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ces ganglions accompagnent les nerfs cardiaques antérieur et postérieur, prolongement du pneumogastrique; le premier groupe (ganglions de Ludwig) est situé dans la paroi du sinus veineux, au point où le pneumogastrique entre dans le cœur: les cellules du deuxième groupe sont éparpillées le long des nerfs cardiaques antérieur et postérieur, dans la cloison qui sépare les deux creillettes (ganglions de Remak). Les éléments constitutifs de ces premiers ganglions appelés cellules à fibre spirale, présentent une structure tout à fait particulière; ces cellules manquent dans les ganglions du ventricule, ou n’y sont qu'en très petit nombre. Les derniers (ganglions de Bidder), bien délimités, occupent le bord supérieur du ventricule, l’un en avant, l’autre en arrière, au voisinage immédiat des oreillettes ; tout le reste du ventricule paraît dépourvu de cellules nerveuses.

Des recherches très nombreuses instituées pour déterminer les fonctions de cet appareil nerveux intra-cardiaque, les premières en date et en importance sont celles de Stannius (1).

Stannius a fait sur le cœur de la grenouille une longue série d'expériences très variées. Deux de ces expériences sont fondamentales :

(£æp. 7.) Une ligature, serrée sur l'embouchure du sinus veineux cave dans l'oreillette, arrête pour longtemps le cœur en diastole.

(Exp. 10.) Le ventricule du cœur ainsi arrêté se remet à battre si l'on place une nouvelle ligature sur le sillon auriculé-ventriculaire ; les oreillettes restent immobiles.

A plusieurs reprises on a refait et contrôlé ces expériences; leur interprétation a soulevé de longues discussions (?) et

(2) Stannius, Zwei Reihen phystiologischer Versuche (Arck. de Müller, 1852, p. 85). Trad. Ranvier, loc. cit., p. 193 et suiv. (note).

(2) Un premier sujet de discussion fut de savoir si les ligatures agissaient en supprimant l’un des centres ou en excitant son antagoniste. L'accord n’est pas établi sur ce point entre les partisans de Von Bezold et Goltz (1re théorie) et ceux de Ludwig et Heidenhain (2° théorie). — V. Zermann’s Handbuch der Physiologie. Innervation des Herzens, par H. Aubert, IV. Bd. I. Theil, p. 364 et suivantes.

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provoqué l'apparition de plusieurs hypothèses, dont aucune n'a mérité d'être définitivement acceptée. La mieux reçue, qui semble avoir été celle de Stannius, admet dans le cœur deux centres nerveux : l° l’un excitateur, situé dans le sinus : le cœur s'arrête quand on le sépare de ce centre (Zzxp. 7); 2 l’autre frénateur, logé dans les oreillettes : sa suppression permet au cœur de reprendre ses battements /Zzp. 10).

M. Ranvier a repris et complété les travaux des physiolopistes allemands; il à présenté une nouvelle théorie qui s'appuie surtout sur les résultats de l'excitation des diverses parties du cœur isolées les unes des autres :

L'oreillette isolée, soumise à des excitations mécaniques et électriques, accélère ses battements si l'excitation est faible, les suspend si l'excitation est forte;

Les battements du ventricule isolé se ralentissent assez vite et s'arrêtent; une excitation les fait revenir, et pour un temps relativement long. Les choses se passent comme si le ventricule emmagasinait une partie de l'excitation pour la débiter en détail et en prolonger l'effet.

D'après M. Ranvier, les centres frénateurs seraient constitués par les cellules à fibres spirales des oreillettes et du sinus.

Les cellules des ganglions de Bidder, qui «ont besoin, » pour agir, d'être .elles-mêmes excitées, ne peuvent, par » conséquent, être considérées comme les véritables centres » des mouvements automatiques. Elles accumulent l'exci- » tation qui leur est communiquée et la distribuent ensuite >» d’une manière régulière. »

C'est cependant dans le cœur même qu'il faut chercher la source de l'excitation, puisqu'il bat quand il est isolé. «Il » est impossible de placer le centre excitateur aïlleurs que » dans les cellules à fibres spirales, les mêmes que nous > avons considérées comme cellules frénatrices.. Abandon- » nées à elles-mêmes, et en vertu de leur activité propre, » elles dégagent constamment l’excitant qui est nécessaire > à la mise en jeu du muscle cardiaque. Mais il peut leur

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» arriver du pneumogastrique, ou d’un autre centre ganglion- » naire situé dans le cœur lui-même, une force qui fasse équi- » libre à celle qu'elles produisent elles-mêmes, pour la dimi- »nuer ou la supprimer; dans ce dernier cas, le cœur doit » nécessairement s'arrêter (1). »

Il y aurait donc dans le cœur : — des ganglions du sinus et des oreillettes producteurs à l’état normal de l'excitation qui entretient les battements rythmiques du muscle; ces g'anghons seraient aussi le siège de l’action modératrice ; — des ganglions du ventricule qui régularisent l'emploi de la force fournie par les précédents.

