CHAPITRE PREMIER

D'où vient l'idée de l'existence dans le foie de l'homme d'une

glande biliaire vraie.

La notion de glande tubulée appliquée au foie de l'homme.

Depuis un certain nombre d'années l'idée qu'on se faisait de la structure intime du parenchyme cellulaire dans le foie de l'homme tend à se modifier profondément. On commence à voir de bien loin cet assemblage histologique dans lequel chaque cellule hépatique était entourée d'un capillaire sanguin ou mieux dans lequel le réseau capillaire sanguin formait des mailles dont chacune renfermait une de ces cellules. La notion de glande tubulée qui date des travaux d'Eberth par suite d'un rapprochement presque forcé entre le foie de l'homme et celui de certains animaux inférieurs, a trouvé et trouve encore des contradicteurs dans son application à notre espèce. Mais elle n'en a pas moins fait son chemin surtout dans le camp des anatomo-pathologislcs.

L'anatomie comparée nous apprend que le foie d'une foule d'animaux inférieurs, voire même assez élevés dans le règne, est une véritable glande tabulée chargée de sécréter la bile. L'embryologie nous montre chez l'homme le foie se développant par le moyen d'un cul-de-sac glandulaire émané de l'intestin et représentant à une certaine période de son évolution, l'état permanent qu'on retrouve dans certaines espèces animales. Mais c'est l'anatomie pathologique surtout qui a contribué à démontrer que le réticulum des cellules hépatiques est bien constitué par des tubes plus ou moins parfaits et anastomosés. MM. Kelsch et Kiener, dans leur travail sur les hépatites, ont fait voir que cette conception de la structure du foie est la seule qui réponde aux connaissances journalières de l'étude des maladies de cet organe. De même l'anatomie pathologique, mieux que l'anatomie normale, nous a indiqué la continuité directe des canalicules biliaires apparents avec les trabécules hépatiques, et maintes fois la chose a été décrite et représentée d'après l'étude des lésions qui s'accompagnent de la transformation de ces trabécules en canalicules à épithéliums cubiques, couramment appelés pseudo ou néo-canalicules biliaires. Le professeur Charcot, dans ses leçons sur les cirrhoses épithéliales, eut l'occasion de vulgariser avec des schémas conformes cette notion si intéressante, et de l'appliquer heureusement à l'étude des grandes lésions du foie, les cirrhoses.

Après les travaux les plus récents sur ces dernières en général, et sur les lésions curieuses connues sous les noms d'hépatite ou hyperplasie nodulaire et adénome du foie, la question nous paraît jugée. Si l'on a tant discuté sur l'origine des conduits biliaires et sur l'épithélium qui doit revêtir le réseau des

capillaires biliaires intra-lobulaires, c'est que l'on a voulu placer ces capillaires partout excepté là où ils sont réellement, et que, partant de cette idée préconçue qu'il y a deux glandes dans le foie, on a voulu trouver un épithélium spécial à ce réseau d'origine. On admet à peu près aujourd'hui que ces capillaires sont représentés tout simplement par la lumière centrale même des tubes épithéliaux qui forment le réticulum glandulaire ; et vraiment il pourrait paraître inutile de se donner tant de peine pour injecter ces capillaires qui très souvent s'injectent si bien spontanément.

La production de blocs verdàtres dans l'épaisseur des trabécules hépatiques, la formation autour de ces sortes de calculs d'une cavité limitée nettement par des cellules hépatiques devenues cylindriques ou cubiques, sont aujourd'hui des faits assez bien connus. Il en est de même de l'apparence canaliculée que présentent certaines trabécules sous forme d'un interstice très délié entre leurs cellules constituantes. Mais l'injection naturelle ou mieux pathologique de ce canal central par des détritus biliaires est chose moins vulgarisée et nous en représentons (fig. 17) un assez bel exemple. Il s'agit d'un cas de cancer secondaire du foie. Dans tout ce qui reste de parenchyme non dégénéré, les coupes sont criblées de calculs microscopiques verdàtres. La figure représente en D quelques trabécules dessinées en place pour donner une idée de la généralisation de la lésion. On voit là des tubes moniliformes contenant des blocs verdàtres dans des cavités creusées au centre de leurs renflements; autour de ces blocs les cellules hépatiques sont devenues cylindriques ou cubiques. Souvent de la cavité principale on voit partir un fin prolongement de canal qui se perd au milieu des cellules du tube. En À on peut voir un petit chapelet de calculs dans une

trabécule dilatée ; en B et C sont figurés de beaux types d'injection spontanée des capillaires biliaires par la matière colorante. Tout cela est évidemment facile à interpréter, c'est presque de la grosse anatomie.

