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vait obtenir cette intoxication. L'ingestion d’acide était suivie de l'apparition dans les urines d’unegrande quantité d’ammoniaque, et cette excrétion d’ammoniaque paraissait être un moyen de défense de l'organisme des carnivores contre l’intoxication acide.

MM. Hallervorden (1888) et Stadelmann (1883) appelèrent l'attention sur l’abondance de l’ammoniaque dans les urines diabétiques (95 grammes par jour au lieu de 60 centigr. dans les urines normales). Hallervorden fit voir, en œutre, que l’ammoniaqueurinaire était en quantité exagérée dans certaines pyrexies (fièvre typhoïde, pneumonie, pleurésie, fièvre intermittente), et dans les maladies chroniques caractérisées par des troubles de la nutrition (leucocytémie, hépatite interstitielle).

C’est M. Stadelmann qui, le premier, démontra qu'il y avait réellement formation d’un acide dans l’organisme des diabétiques. Il dosa, dans une urine diabétique, d’une part, toutes les bases, et, d'autre part, tous les acides connus. Ce dosage, dans l’urine normale, fait voir que les acides prédominent sur les bases. Au contraire, dans l'urine diabétique, les bases prédominent, bien que la réaction de cette urine soit toujours acide ; elle contient donc un acide inconnu, qui, pour ce motif, a échappé à l’analyse. Les recherches de M. Stadelmann lui montrèrent qu'il ne s'agissait pas là de l'acide lactique, mais d'un autre acide dont la composition élémentaire se rapportait à celle de l’acide crotonique. MM. Kühn et Minkowski (1884) entreprirent denouvelles recherches, à peu près en même temps et indépendamment l’un de l’autre, pour déterminer la nature de cet acide. Les résultats

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qu’ils ont obtenus sont en concordance parfaite ; ils ont démontré que l’acide crotonique ne préexistait pas. dans l’urine, mais était un produit de deuxième formation, développé aux dépens d’un autre acide, l'acide f-oxybutyrique.

MM. Deischmuller, Szymauski et Tollens ontconfirmé les résultats obtenus par MM. Külz et Minkowski ; ils ont également extrait l'acide B-oxybutrique des urines diabétiques.

M. Lépine (1887) arapporté l'observation d’un diabétique mort dans le coma, dans les urines duquel on constata la présence de l’acidef-oxybutyrique en même temps que de l’acétone. :

MM. Roque, Devic, et Hugounencq (1892) ont pensé ‘à rechercher quelle était l’alcalinité du sang d’un diabétique, auquel une saignée avait été pratiquée avant qu'il ne succombât dans le coma. L’alcalinité moyenne du sang normal, mesurée en acide-sulfurique, est de 0,866 par litre (Droin). L’alcalinité du sang de ce diabétique, mesurée par les mêmes procédés, était diminuée de près de moitié. MM. Roque, Devic et Hugounencq trouvèrenten effet que cette alcalinité pouvait s’évaluer à 0,484 par litre ; ce rapport 484/866, c’est-à-dire 1/2 environ, fait voir que le sang était deux fois moins alcalin qu'à l’état normal: Le sérum de ce sang, même ramené à l’alcalinité normale au moyen du bicarbonate de soude, s’est montré plus toxique que le sérum d’urémique. Injecté à des lapins, 1l détermina leur mort à la dose de 4 cent. cubes par kilogr. d'animal, pour le sérum non additionné de bicarbonate, et à la dose de 11 cc. 5 par