INTRODUCTION

L'étude anatomo-pathologique de la muqueuse gastrique est de date relativement récente. Les premiers auteurs qui s'en occupèrent, à cette période encore empirique que traverse toute science à son point de départ, se contentèrent de décrire les grosses altérations macroscopiques de cet organe. L'analyse histologique, en intervenant ensuite, fixa d'une façon plus rigoureuse le siège et la nature de ces lésions. Malheureusement les constatations microscopiques ne se firent que trop souvent sur des pièces d’autopsie traitées par une technique défectueuse. De là une cause d'erreur fréquente, qui exposa plus d’un observateur à considérer comme lésions pathologiques de simples altérations dues à des phénomènes d’auto-digestion post mortem. Aussi n'est-ce guère qu’à la suite du perfectionnement apporté dans les moyens d'investigation, et spécialement par mon éminent maître M. le professeur Hayem, que les recherches de cette nature se précisèrent. — « Je pratiquai, « nous dit-il, dans le délai le plus rapide de grands lavages « d'estomac avec plusieurs litres de liquide de Müller, puis, « une fois tous les résidus alimentaires et les sucs digestifs

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« évacués, j'introduisais et je laissais dans la cavité une « quantité suffisante du même liquide fixateur. »

En procédant, en tête de ce mémoire, à une analyse sommaire des principaux résultats capables d'éclairer les grands problèmes anatomo-pathologiquesde l'estomac, notre intention n’est pas de faire un historique complet de cette vaste question.

On trouvera dans les ouvrages spéciaux et particulièrement dans le Trailé de médecine de Brouardel et Gilbert, tome IV, à l'article « Estomac » d'Hayem et Lion auquel nous empruntons une bonne partie de ce résumé, des indications très complètes. Nous estimons superflu de les reproduire ici.

Nous insisterons seulement sur les travaux dont nous pouvons dégager des données utiles pour l'étude, un peu spéciale, qui nous occupe.

C'est à H. Jones en 1853 qu'il faut remonter pour lire un essai sérieux sur l’histologie pathologique de la muqueuse stomacale. Il étudie le premier l'atrophie des follicules gastriques et publie la même année, dans le British and foreign medico-chirurg. Review, une étude sur la dégénérescence graisseuse. — W. Fox dès 1867 attire l'attention sur la dégénérescence graisseuse de la muqueuse digestive. $

En Allemagne, Virchow, déjà en 1864, et plus tard Ebstein, en 1872, envisagent la dégénérescence graisseuse des glandes de l’estomac comme une lésion fréquente au Cours des empoisonnements par le phosphore, le sublimé, l’alcool, l’arsenic, etc. Klebs, de son côté, en 1868, la décrit dans les maladies fébriles aiguës.

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A la même date que Virchow en Allemagne, Émile Fabre en France expose, dans un mémoire très complet pour ’époque, ses idées sur la dégénérescence graisseuse dans l’empoisonnement aigu par le phosphore. Depuis, de nombreux auteurs, chez nous, enrichissent l’histoire de la stéatose consécutive à l'empoisonnement phosphoré. Cornil et Ranvier, pour ne citer que les plus connus, dès 1867 s'occupent de ce sujet. Déjà à cette époque figure dans le traité de Médecine légale de Tardieu, volume sur les empoisonnements, une planche où Cornil représente des glandes gastriques bourrées de granulations graisseuses. Du reste, dans la première édition de leur Traité d’hislologie pratique, au chapitre Estomac, ils s'expriment en ces termes : « Nous devons indiquer ici une lésion des glandes « que nous avons eu l’occasion d’étudier plusieurs fois, la « dégénérescence graisseuse de leurs cellules épithéliales «à la suite de l’empoisonnement par le phosphore. Nous «ne voulons pas parler des empoisonnements par l'action « locale du poison sur l’estomac où il détermine des gan- « grènes et des ulcères, mais de l’intoxication générale qui « résulte de l’absorption d’une petite quantité de cette sub- « stance. En même temps qu'il se produit une dégéné- «rescence du rein, du foie, etc., les cellules épithéliales « des glandes sont alors remplies de granulations grais- «seuses ; la glande elle-même est plus volumineuse qu’à « l'état normal. La muqueuse est épaissie, jaune, opaque et «a subi par conséquent les mêmes désordres que le foie et «le rein sous la même influence toxique. »

Virchow comparait cette altération graisseuse à une adénite des glandes de la muqueuse et Îa considérait comme

