des cultures riches.

Les formes sphériques du bacillus anthracis ont été obtenues par TECLU lors d’une inoculation des bactéridies dans la voie intratrachéale,

À l’autopsie, on remarque que les organes contiennent des germes sous forme sphérique et non des bâtonnets.

Ces formes bactéridiennes sont assez rarement observées et on peut expliquer leur formation par leurs nombreux passages chez le chat.

Mais, en général, dans la plupart des cas, le virus charbonneux, chez le chat, ne modifie pas ses caractères, prenant toujours la forme caractéristique de bâtonnet pourvu ou non d’une capsule.

Récentes recherches sur le charbon

La voie d’infection a fait ces dernières années l’objet d’intéressants travaux ; elle n’en demeure pas moins aujourd’hui sujette à de nombreuses discussions.

En effet, la théorie de BESREDKA sur la réceptivité de la peau vis-à-vis de la bactéridie charbonneuse soulève de nombreuses discussions. Ce savant a montré que la peau est le seul organe susceptible de prendre le charbon, du moins pour le cobaye et le lapin. Le badigeonnage ou l’inoculation dans la peau du cobaye du premier vaccin pastorien donne naissance à une inflammation locale au point d’inoculation. Lorsqu'on applique, par contre, le second vaccin, on relève le même phénomène qui est alors ici suivi de mort au bout de 4 jours à la suite d’une septicémie charbonneuse.

Le cobaye immunisé de cette façon par le premier vac-

cin résiste à l’application de deuxième vaccin. BESREDKA explique que cela est dû à la grande affinité de la peau pour la bactéridie charbonneuse.

L'auteur ajoute qu’en dehors de la peau la bactéridie est inoffensive, étant phagocytée. Où peut donc tuer le cobaye par les voies intrapéritonéale et autres ; mais cela est surtout dû à ce que la peau a été lésée.

BESREDKA a pu ainsi inoculer de multiples doses mortelles, tout en évitant de blesser la peau, sans provoquer la mort, mais il faut savoir que c’est une opération très délicate et qu’on ne réussit pas toujours.

En résumé, une fois l’animal vacciné par la voie cutanée, il est capable de résister à de fortes doses mortelles.

De plus, l’animal vacciné avec 1/10° de cc. d’une culture charbonneuse, résiste à l’inoculation sous-cutanée de 4 gouttes de sang virulent.

D’après ses expériences, PLOTz conclut dans le même sens que BESREDKA en démontrant en effet que la peau est l’organe le plus sensible, dans la fièvre charbonneuse.

Il expérimente avec des ampoules de verre mince contenant 1 cc. d’une culture charbonneuse virulente, qu’il place sous la peau. En brisant ces ampoules à des époques différentes, il observe que le cobaye succombe au charbon. Certains sujets, cependant, résistent à l’infection. La mort a pour cause la lésion de la peau au moment de la cassure de la capsule. Tandis que la résistance des derniers sujets est due à ce que la peau a eu le temps de se cicatriser. Ces mêmes cobayes qui ont résisté succombent lors d’une seconde inoculation de 0 cc. 1 dans la peau. Donc une première vaccination sous-cutanée ne préserve pas l’animal d’une seconde inoculation par la voie dermique.

De même, BALTEANO confirme la conception de BEs- REDKA chez le lapin. Il est d’accord sur l’importance de la peau.

Cependant, CoMBIEsCo affirme que l’injection de doses considérables dans le péritoine, les veines, et les tissus

sous-cutanés déclenchent Ia mort, même en prenant les précautions nécessaires pour ne pas léser la peau.

Une inoculation de 1-2 cc. de culture virulente de charbon chez le lapin, provoque la mort sans présenter aucune réaction locale, sans aucun œdème au point d’inoculation. Au contraire, l’inoculation de 0,1 à 0,5 cc. n’influence aucunement l’état de l’animal.

Cela s'explique d’après la dose injectée : les sujets qui ont reçu de petites doses ont eu leurs bactéridies phagocytées, ceux qui ont reçu de fortes doses ont eu qu’une phagocytose partielle ; les autres bactéridies ont pu s’encapsuler, se multiplier et entraîner la mort, cela est encore dû à ce que les microbes restant dans le derme ou l’épiderme sont difficilement phagocytés.

D’après CoMBiesco, la peau jouerait surtout un rôle mécanique, donnant aux bactéridies la possibilité de s’encapsuler, avant l’intervention de la phagocytose.