Cette injection des capillaires biliaires par des blocs de matière colorée avec dilatations ampullaires des trabécules hépatiques est un fait d'observation journalière dans les cancers du foie, dans les grandes rétentions biliaires, lorsque le parenchyme n'est pas trop démoli, et dans les cirrhoses à élément porto-biliaire pur ou prédominant, avec les mêmes conditions d'intégrité relative des traînées cellulaires. Dans une foule de cas cette lésion tout

a fait vulgaire donne un tel aspect au parenchyme des territoirescirconscrits par la cirrhose qu'à première vue un observateur

sa no lit IN

34 LA GLANDE BILIAIRE DE I.'lIOMME

non prévenu pourrait croire se trouver en face de tubes adénômateux moniliformes. Nous reproduisons aussi (fig. 18) quelques

trabécules provenant d'un foie atteint d'épilhélioma secondaire.

Dans ce cas tout le parenchyme interposé aux nodules cancéreux est absolument tubulé et inoniliforme. Dans un fait bien remar- . . . . . . quable de cirrhose porto-biliaire

Fig. 18. — Etat du parenchyme hepa- M 1 tique dans un cas d'épithélioma cv- e • «. „v „ ■■

lindrique. ' pure, avec foie vert olive, les cou-

pes du parenchyme interposé aux travées fibreuses étaient d'une manière confluente pointillées de noir : c'était simplement l'état moniliforme des trabécules avec injection des capillaires biliaires comme le représente la figure 19. Ce sont là des faits assez fréquents, à un degré plus ou moins intense, suivant les foies, dans une foule de cirrhoses porto-biliaires. Nous nous bornerons aux exemples qui précèdent.

Il existe dans la pathologie du foie de l'homme des productions morbides immédiatement dérivées de la trabécule hépatique ayant encore tous ses caractères de tube sécrétant physiologique, c'est-à-dire avec ses épithéliums à protoplasma fonctionnel. Ce sont les lésions dites

Fig. 19. — Parenchyme hépatique dans un

loie vert olive de cirrhose porto-biliaire.

hyperplasie nodulaire ou hépatite nodulaire et adénome du foie, deux espèces de productions qui ne sont vraisemblablement que deux termes d'une même série. Or, de même que dans l'état

d'intégrité relative la trabécule hépatique devient souvent un vrai tube canaliculé et moniliforme par suite d'un processus en apparence tout à fait vulgaire, de même, dans ces lésions, les trabécules hypertrophiées deviennent très fréquemment tubulées et renflées en chapelets par suite d'un processus apparemment semblable. De là les adénomes tubulés moniliformes.

La figure 20 représente quelques trabécules d'un foyer d'hépatite nodulaire. Ici, c'est relativement peu de chose. Mais dans les adénomes, cela prend

une autre importance. La Fis- 20. — TrabL'Culesclansl'hyperplasie nodulaii e.

figure 21 montre des tubes d'adénome tubulé moniliforme avec leur revêtement cylindrique ou cubo-cylindrique. Dans certains cas, c'est une lésion vraiment monstrueuse par rapport aux dimensions normales des trabécules hépatiques.

Notre ami, le Dr Brissaud,abien voulu nous communiquer un cas étonnant à cet égard , et observé par lui récemment. Il s'agit d'une cirrhose porto-biliaire compliquée d'une foule d'accidents parenchymateux, parmi lesquels l'adénome tubulé moniliforme sous forme de nodules, présente une telle dilatation ampullaire de ses cylindres que ces nodules semblent formés de kystes accolés. Nous représentons

Fig. 21. — Cylindres moniliformes clans l'adénome du foie.

(fig. 22), à un très faible grossissement, quelques-unes de ces dilatations tabulaires avec leur revêtement épilbélial considérablement aplati.