étant de nature inflammatoire. Cornil et Ranvier estimaient que le caractère inflammatoire de cette lésion était très discutable, et ils y voyaient, au contraire, une simple altération de dégénérescence. Si on introduit, disent-ils, un fragment de phosphore dans le tissu cellulaire souscutané ou dans une séreuse, il ne produit aucune réaction inflammatoire autour de lui. 1] est possible, toutefois, ajoutent ces auteurs, que, dans certaines conditions qu’on ne peut pas toujours déterminer, le phosphore donne lieu à des lésions inflammatoires primitives de la muqueuse stomacale. Dans ce cas, il se formerait de l'acide phosphorique, qui alors agirait directement à la manière d’un agent caustique. |

Fenwick, en 1877, publie un travail sur l’atrophie glandulaire. Chauffard, en 1882, parle de la dégénérescence granulo-graisseuse dans les manifestations gastriques de la fièvre typhoïde. Marfan, en 1877, déclare n'avoir jamais vu de dégénérescence graisseuse au cours des gastrites chez les tuberculeux.

I nous est arrivé souvent, au cours de nos recherches bibliographiques, de rencontrer des auteurs, qui les uns affirmaient et les autres infirmaient l'existence de lésions stéatosantes des glandes gastriques, et cela même dans des affections pathologiques semblables. Cette contradiction est loin de nous surprendre. La possibilité d’une technique imparfaite suffirait, dans certains cas, à expliquer ce malentendu, surtout lorsqu'on se trouve en présence d’un début de métabolisme cellulaire.

Cette cause d’erreur mise à part, d’autres subsistent et qui ne sont pas les plus faciles à éviter dans l'étude de ces

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phénomènes complexes. Ainsi n'oublions pas que dans les maladies aiguës infectieuses, — prenons, si vous le voulez bien, comme exemple, la fièvre typhoïde, — la toxine typhique n’a pas la même virulence chez tous les sujets. Le désordre cellulaire que cette toxine déterminera sera done fonction de sa virulence et du temps pendant lequel elle exercera son influence.

Or, nous qui avons une tendance à considérer la dégénérescence granulo-albuminoïde et la dégénérescence graisseuse comme deux stades différents d’un seul et même processus dégénératif, il nous est facile de comprendre comment les granulations qui remplissent normalement la plupart des cellules glandulaires peuvent, sous linfluence d’une toxine atténuée, subir une simple transformation granulo-albuminoïde, alors que soumis à l’action d’une toxine de même origine, mais beaucoup plus virulente, ces mêmes éléments granulaires iront au delà de ce stade et subiront un véritable métabolisme graisseux. Ce sera en quelque sorte le terme ultime d’un même phénomène.

Si cette conception n'a pas été confirmée, à notre connaissance du moins, par des observations positives, elle a, pour la soutenir, certaines constatations faites au cours de nos recherches et certains arguments émis par d’autres auteurs. Nous discuterons longuement cet intéressant problème de pathologie cellulaire dans la suite de ce mémoire. |

Enfin, dans toutes ces questions de dégénérescences celiulaires, nous perdons trop souvent de vue l’état dela cellule avant le moment précis où elle a été touchée par la maladie qui produira la lésion pour laquelle nous aurons

à l’examiner. Deux éléments vivants, l’un normal, l’autre déjà troublé au cours de l'existence, ne réagiront pas de la même manière vis-à-vis d’un même agent vulnérant. Ce dernier ne produira donc pas sur eux les mêmes altérations.

Voilà donc des raisons bien suffisantes, au milieu de tant d’autres que nous passons sous silence, pour expliquer plus d’une contradiction en anatomie pathologique et plus d’un désaccord entre cette science et la pathologie cellulaire.

Mais laissons là, pour le moment, ces considérations un peu spéciales et revenons à notre analyse bibliographique. À. Sachs, en 1888, constate chez des chiens intoxiqués par le tartre stibié une augmentation des cellules de bordures, avec hypertrophie, vacuolisation et multiplication du noyau de ces éléments. Korcynski et Jaworski, en 1881, décrivent dans plusieurs cas d’ulcères la persistance de la cellule de bordure et la destruction de la cellule principale. Nous n'insisterons par sur le mécanisme que ces deux auteurs font intervenir pour expliquer cette curieuse altération cellulaire.

M. le professeur Hayem, à partir de 1893, publie une série de notes et de mémoires sur les lésions des gastrites, l’histologie des néoplasmes, des ulcères, et dresse ainsi un important édifice dans lequel il remanie de fond en comble toute l'anatomie pathologique de l'estomac. Observateur rigoureux et méthodique, disposant d’un nombre considérable de pièces anatomiques prélevées au cours de diverses affections gastriques et fixées dans d'excellentes condiions, M. Hayem établit, le premier, une classification des