J. BASSET distingue la réceptivité de la peau rasée de l’épiderme, du derme et des tissus conjonctifs sous-cutanés lâches.

Il ajoute que l’épiderme, le seul tissu appartenant en propre à la peau, est relativement peu réceptif, puisque, à des doses 200 fois mortelles, la mort survient en 4 à SSjJours."

Par contre, le derme est beaucoup plus réceptif, il représente la couche tendineuse ; mais il est aussi moins sensible que le tissu conjonctif lâche sous-cutané, qui est extrêmement sensible et qui provoque la mort dans un minimum de temps. De plus, le bœuf qui est particulièrement sensible à l’inoculation charbonneuse par la voie épidermique, l’est moins dans le tissu conjonctif sous-cutané lâche.

Basser démontre encore que le muscle est également sensible même si on prenait soin de ne pas léser la peau, il obtient la mort du cobaye avec un léger retard par rapport aux animaux inoculés par la voie cutanée.

Quant à l'infection par la voie péritonéale, elle est

fonction de ia dose inoculée.

BassEr démontre aussi que la spore de la bactéridie charbonneuse est moins pathogène pour la peau que la bactéridie même, Le muscle est encore moins réceptif pour la spore ; le péritoine l’est encore moins.

BACHMAN, BELTRAMI et RoMar observent que le lapin succombe à une infection charbonneuse à la suite d’une inoculation d’une dose de culture virulente dans la veine marginale même en prenant toute précaution nécessaire: cautérisant immédiatement après l’inoculation le point d'inoculation, où même en amputant une portion d’oreille au-dessous du lieu d’inoculation. Ces lapins sont morts au bout de 2 à 3 jours, sans présenter aucun œdème, ce qui ne concorde nullement avec les observations de BESREDKA. Cela serait dû probablement à une souche différente.

GrariA, en effet, possèdant deux types de bactéridie charbonneuse, constate que l’inoculation intraveineuse, à dose égale, donne des résultats différents suivant le type de bactéridie inoculé.

MARKOFF a signalé aussi ces deux types bactéridiens dont un revêt une forme plate, à bords fragiles; repiqué sur bouillon, il donne une culture agglutinée, l’autre à colonies convexes et à bords réguliers, repiqué sur bouillon, donne une culture diffuse.

En injectant de 0,1 à 0,25 ce. dans la circulation sanguine chez le lapin, de la culture agglutinée, en prenant soin de ne pas léser la peau, le lapin meurt au bout de 2 à 4 jours à la suite d’une septicémie charbonneuse. Avec la mème inoculation de 0,25 cc. de culture diffuse, la moitié du nombre inoculé seulement meurt entre 7 jours et 1 mois, le reste résiste, Nous voyons donc que le type agglutiné produit la mort, tandis que le type diffus la donne exceptionnellement. D'autre part, GRATIA observe que linoculation intraveineuse peut développer dans les ganglions un foyer d’infection comparable à celui qu'on observe dans une inoculation cutanée, sans avoir lésé la peau.

Tout cela nous démontre que le lapin possède d’autres tissus censibles à la bactéridie charbonneuse.

CERNAIANU et SUHATZEANU affirment avoir obtenu les raêmes résultats que ceux de BACHMAN, BELTRAMI et Ro- MAT, par la voie intraveineuse,

D'autre part, leurs expériences sur le cerveau, en prenant toujours soin de ne pas léser la peau, montrent que la mort est presque immédiate ou survenant 16 heures après.

L’inoculation pleurale de 0,3 cc. fait succomber l’animal après 36 heures, avec l’apparition d’un grand exsucat gélatineux dans la plèvre.

L’inoculation dans le foie, après laparatomie, ou à travers le péritoine, déclenche la mort au bout de 40 à 56 heures.

L’inoculation péritonéale après écartement de la peau ct des couches superficielles des muscles abdominaux, entraîne la mort avec l’apparition d’un œdème de la poitrine et de l’abdomen, respectant pourtant la plaie opératoire, 48 à 52 heures après.

L’inoculation dans les muscles abdominaux à travers une fenêtre, après excision de la peau ventrale, est suivie de mort en 48 heures.

De même, l’inoculation à travers la langue intéressant aussi la muqueuse, de 0,3 ce., a comme résultat la mort due à une septicémie charbonneuse, tandis que l’inoculation dans la langue est suivie de mort en 24 heures.