L'année dernière, M. le Dr Seveslre confiait à notre examen une cirrhose porto-biliaire parenchymateusement déviée également. Ce fait d'adénome était remarquable par l'enkystement complet d'une

Fig. 22. — Kystes trabéculaires dans

l'adenôme. foule de tumeurs et une infection

secondaire de tout le foie parTirruption du néoplasme dans les veines portes. Dans les nodules, les lésions de canalisation étaient

poussées à un degré incroyable. Certaines tumeurs, à un faible grossissement s'y montraient construites comme l'indique la figure 23 ; les croquis (fig. 24 et 25) montrentplusgrossies quelques-unes des trabécules.

Dans ces cavités tubulaires, on trouvait souvent des blocs calculeux ; dans d'autres c'étaient des débris cellulaires dégénérés. Par une transition graduelle, on arrivait à des tumeurs enkystées dont les cylindres immenses

remplis de blocs verdâtres et de résidus épithéliaux étaient tapissés de cellules hautes en proto-plasma, de toutes les formes

Fis. 24.

Fig. 2G.

Polymorphie des cylindres épithéliaux dans l'adénome. Même cas que pour la fig. 23 . les plus bizarres (fig. 26) (1). Dans les faits d'adénomes vrais ou à cylindres, qu'ils soient pleins ou tubulés moniliformes, il faut s'attendre à rencontrer les déviations morphologiques les plus invraisemblables des épithéliums. Nous verrons plus loin que c'est bien autre chose encore si l'on envisage la question à un point de vue plus large en étudiant l'ensemble des productions que l'on observe dans les cirrhoses porto-biliaires parenchymaleusement déviées.

A côté de ces productions remarquables dérivées directement

(1) Voyez une relation sommaire de l'examen microscopique jointe à ^observation clinique de ce fait (Bullet. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Pans, 1883).

de la trabécule hépatique ayant encore son épithélium à protoplasma différencié ou fonctionnel, il existe dans le foie de l'homme un autre élément anatomo-pathologique non moins intéressant, mais dérivant cette fois de la trabécule hépatique qui a perdu le protoplasma différencié de ses cellules constituantes. Nous voulons parler des altérations décrites dans les foies adénômateux par MM. Kelsch et Kiener sous la rubrique : Polyadénômes biliaires. Nous avons étudié plus récemment ces lésions sous la dénomination d'Angiomes biliaires. Cette substitution de terminologie se justifie par deux motifs : d'une part, ces productions ne semblent pas résulter d'une prolifération et d'une hyperplasie, comme les adénomes ; d'autre part, l'expression polyadénômes biliaires créait une confusion trop facile avec les adénomes vrais que ces auteurs appellent polyadénômes hépatiques.

Il est bon de rappeler rapidement en quoi consiste cette altération.

Dans la cirrhose du foie, la façon habituelle de la trabécule hépatique de répondre au processus inflammatoire est la suivante : les cellules hépatiques perdent leur protoplasma granuleux fonctionnel et retournent à l'état indifférent (1). Ce sont alors des éléments à noyau très net, entouré d'un mince protoplasma transparent. Ils se rangent en séries parallèles pour former des colonnettes de plus en plus déliées anastomosées entre

(1) Dans ce travail, nous employons le mot indifférent faute d'une expression qui rende mieux notre pensée. Quand nous parlons de l'étal indifférent auquel retourne une cellule hépatique, cela ne veut pas dire que ce nouvel élément anatomique serait capable de se différencier de nouveau pour faire une cellule fonctionnelle d'un organe quelconque, une cellule ou rénale ou cérébrale, par exemple. Pour nous, le retour à l'état indifférent de la cellule hépatique veut dire simplement que cet élément a perdu, en s'atrophiant, le protoplasma à caractères micro-chimiques qui permettait, à première vue, de le diagnostiquer cellule hépatique.

elles. C'est ce que l'on caractérise par ces expressions : retour des cellules à l'état cubique, et transformation des trabécules en pseudo-canalicules biliaires. C'est encore cela que, dès le début des études microscopiques sérieusement conduites sur les cirrhoses, l'on a décrit comme le résultat d'une prolifération, d'une multiplication, d'une néoformalion des canalicules biliaires interlobulaires préexistants. On retrouve encore journellement à l'heure actuelle, ces mêmes interprétations appliquées au même processus pathologique, et bien à tort, selon nous ; car dans les cirrhoses, quelle que soit la richesse du tissu scléreux en pseudocanalicules biliaires, on n'a jamais sous les yeux que le réseau trabéculaire normal transformé en réseau de canalicules tapissés d'épilhéliums cubiques ou déjà d'éléments cellulaires absolument -neutres, sinon purement nucléaires.

