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d’une minute à 25. Une minute après elle est à 58. Alors elle reprend une marche descendante et au bout de cinq minutes s’arrête à douze. Nous laissons alors tomber deux autres gouttes de nicotine pure sur la même plaie. l)e minute en minute la respiration descend à 11, à 10, à 9 , s’arrête pendant cinq minutes à 8 , puis sous l’influence d’une autre goutte de nicotine descend jusqu’à 4. À partir de ce moment, la respiration est entièrement troublée. Elle manque parfois pendant deux minutes consécutives pour reparaître deux ou trois fois dans la même minute. On coupe alors les deux nerfs vagues ; il n’y a aucune modification. Un quart d’heure après, l’animal succombe.

Nous voyons, par ces expériences, qu’une petite dose de nicotine accélère les mouvements respiratoires, tandis qu’une forte dose du même poison les diminue de plus en plus. Quels sont donc les organes sur lesquels se porte l’action toxique pour produire ces résultats dissemblables?

Si l'on coupe sur un chien les deux nerfs pneumogastriques on observe les mêmes effets que produit une forte dose de nicotine. La respiration prend alors un caractère cadencé et tombe peu à peu de 10 à 12 et

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même à 10; en même temps, l’expiration précipitée est suivie (le mouvements d’inspiration pénibles et lents. C’est donc cette même paralysie du pneumogastrique que nous avons vu agir sur la circulation , qui influe sur l’acte respiratoire. Seulement , il est important de remarquer que pour paralyser les branches pulmonaires il nous a fallu des doses relativement considérables, lorsque quelques milligrammes suffisaient pour agir sur les filets cardiaques et produire les troubles circulatoires les plus manifestes. Les diverses parties du pneumogastrique ne seraient pas également sensibles à l’action du poison et les unes semblent rester encore indemnes quand les autres sont déjà profondément atteintes. Ce qui prouve bien du reste faction paralysante de la nicotine sur les vagues pulmonaires, c’est que, dans l’intoxication profonde, leur section n’apporte aucune modification dans la respiration, pas plus que leur excitation au galvanisme; ces nerfs sont entièrement frappés de mort. L’autopsie dénote du reste tous les signes de cet état. Les poumons emphysémateux présentent des ecchymoses et des vaisseaux gorgés d’un sang liquide et noir. Les nerfs vagues ne sont pas pourtant seuls atteints par l’action toxique de la nicotine. La moelle allongée participe à la paralysie et la mort survient par la cessation de ses fondions.

La section du pneumogastrique, en effet, quoique diminuant d’une façon notable le nombre des inspirations , n’arrête pas l’acte respiratoire lui-même. Pour l’anéantir il faut agir directement sur le nœud vital.

Nous arrivons maintenant à l’accélération produite par de faibles doses de nicotine sur les mouvements respiratoires.

Sur un lapin , dont le nombre de respirations est de 17 par minute, nous sectionnons les deux pneumogastriques, en respectant le grand sympathique. Le nombre de respirations tombe bientôt à 11. Nous pratiquons alors six piqûres sous l’abdomen , avec une aiguille trempée dans la nicotine. Le nombre des respirations remonte à 15, puisa 14, et s’y soutient quelque temps: après quoi il redescend.

Ainsi , malgré la section des pneumogastriques , la nicotine , à faible dose , peut accélérer la respiration. Elle ne peut avoir cette action que par l’intermédiaire de la moelle allongée. On sait en effet, que l’on peut transmettre une excitation aux poumons par une autre voie que par les nerfs vagues. Ainsi chez un lapin sur lequel on coupe ces nerfs sans toucher an grand sympa-

thique (ce qui est facile , car on sait que chez cet animal , ces nerfs ne sont pas dans la même gaine) on augmente facilement la respiration en excitant le bout central de ces nerfs ou bien directement la moelle allongée. C’est évidemment par là qu’agit la nicotine et c’est là en effet que se trouve le foyer central de la respiration. Longet en a fixé le siège dans le faisceau intermédiaire du bulbe. C’est une très-petite partie de substance grise placée à la pointe du calamus scriptorius ; amas de cellules ganglionaires dominant le système respiratoire, comme le font pour le coeur les ganglions intra-cardiaques. C’est de ces ganglions nerveux que naissent les cordons latéraux ou s’implantent les racines des nerfs vagues. C’est d’eux également que proviennent , dans les

cornes antérieures de la moelle, les nerfs moteurs des

muscles respirateurs.

