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Volume émis dans les 24 heures...... 1:540:00

Urine albumineuse.

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IE. — AÀ..., salle Lisfranc, n° 4 : Ancsthésie chloroformique pour pleurotomie.

Poids de Purée, 'par Hire... 7 60 17 gr. 0 — Patton F2 one PAU lt 0 gr. 481 Dérislié rer Rte. he Er 1,019 Volume émis dans les 24 heures...... DM IV. — J.-L., salle Bichat, n° 25 : Anesthésie à l'éther

pour examen gynécologique

Poids:de: Purée, par Hire. SATA EC » >»

— PÉCAONC A en rares 0 gr. 330 D'ÉDÉIIOS. TASER M RTE ETS LE 1,018 Volume émis dans les 24 heures...... » »

Remarquons d’abord que l'hypersécrétion de l’'acétone sous l'influence des anesthésiques n’est pas un fait absolument constant puisqu'elle manque dans un des quatre cas étudiés.

Le second point qui se dégage de ces faits, c’est que l’éther comme le chloroforme augmente l’acétonurie. Il est assez naturel d'en conclure que la secrétion exagérée de l’acétone est un phénomène lié à l’état particulier de l’économie que déterminent les anesthésiques quels qu'ils soient, plutôt qu'une action spécifique de Fun d'eux sur les échanges biochimi-ques. Je trouve d’ailleurs un nouvel argument en faveur de celte manière de voir dans le fail suivant :

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m'étant soumis durant une Journée à des inhalations peu prolongées mais répétées de chloroforme de manière à absorber la plus grande quantité possible du médicament sans que l’anesthésie arrivât, Je n'ai noté aucune augmentation de l’acétone tandis que le contraire aurait dû se produire si l’hypéracétonurie de la chloroformisation était due à la nature même de l’anesthésique.

Enfin, autre argument, l’état de sommeil naturel est plus favorable que l’état de veille à la production de l’acétoneet J'ai observé sur moi-même que les urines de la nuit en renfermaient un peu plus que celles du jour (environ 0 gr. 035 contre 0 gr. 030).

Un dernier point qui me parait ressortir nettement des faits que je viens d'exposer est qu'il nya aucune relation entre l’excrétion de l’acétone et celle de l’urée. Or, dans son travail, Becker admet que lhyperacétonurie de la narcose est la conséquence d’une destruction exagérée des albuminoïdes. Cette assertion est nettement contredite par les résultats de mes recherches, car alors j'aurai dû trouver corrélativement à l’hypersécrétion de l’acétone une augmentation de l’urée. Je l’ai déjà dit et je le répète, la production de l’acétone n’est pas plus ou moins considérable selon que la destruction des a‘huminoïdes est plus ou moins active ; elle est le résultat d'un mode particulier de dédoublement de ces substances et sa quantité est sans

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relation avec celles des termes ultimes de la désintécrations des substances protéiques.

J'ai eu l’occasion d'étudier aussi l’action de l'alcool à haute dose sur l’excrétion de l’acétone et cela sur des étudiants en médecine qui, à lissue d'un punch anniversaire se sont présentés dans des conditions très favorables à des recherches de ce genre. Voici ce que Jai constaté sur deux d’entre eux : l’acétone, dosée par mon procédé n’a pas paru augmentée (0 gr. 025 pour le 1%; 0 gr. 020 pour le second). Ces faits ont une double signification : d’abordils prouvent que l'absorption de l'alcool, äu moins en quantité insuffisante pour produire le coma, n’augmente pas sensiblement la production de l'acétone ; en second lieu, et accessoirement, ils montrent que l'alcool, même ingéré à assez fortes doses, ne passe pas dans les urines au moins en quantités notables, auquel cas j'aurais eu un précipité d’iodoforme plus abondant, ce qui se fut traduit par un chiffre plus élevé pour l’acétone. Or les quantités de ce dernier corps trouvées pendant l'ivresse étaient sensiblement les mêmes qu’à l'état normal chez les mêmes individus.