D’après CERNAIANU et SUHATZEANU, c’est le cerveau qui serait le plus sensible, ils ajoutent que la non concordance de leurs observations, avec celles de BESREDKA, serait due à une virulence particulière de leur souche.

PERGHER démontre aussi la possibilité de l'infection par la voie péritonéale. Il explique ses résultats négatifs par la phagocytose provoquée chez ces animaux, ou bien par la désagrégation incomplète des boules qu il place dans le péritoine.

Marguerite AITOFF étudie la possibilité d'infection charbonneuse par la muqueuse conjonctivale. Elle dé-

montre que cette dernière oppose une barrière infranchissable aux bactéridies charbonneuses. Elle observe cependant que les femelles pleines sont plus sensibles par cette voie. La non infection par la voie conjonctivale est d'ordre purement mécanique. En effet, l'œil se débarrasse de toutes les particules qui lui sont étrangères, grèce à son liquide lacrymal. Il est encore possible que le fait soit dù à une immunité locale naturelle.

D'après les recherches de LAFRANCHI et CASALOTTI, la voie lesticulaire, pour l'infection charhonneuse, serait la plus sûre.

En inoculant, en effet, 1/8° de ce. par cette voie, ils notent la mort du sujet dans un délai très court. Afin de ne pas Iéser la peau, ils opèrent sur le testicule découvert, en cautérisant le lieu de pénétration : l'animal succombe 21 heures après, alors que le témoin succombe au bout de 40 heures à la même dose injectée par la voie sous-cutanée.

Sani vient confirmer sur le chien les intéressantes observations de LAFRANCHI et CASALOTTI '; en faisant remarquer que des doses minimes sont, en général, suffisantes.

En résumé, nous pouvons admettre que la peau est un organe très sensible mais les autres voies, quoique moins réceptives, le sont également. C'est cependant la voie intratesticulaire qui est la plus sensible de toutes, à l'infection charbonneuse.

Recherches personnelles

Expérimentalement sur des chats de tout âge nous nous sommes efforcé de préciser le mode d'infection expérimental le plus sûr pour cette espèce.

Comme matériel, nous avons employé des cultures d'une bactéridie isolée de la rate d'une vache charbonneuse, dont la grande virulence a été souvent éprouvée chez le cobaye et le lapin.

Afin de nous assurer de leur parfait état de santé, les sujets ont été constamment tenus en observation, pour une période de temps déterminée, avant de poursuivre nos recherches.

OBS. I. — Exécutée dans le but de nous orienter, pour établir la sensibilité du tissu testiculaire du chat vis-à-vis du Bacillus Anthracis.

Chat jaune tigré, âgé de 2 ans. Le 29 mars 1933, injection de 2 cc. directement dans la profondeur du parenchyms testiculaire, demi pose dans chaque testicule. Toutes précautions sont prises pour éviter l’épanchement du liquide dans le tissu conjonctif sous-cutané. Dans ce but, le testicule fut tiré et maintenu comprimé contre la peau du scroturm, l'aiguille stérile introduite à une profondeur qui laissait supposer avoir atteint le centre de l’organe. L’injection est poussée lentement, on extrait l’aiguille rapidement et on continue un peu la compression locale à l’aide d’un tampon de teinture d’iode.

Observations cliniques. — Profond abattement le deuxième jour de linoculation, s’aggravant petit à petit devant l'infection, laissant le sujet indifférent à tout ce qui l’entoure, anorexie complète au 5° jour, soif intense, et feces semi liquides, sans trace de sang.

Localement : hyperemie, turgescence de la peau du scrotum. Tuméfaction évidente trois jours après et progressant continuellement, jusqu’à ce que le scrotum atteigne un volume deux, trois fois supérieur au volume normal. L’œdème envahit encore les parties voisines, L'animal succombe dans un profond abattement le 7 avril, soit 9 jours après linoculation.

Anatomie pathologique. — Un œdème sérogélatineux clair entoure les testicules. La cavité abdominale est remplie par un exsudat serohémoragique en quantité assez abondante. Le foie et le rein sont fortement congestionnés et hypertrophiés. Du côté de l’intestin et de l’estomac, on ne note rien de particulier, la vessie est remplie d’urine normale. Le testicule et l’épidydime sont remarquablement volumineux avec des vaisseaux sanguins fortement injectés, de couleur rouge, noirâtre, on observe une orchite sero-hémorragique.

ve

Le sang est noir, difficilement coagulable. Le cœur est atteint de péricardite. Rien d’anormal du côté du poumon.