En discutant ici les résultats des expériences exposées dans le présent travail, je désire montrer comment elles s'accordent avec cette hypothèse, qui est la plus autorisée. Bien entendu, les remarques qui suivent ne sont fondées que sur des suppositions, et elles n'ont d'autre but que de rapprocher les faits pour les mieux comprendre.

On se rend suffisamment compte de l'arrét diastolique du cœur en l'expliquant, d’après les données actuelles, par la mise en non-activité subite de l'appareil d'accélération par le système frénateur. A l’état normal, chez la grenouille, le cœur ne paraît sentir l'influence que de ses ganglions accélérateurs, qui le maintiennent dans une sorte de tonicité; les secousses du muscle se suivent assez rapidement pour que son relâchement ne soit jamais complet; et sur un graphique on peut marquer la limite de ce relàchement à une ligne d'abscisse qui passerait par le point le plus inférieur de chaque diastole. Dans le cas d'imhibition, les ganglions accélérateurs, momentanément paralysés, abandonnent le muscle à lui-même ; il se laisse alors distendre dans un relâchement absolu, facile à voir sur l'organe même et sur les tracés, où la courbe tombe bien au-dessous de la limite indiquée précédemment.

(t) Loc. cit., p. 170 et suiv.

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M. Ranvier a expliqué par l’action de l'appareil ganglionnaire frénateur le repos du cœur après une excitation tétanisante. M. Pitres est disposé à étendre cette explication à la reprise en escalier des battements spontanés.

La force frénatrice qui vient de mettre le cœur au repos a été portée à son maximum au moment même de l'excitation ; en s'épuisant, elle revient lentement à son état normal où l’on sait que, pour le cœur de la grenouille, elle paraît nulle; il vaudrait mieux dire qu'elle est latente. Pendant ce retour à la normale, il y a un moment où elle est égale au pouvoir accélérateur antagoniste qu'elle a surmonté un moment; puis elle s’affaiblit encore. Alors ce pouvoir accélérateur reprend son action et le cœur se remet à battre; l'appareil frénateur, qui ne peut plus maintenir le cœur au repos, est encore, pendant un certain temps, capable d’enrayer ses mouvements, et son influence se fait sentir sur l'amplitude des secousses, jusqu'au moment où il est revenu à son inaction ordinaire.

En somme, l'action frénatrice forte se mamifeste par l'arrêt du cœur; faible, par l’amoindrissement de ses contractions. On a déjà vu (p. 13) que, dans certains cas, l'effet d’une excitation frénatrice était une diminution (escalier) dans l'amplitude de quelques contractions sans arrêt diastolique.

La particularité qu'offrent les excitations faradiques fortes de faire réagir le cœur d'une manière variable aux divers moments de sa contraction (v. exp. du chap. III), semble indiquer que ces excitations agissent sur des parties distinctes de cet organe.

Ces excitations ne sont arrestatrices que pour le cœur entier, ou pour les oreillettes et le sinus, comme si elles n'agissaient que sur les ganglions contenus dans cette partie du cœur. La localisation de la fonction frénatrice dans cette portion de l'appareil nerveux du cœur paraît donc justifiée. Les différences qui existent entre l'arrêt du cœur par excitation du vague et l'arrêt par excitation directe,

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l'action de l’atropine, semblent démontrer que cet appareil frénateur appartient bien en propre au système des ganglions intra-cardiaques et qu’il n’est pas, avec le nerf, dans une dépendance absolue.

Les expériences relatives à la fonction accélératrice, sont trop incomplètes pour servir à élucider le mécanisme des phénomènes d'accélération, beaucoup moins connus d’ailleurs que les faits d'inhibition. Cependant, le fait spécial de la mise en jeu constante de cette fonction accélératrice par les excitations en présystole est susceptible d’une explication. On peut appliquer cette dernière à l'apparition plus facile en systole des effets imhibiteurs.

Comme les divers appareils qui entrent dans la constitution du cœur (appareils ganglionnaires accélérateur et frénateur, appareil musculaire) sont également sensibles aux excitations électriques fortes, 1l faut se demander si la diversité des réponses du cœur entier à ces excitations ne provient pas d’une variabilité rythmique dans l'irritabilité de chacune de ses parties.

Pour le muscle, c'est un fait acquis que son excitabilité est très variable aux diverses périodes de sa contraction. M. Ranvier dit : « Du fait même que le muscle est rythmé, il » suit qu'il n'est pas toujours prêt à répondre de la même » façon à l’excitant (1). »

M. Marey (?) a soigneusement déterminé les variations de cette excitabilité qui, pour lui, augmente régulièrement depuis le commencement de la systole jusqu’à la fin de la diastole, et tombe à son minimum au moment où une nouvelle systole commence. M. Dastre (*) a contrôlé ces expériences sur la pointe isolée, et quoique ses résultats s’écartent un peu de ceux de M. Marey, il admet aussi que l’excitabilité

du muscle cardiaque est maximum à la fin de la diastole.

(4) Loc. cit., p. 61.

(2) Mém. cit., pass.

(8) Mérn. cit., p. 448.