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carcinome de l'estomac, dans les fièvres éruptives accompagnées de troubles gastro-intestinaux, dans l’abstinence. Lorsque.les travaux de Béchamp eurent démontré qu'il existait une fermentation alcoolique et acétique du. glucose se produisant spontanément dans l'organisme, Petters et Kaulich, se basant sur ce fait, furent amenés à. cette hypothèse que, chez les diabétiques, le sucre subissait cette fermentation alcoolique et acétique, et que, grâce à la présence de certains micro-organismes, la sarcina ventriculi, les torules et une espèce particulière: de cryptogames (Kaulich), l’acide acétique se transformait ensuite en acide carbonique et en acétone. L’acétone, d'après cette hypothèse, proviendrait donc de la fermentation du glucose.

Enfin, en 1874, Kussmaul présenta définitivement la. théorie dite de l’acétonurie. S'appuyant sur ses observations personnelles de trois diabétiques morts après des accidents comateux, etsur ses expériences entreprises sur des animaux pour démontrer la toxicité de l’acétone, l'identité des symptômes observés dans les diabétiques comateux et chez les animaux intoxiqués par l’acétone, l’'amena à cette conclusion que le corps toxique est bien le même dans les deux cas, et que le coma diabétique est la conséquence de l’acétonémie.

Les idées de Kussmaul furent très favorablement accueillies jusqu'aux travaux de Frérichs, et comptèrent au nombre de leurs partisans MM. Bourneville et Teinturier, Kien, Balthazar Foster, qui reprit l'hypothèse de Kaulich relative à la formation de l’acétone par la fermentation alcoolique et acétique du glucose dans

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l'estomac. Pour d’autres auteurs, Cyr, Buhl (1880} Lécorché et Talamon (1881), les accidents comateux proviennent de la rétention de l’acétone dans le sang, déterminée par des lésions anatomiques diverses : altérations des épithéliums rénal ou intestinal. Jœnicke se rallie à cette théorie, tout en insistant sur l'influence du régime exclusivement azoté sur la production du coma.

Mais déjà, à cette époque, la doctrine de Kussmaul trouvait des adversaires; elle était contestée par MM. Leroux, Dreyfous et Makensie, lorsqu’en 1888, Frérichs démontra, par de nombreuses expériences, l’innocuité de l’acétone ; il démontra également que l'acide acétylacétique ou diacétiqueet son éther n'étaient pas plus toxiques que l'acétone. Malheureusement, il arrive à une conclusion des plus vagues, qui a l’inconvénient de tout remettre en discussion, lorsqu'il donne pour cause du coma diabétique « une intoxication diabétique. »

Von Jaksch (1880-1886), après une série d'importants travaux, présente la question de l'acétonémie et de l’acétonurie sous un jour nouveau. Jusqu'à lors, on n'avait envisagé que les rapports de l’acétonurie avec le coma diabétique; on pensait que l'acétone était un produit de la fermentation du sucre et ne se rencontrait que dans le diabète et quelques rares affections du tube digestif. Von Jaksch établit que l’acétone est un produit normal et constant des échanges nutritifs et résulte de la décomposition des substances albuminoïdes.

Il fait voir également que le pherchlorure de fer,

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employé jusque là pour la recherche de l’acétone, n’est pas le réactif de ce corps, mais bien celui de l'acide acétylacélique. Pour Von Jaksch d’ailleurs, l’acétonurie parait insuffisante pour causer le coma diabétique, et cette opinion est partagée par Le Nobel (1833) et Albertoni (1884) qui, à la suite d'injections d'acétone à fortes doses et longtemps prolongées, n’est parvenu à déterminer chez les animaux en expérience que des néphrites accompagnées de troubles moteurs, d’hallucination et d’élévation de température, symptômes différant complètement du tableau clinique du coma diabétique.

La théorie de l’acétonurie trouva cependant de nouveaux défenseurs : Penzoldt, en 1883, l’adopta complètement après ses recherches expérimentales, et de Gennes, dans sa thèse (1884) s’attacha également à montrer lerôle pathogène de l’acétone dans le coma diabétique; il fait provenir ce corps de la fermentation du glucose sous l'influence d'un microorganisme spécial ; les recherches de M. Talamon, entreprises pour le découvrir. en donnèerent pas de résultat.

Cette théorie fut rejetée définitivement par MM. Dreschfeld, S. West, Lépine, Jaccoud (1886-1887) et la thèse de Romme {1898), I: dernier travail qui ait paru en sa faveur, est passiblede graves objections et n’a pu réussir à la faire accepter de nouveau.

D’autres travaux ont paru de 1883 à 1899, sur le mode de production de l’acétone dans l'organisme, sur l’acétonurie physiologique ou expérimentale, sur de nouveaux procédés de dosage de l’acétone, dans lesquels leurs

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auteurs ont laissé au second plan la question de la pathogénie du coma diabétique. Nous nous en occuperons plus loin.

A la théorie de l’acétonurie fit suite la théorie de la diacéturie, donnant comme cause du coma diabétique la présence dans l'organisme des malades de l'acide acétylacétique ou diacétique. Le professeur Gerhardt avait découvert en 1865 un corps spécial, produisant une coloration rouge vin de Porto dans les urines des diabétiques, et particulièrement des diabétiques cachectiques, par l'addition de perchlorure de fer. Ce corps, extrait par Rupstein au moyen de l’éther de l’urine des diabétiques préalablementacidifiée, a été reconnu pour être de l'acide acétylacétique. Lorsque Deischmuller et Tollens . l'ont caractérisé dans l'urine, cet acide n'avait pu encore être obtenu à l’état de liberté, à cause de son instabilité. Gerhardt n'avait pas eu, tout d’abord, cet acide en vue; il croyait que la réaction déterminée par le perchlorure de fer était düe à l’éther acétylacétique. Cérésole, en traitant cetéther par une lessive de potasse, parvint à en extraire l'acide acétylacétique. Nous avons vu que Frerich déniait toute action nocive à cet acide et à son éther, ainsi, d'ailleurs, qu’à l’acétone ; pour lui, cet acide est en trop petite quantité dans les urines des diabétiques, et il se décompose trop facilement en alcool et en acétone pour qu’on puisse lui attribuer un rôle propre dans la pathogénie du coma.

Von Jaksch donna le nom de diacéturie à la présence de cet acide dans les urines ; il fit observer que, contrairement à l’acétonurie, la diacéturiene se produit jamais à