Examen baciériologique. — Nombreuses bactéridies charbonneuses dans l’exsudat péritonéal. L’ensemencement fait à partir du sang du cœur, sur gélose et bouillon, donne de nombreuses colonies typiques de charbon, qui ont été utilisès pour ies inoculations ultérieures et étiquetés N° 405.

L'inoculation de cette souche au cobaye par la voie souscutanée, le fait succomber au charbon en 48 heures.

OBS. IL. — Chat noir, âgé de 8 mois. Le 7 avril 1933, inocuiaiion faite par les mêmes procédés dans le parenchyme intratesticulaire de 3/4 cc. d’une émulsion dans 10 ce de bouillon d’une culture de 24 heures sur gélose, de la souche 405.

Übservations cliniques. — Mêmes observations que chez le premier sujet, mais l'abattement est plus profond, apparaissant trois heures après l’inoculätion., Localement on observe une hyperémie intense, et une tuméfaction plus accentuée. Envahissement des régions voisines par l’œdème. L’animal succombe ie 11 avril 1933, soit 4 jours après l’inoculation.

Anatomie pathologique. — Cavité abdominale remplie par un abondant liquide séro-hémorragique. Congestion de tous les organes. Le foie et la rate ont augmenté énormément de volume. Le rein gauche est réuni à la vessie par une masse adipeuse superficiellement teinte de sang. Poumon normal. Cœur rempli d’ecchymoses surtout dans les oreillettes. Sang noir et difficilement coagulable.

L'examen bactériologique, de l’exsudat et du sang, révèle une forte quantité de bactéridies. L’ensemencement sur gélose et bouillon, donne des cultures typiques de charbon, que nous avons utilisées pour les inoculations ultérieures sous ie N° 455.

OBS. II. — Chat noir, âgé d’un an et demi.

Le 11 avril 1933, injection de 3/4 de cc. d’une émulsion de culture sur gélose N° 455, dans le parenchyme intratesticulaire.

Mêmes observations cliniques. Localement forte tuméfaction de la région testiculaire, dont l’œdème recouvre les ré-

Pr; 1 ie

gions voisines. L'animal succombe le 16 avril 1933, soit 5 jours après l’inoculation.

Anatomie pathologique. —— Toute la région inférieure testiculaire est envahie d’un œdème séro-gélatineux, teint d’un peu de sang. Cavité abdominale remplie d’un liquide abondant rosé. Congestion marquée de tous les organes. Rate légèrement hypertrophiée. Rein gauche plus augmenté que le droit, uni à la vessie par un peloton adipeux teint de sang. Foie hypertrophié. Poumons normaux. Le cœur est le siège des nombreuses ecchymoses aussi bien dans les oreillettes que dans les ventricules. Sang noir et incomplètement coagulé. L’ensemencement sur gélose et bouillon à partir du sang du cœur, donne des cultures riches en bactéridies, souche étiquetée N° 460.

OBS. IV. — Chat tigré, âgé de 5 ans.

Le 4 mai 1933, inoculation de 2 cc. de l’émulsion habituelle dans différents points de la peau du dos rasé, avec souche N° 455.

Examen clinique. — Même abattement 5-6 jours après l’inoculation. Inappétence presque complète. Localement, on voit la région du dos tuméfiée, entourée d’un léger œdème, surtout autour du point d’inoculation. Forte sensibilité de la région du dos. L’animal succombe le 19 mai, soit 15 jours seulement après l’inoculation.

Anatomie pathologique. — Rate presque normale, Léger œdème de la région abdominale inférieure. Absence d’exsudat dans la cavité abdominale. Poumon normal. Sang noir incomplètement coagulé. Les frottis du sang du cœur et de la rate révèlent des bactéridies charbonneuses. L’ensemencement sur gélose et bouillon à partir du sang du cœur nous donne des cultures typiques de charbon. Nous notons donc ici un retard dans la mort de 11 à 12 jours. Nous devons par conséquent pouvoir l’expliquer par les mêmes arguments que nous suggèrent Cosra et Boyer; il s’agit ici probablement d’une vie latente des spores dans le derme. En effet, Cosra et Boyer traitent une souche virulente de charbon par Île formol, et l’inoculent dans la peau; ils observent un retard à l2 mort de 9 à 13 jours. On ne peut admettre aucune atténuation de la virulence, parce que le formol aurait tué rapidement et aurait stérilisé les spores. Mais il est probable qu’une quantité minime de spores ait échappée à l’action du