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gastrites, basée sur la relation qui existe entre la lésion histologique et l’évolution pathologique de la digestion. Il décrit en détail les lésions irritatives et dégénératives des éléments des appareils peptique et pylorique ; la transformation, par lésion irritative, des tubes pyloriques en tubes peptiques ; le mécanisme par lequel les gastrites mixtes aboutissent à la transformation muqueuse, etc. Enfin il estime que la dégénérescence graisseuse de l’estomac est plus rare qu'on ne le dit habituellement.

Pour sa part, il n’en a pas encore observé un seul exemple dans les diverses formes de gastrites. Il la croit spéciale à certains empoisonnements et particulièrement aux empPpoIsonnements par le phosphore et le sublimé. C’est même pour élucider ce point que, sur le conseil de notre maître, nous avons repris dans nos recherches expérimentales l'étude de l’action du phosphore comparée à celle du bicarbonate de soude. Nous verrons, par la suite, ce qu’il convient de conclure à ce sujet.

Pilliet, en 1895, tente de nouvelles recherches sur l'action de certaines substances sur la muqueuse gastrique, et s'adresse, pour ses expériences, à diverses essences : - essences d’absinthe, de reine des prés, de tanaisie, de géranium, d'anis, etc. Il les injectait dans l’estomac des lapins et déterminait ainsi des gastrites toxiques légères qu’il opposa aux gastrites toxiques profondes produites par les acides minéraux. Dans un premier degré il constata l’augmentation considérable des cellules de bordure. A un seconddegré ilya desquamation superficielle de la muqueuse. À un troisième degré, accroissement de la muqueuse, raccourcissement des tubes glandulaires, puis escarre et enfin, apres.

son élimination, réorganisation de la muqueuse, les cellules glandulaires prenant le type caliciforme.

M. Hayem, en administrant à un chien à jeun des doses de 80 à 160 grammes d’alcool, avait constaté, lui aussi, que l'estomac était comme décapé et toute la partie superficielle était transformée en une escarre.

Enfin P. Hébert, en 1906, tente de nouvelles recherches sur les lésions d'ordre général qui se produisent dans la muqueuse gastrique au cours des infections. De ses expériences exécutées sur le rat, le cobaye, le lapin et rapprochées d'observationsfaites sur desestomacs humainsilconclutque:

1° Dans les infections suraiguës expérimentales, à type septicémique, il y a des lésions parenchymateuses pures à caractère hyperplasique avec intégrité de la travée glandulaire; hypertrophie et multiplication des cellules bordantes, qui deviennent granuleuses : multiplication des cellules principales, qui se colorent avec intensité par les couleurs basiques et nucléaires (basophilie),

2° Dans les infections générales, aiguës, humaines (typhoïde, rougeole, etc.), ou expérimentales, il y a au contraire coexistence de lésions parenchymateuses et interstitielles; les secondes sont prédominantes et ont pour conséquence le remaniement et la dislocation de la travée glandulaire. Pas de multiplication ni dhypertrophie des cellules principales et des cellules de bordure. Par contre, ces deux espèces de cellules ont une tendance à se colorer par les couleurs acides et basiques (amphophilie).

Dans un tout autre ordre d'idées, il convient de citer, comme nous intéressant particulièrement, les beaux travaux de Théohari sur la structure fine des cellules glandu-

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laires de l'estomac à l’état normal et à l'état pathologique. Se plaçant à un tout autre point de vue que les auteurs précédemment mentionnés, il apporte un puissant appoint à la Connaissance du mécanisme de la sécrétion glandulaire. Il établit les modifications de structure qui se rencontrent dans les cellules principales, de bordure etpylériques à l'état de. repos et d'activité sécrétoire. Il tente ensuite une étude sur les altérations fonctionnelles que subissent ces éléments glandulaires sous l'influence des toxines ou sous l'action de certains produits chimiques (iodure de potassium, salicylate de soude, arsenic, sublimé). En se livrant à de semblables recherches expérimentales, Théohari n’eut pas l'intention de démontrer la possibilité de produire des lésions cellulaires; il voulut établir avant tout: « la détermination du moment à partir duquel on peut dire qu'il y à état pathologique de la cellule ». Nous aurons souvent à revenir sur les importantes observations de cet auteur; aussi n’en dirons-nous pas davantage ici.

L'intention qui anime notre travail est un peu semblable à celle de Théohari. En faisant ingérer pendant des mois, à des chiens, du phosphore ou du bicarbonate de soude, nous ne nous proposions pas seulement de démontrer la possibilité de produire des lésions glandulaires de la muqueuse gastrique ; nous voulions en plus tenter de préciser la nature exacte de ces lésions cellulaires, essayer de fixer au dépens de quelles parties constitutives de la cellule glandulaire se produisent les premières modifications et voir enfin par quel mécanisme intracellulaire, ces altérations pouvaient aboutir à la dégénérescence et à la mort de la cellule.

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De semblables recherches exigent au préalable certaines connaissance sur la cytologie normale. Aussi exposerons-nous dans un premier chapitre quelques notions générales sur la cellule. Nous développerons ensuite les faits essentiels que nous possèdons actuellement sur la cellule principale, de bordure et pylorique à l’état de repos et d'activité sécrétoire, ce qui nous entraînera à dire quelques mots du mécanisme de la sécrétion glandulaire. Enfia, avant d'exposer nos recherches personnelles et d'en lirer des conclusions, nous donnerons des indications som-

maires sur la technique que nous avons suivie.