Les ganglions du nœud vital n’ont pas d’activité immanente. Ils n’agissent que sous l’influence continue du sang et l’action intermittente des nerfs vagues. Les mouvements qu’ils provoquent sont rhythmiques comme ceux du cœur et se traduisent par une contraction active des muscles inspirateurs suivie d’une pause avec relâchement de ces muscles. Celte excitation rhythmique du centre respiratoire montre qu’une résistance s’op-

pose à la transmission continue de l’influx nerveux. Cette rés:stanceest diminuée par l’intervention du nerf vague puisqu’après la section de ce nerf la respiration devient plus rare , mais en même temps plus intense, c'est-à-dire que la résistance augmente. Le pneumogastrique est donc un auxiliaire de la respiration. Le nerf laryngé supérieur au contaire, empêche la transmission de l’influence gang’ionaire , augmente l’obstacle nerveux et présente par conséquent les caractères d'r.n nerf d’arrêt.

Ainsi donc si la nicotine accélère la respiration en excitant le foyer central, comme le démontre la précédente expérience, il ne s'ensuit pas qu’elle ne puisse la faciliter encore, chez un animal qui n’a subi aucune opération préalable, en provoquant un léger degré d’excitation des nerfs vagues; excitation que l’on conçoit très-bien du reste pouvoir précéder la paralysie produite par de fortes doses. C’est ainsi que l’action paralysante rapide du poison sur les branches cardiaques empêche le plus souvent de constater la période d’excitation qui la précède.

Quoi qu’il en soit et pour nous résumer, la nicotine à faible dose accélère la respiration en excitant la moelle

allongée et probablement le pneumogastrique lui-même. A forte dose au contraire, elle diminue les mouvements respiratoires en frappant de paralysie les filets pulmonaires des nerfs vagues.

Nous connaissons maintenant le mode d’action de la nicotine sur la circulation et la respiration, nous allons en poursuivre l’étude sur le système nervo-musculaire.

Dans toutes les expériences que nous avons faites, le phénomène capital qui nous a frappé , c’est la destruction de l’excitabilité des nerfs moteurs ou sa diminution si les doses toxiques sont faibles. La sensibilité au contraire est presque toujours conservée; on ne la voit diminuer qu’avec des doses très-fortes. Quant aux muscles, excités d’abord , ils perdent au bout de quelque temps leur excitabilité, mais seulement dans les empoisonnements graves.

Si l’on injecte, sous la peau d’une grenouille, une forte solution de nicotine, on peut bientôt observer que l’excitabilité des nerfs moteurs au galvanisme est forte-

ment diminuée chez les uns , tout à fait disparue chez les autres. Mais ordinairement ce sont les nerfs les plus rapprochés du lieu de l’injection qui sont le plus profondément atteints. Cette dernière remarque nous a porté à penser que, dans ces phénomènes de paralysie, le poison était transporté , moins par la circulation que par imbibition à travers les tissus. Sur les points voisins de l’injection nous avons même vu quelquefois disparaître l’irritabilité des muscles. L’expérience suivante nous montrera la justesse de notre appréciation.

