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Chez d’autres animaux nous avons obtenu de la surcharge graisseuse très prononcée. La cellule est remplie par une ou deux grosses vésicules arrondies, réduisant l'acide osmique. Le noyau, refoulé à la périphérie de la cellule, est de forme normale ou légèrement incurvée. Ses réactions coloranles restent toujours normales. Ce qui resle de protoplasma dans la cellule n'est pas altéré. Les cellules qui ne contiennent pas de graisse sont normales.

Sur certains foies, la disposition topographique de la graisse paraît diffuse, mais, à un examen plus attentif, on voit que les cellules entourant l’espace porte ne sont pas. atteintes ou renferment moins de graisse que les autres cellules du lobule.

Sur d’autres foies, la systématisation de la graisse est très nette. Les cellules qui avoisinent les espaces portes sont presque toutes dépourvues de graisse, on voit seulement une grosse vésicule adipeuse, isolée, de place en place. Autour des veines sus-hépatiques, les cellules ne consistent plus qu'en un noyau d'apparence normale et en une grosse vésicule adipeuse, le protoplasme étant réduit à une mince couche périphérique. La coupe est alors formée de la juxtaposition d'ilots normaux et d'ilots graisseux, périsus-hépaliques.

La surcharge graisseuse présente toujours chez nos animaux cette disposition centrolobulaire. Elle se rapproche de la stéatose sus-hépalique que de Sinéty (1) a décrite dans le foie des femelles en lactation et qui du reste n’a

(4) De Sinéry, Comptes rendus de l'Académie des sciences, 23 décembre 1872.

élé retrouvée ni par Sabourin (1), ni par M. Vitry (2).

Le foie d’un cobaye mort deux jours après une injection intrapéritonéale d’urée présentait une surcharge graisseuse plus légère que dans les cas précédents, mais d'une disposition un peu particulière. Les centres de surcharge graisseuse occupent encore le pourtour des veines sus-hépatiques, mais des trainées de cellules graisseuses réunissent les veines sus-hépatiques entre elles. Il en résulte la formation d'un lobule à limite périphérique graisseuse, dessinée en noir sur les coupes fixées à l’acide osmique, et à centre portobiliaire. C'est une disposition analogue à celle que Sabourin (3) a trouvée dans certains foies alcooliques et qu’il a pu reproduire chez le cobaye par l'ingestion d'alcool.

L'absence de lésions cytoplasmiques ou nucléaires dans tous ces foies rendus graisseux par des injections d’urée montre qu'il ne s’agit pas de dégénérescence graisseuse, mais d'une simple surcharge. Les injections prolongées d’urée ne provoquent donc pas de lésions hépatiques proprement dites. Sans éludier sa signification dans le cas présent, rappelons que pour M. Carnot (4), la surcharge graisseuse joue un rôle antitoxique et représente une réaction défensive de l’organisme au cours d’une intoxication.

(1) SasouriN, La glande biliaire de l'homme, 1888, p. 100.

(2) Virry, Physiologie de la nourrice. Th. de Paris, G. Steinheil,1905.

(3) SasouriN, La glande biliaire de l'homme, 1888, p. 100.

(4) Canxor et Mile Dercanpre, Sur la signification défensive des surcharges graisseuses pathologiques, Soc, de Brol., 10 décembre 1904.

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$S3. — Injections d'autres substances.

Si l’urée est le produit de désassimilation azotée qui est retenu en plus grande abondance dans l’urémie, ce n’est pas le seul.

Les bases alcaloïdiques, telles que la créatinine, la xanthine, l'hypoxanthine, la guanine, la leucine, la tyrosine, possèdent une Loxicité relativement médiocre et l'on sait d'autre part qu’à l’état normal ces substances existent déjà dans le foie à un taux très élevé, puisque Kossel, dans 1.000 grammes de cette glande, a trouvé 1 gr. 97 de guanine, 1 gr. 34 d'hypoxanthine, 1 gr. 21 de guanine. MM. Carrière et Castels (1) ont étudié les lésions que l'injection de plusieurs de ces substances déterminerait au niveau du foie ; ils ont obtenu de la nécrose de coagulation.

L’injection à deux lapins d'acide urique n’a pas déterminé chez eux d’altérations hépatiques ; par une technique spéciale on voit que l'acide urique, assez abondant, est réparti uniformément dans tout le lobule.

D’après M. Bouchard, l’ammoniaque est un corps éminemment toxique ; il suffit de 15 centigrammes d’ammoniaque, même neutralisée par l'acide carbonique, pour tuer un kilogramme d'animal. Le foie d’un cobaye ayant reçu en injection sous-culanée, en l’espace de dix jours, 1 gr. 20 de carbonate d'ammoniaque, quantité correspondant à 28 centigrammes d’ammoniaque, ne présentait pas d’altération. M. Læderich, chez des animaux ayant reçu du

(1) Carrière et Casrers, Gaz. des Hôpitaux, 1899, p. 23.

hp carbonate ou du chlorhydrate d'ammoniaque, n'a pas non plus, en dehors de modifications dans la richesse en glycogène des cellules, constaté d'altérations cellulaires.

Si la rétention des sels de potasse ne joue pas dans l’urémie le rôle que lui attribuaient Feltz et Ritter, ces sels n’en sont pas moins très. toxiques. D'après M. Bouchard, la potasse tue à la dose de 5 centigrammes par kilo d'animal, Le foie d'un cobaye ayant reçu 10 centigrammes d’azotale de potasse en injeclion sous-culanée présentait de pelits foyers de nécrose, silués en plein lobule. En dehors de ces lésions qui n'étaient peut-être pas dues à l’action du toxique injecté, on ne conslatait pas l'existence d’allérations cellulaires. M. Læderich, chez des animaux ayant reçu du bicarbonate de potasse ou du chlorure de potassium, n'a pas, en dehors de modifications dans la richesse du foie en gly-

cogène, constaté d’altération de la cellule hépatique.