Nous prenons une grenouille vivante et nous serrons fortement avec une ligature tout un des membres postérieurs, à l’exception des vaisseaux et des nerfs. De celte façon , le poison ne peut plus venir aux nerfs que par l’intermédiaire de la circulation ; l’imbibi Lion n’est plus possible. Nous injectons alors la nicotine sous la peau de l’autre membre et , au bout d’un instant , nous remarquons que , sur le membre empoisonné , les nerfs sont insensibles à l’excitation électrique, tandis que sur le membre qui porte la ligature, les nerfs répondent encore d’une manière assez évidente à cette excitation, quoique leur excitabilité propre soit manifestement diminuée.

Nous avons vu que la nicotine excitait la moelle allongée; cette propriété s’étend à la moelle tout entière; elle augmente de la façon la plus évidente les actions réflexes. Lorsqu’un chien est empoisonné par cette substance, après que, pendant un temps plus ou moins long, il a été la proie des convulsions les plus affreuses, il tombe dans un état de collapsus qui tranche, d’une étrange façon , avec la période qui le précédait; il semble que le poison ne puisse plus rien tirer de ces organes épuisés.

Etendu les pattes écartées, la tête appuyée sur le sol , l’œil fixe et regardant le vide, l’animal reste immobile. Mais si, par un simple contact, par un cri, par un sifflement , par toute excitation extérieure en un mot, on sollicite le pouvoir réflexe de la moelle, les convulsions recommencent terribles et leur violence même apprend quelle exaltation la nicotine apporte dans les centres nerveux.

Mais cette période d’excitation de la moelle et d’exagération des actions réflexes précède de beaucoup celle de la paralysie des nerfs moteurs, pour laquelle, ainsi que nous l’avons dit, la substance toxique doit être à de hautes dotes. Tant que l’animal a des convulsions, scs

nerfs répondent encore très-bien à l’action du galvanisme et sa sensibilité est très-bien conservée. Lorsque les phénomènes de paralysie commencent à se laisser percevoir, il semble que la moelle soit épuisée et les actions réflexes sont alors singulièrement diminuées. C’est précisément dans ce moment-là que l’action de la nicotine sur les muscles lisses de la vie organique se fait sentir avec le plus d’intensité, et on peut le voir facilement par l’expérimentation.

On prend deux rats vivants auxquels on ouvre l'abdomen dans sa longueur de façon à découvrir tous les organes qui sont dans sa cavité. On les fixe solidement l’un auprès de l’autre, afin de pouvoir les comparer sans cesse. On empoisonne alors fortement l’un d’eux. Les accidents se déclarent bientôt, les convulsions arrivent et l’on peut remarquer, en ce moment, que les mouvements dans les intestins sont complètement nuis, tandis qu’ils sont manifestes chez le rat non empoisonné. Lorsque les convulsions cessent, on ne tarde pas alors à voir tous les muscles lisses de l’intestin, de la vessie, entrer en mouvement. Ils s’agitent, ils se convulsionnent, et cet état paraît d’autant mieux que l’on continue de suivre les fonctions normales chez l’animal voisin.

Ces phénomènes, étranges tout d’abord, trouvent Jeur explication lorsqu’on se souvient qu’il a été démontré, dans ces derniers temps, qu’il existe, au milieu de la masse intestinale, des centres automoteurs provenant du grand sympathique, qui président aux mouvements péristaltiques. Les filets (nerf splanchnique) venant de la moelle n’agiraient sur ces ganglions que comme des dépresseurs, comme des freins. Tant que la moelle serait excitée, elle contrebalancerait la puissance ganglionaire et l’intestin resterait immobile. Quand, au contraire, elle se trouverait paralysée, les centres sympathiques, livrés à eux-mêmes, agiraient sans mesure sur les fibres lisses, d’où une exagération des mouvements intestinaux. C’est un phénomène analogue que nous avons observé pour le cœur et les vaisseaux, puisque, comme l’appareil circulatoire, l’appareil intestinal semble soumis à une double innervation.

L’action de la nicotine sur l’iris a été observée depuis longtemps; mais les auteurs qui en parlent sont loin d’être d’accord sur ce point. Quelques-uns croient avoir remarqué la dilatation de la pupille, la plupart