C'est qu'en effet la marche régulière, on pourrait dire normale, de cette transformation cubique des" cellules hépatiques, tend à l'atrophie graduelle, à la disparition à peu près totale de ces éléments. Peu à peu, le protoplasma disparaît, et la cellule n'est bientôt plus qu'un élément d'apparence nucléaire se confondant avec les noyaux d'origines diverses qui se voient encore dans le tissu conjonctif des parties sclérosées.

Il existe dans l'évolution de ce processus de nombreuses variétés. Il va sans dire que le point de départ est toujours un point donné d'un canal porto-biliaire. C'est dans les cas où elle semble se faire d'une façon rapide, subaiguë, si l'on veut, qu'on P< ut le mieux saisir les phases delà transformation cellulaire. Par exemple, sur des foies d'origine variable, mais présentant un certain degré d'angiocholite, on trouve assez souvent, sans cirrhose générale d'ailleurs, des petits foyers de transformation

canaliculaire appliqués sur le bord des segments porto-biliaires. Il n'y a point là de sclérose bien rétractée, dense, les capillaires sanguins sont encore perméables, et tout se borne à un peu d'infiltration leucocytique. Les limites du foyer sont marquées juste sur le point où s'arrête chaque trabéculc modifiée. La

figure 27 représente un foyer de ce genre, très favorable à l'étude puisqu'on y voit plusieurs soudures entre les deux espèces de travées cellulaires. Dans un autre travail, nous avons montré que par des

Fig. 27. - Foyer juxtà-porto-biliaire de transformation amlooues se

canaliculaire des trabécules dans un cas d'angioeholile. loyei S analogues se

caractérisait le début de la dégénérescence kystique du foie.

Il est très fréquent aussi de voir des foyers semblables formant nodules et appliqués comme des bosses le long des voies portobiliaires dans certaines cirrhoses.

Dans les cirrhoses en général, les travées fibreuses dépendant des canaux porto-biliaires sont criblées de ces pseudo-canalicules. Parfois,ces derniers s'atrophient absolument, elle tissu fibreux est tellement dense qu'il ne montre plus que des traînées de noyaux très fins à la place qu'ils occupaient, tandis que l'on voit y persister très longtemps, flexueux et vivement colorés, les anciens canalicules interlobulaires préexistants. C'est ce qu'on observe dans un certain nombre de foies granuleux très rétractés. Mais le plus

souvent, le réseau de pseudo-canalicules semble offrir à la destruction une résistance considérable, et dans toutes les cirrhoses porto-biliaires pures, que le foie soit d'ailleurs petit ou gros, lisse ou granuleux, ce réseau persiste jusqu'à la fin avec ses caractères habituels. La figure 28 montre une coupe de cirrhose porto-

ses, se sont

Fig. 28. — Réseaux de pseudo-canalicules clans la cirrhose insufusionnees laire rétractée. Au milieu de la ligure on voit un angiome biliaire.

entre elles et ne laissent plus subsister sur les coupes que des petits îlots de parenchyme. Or, toutes les plaques résultant de la section de ces travées sont remarquables par la présence d'un élégant réseau de pseudo-canalicules biliaires. La figure 29 montre à un fort grossissement quelques-uns de ces canalicules .

Rien de plus facile que de voir qu'il s'agit vraiment de tubes anastomosés,tapissésdecellules sans caractères spécifiques. Ils

n'ontpoint de paroi propre, leur

Fig. 29. — Le réseau de la figure 28 vu à un

revêtement épithélial recou - fort grossissement,

vrantsimplement un trajet lacunaire sculpté clans le tissu conjonclif.

C'est là l'aspect habituel du réseau canaliculaire de nouvelle formation sur la plupart des cirrhoses porto-biliaires dans l'épaisseur des travées conjonctives. Mais dans les mêmes cirrhoses, outre le réseau qui occupe les travées, il arrive fréquemment que des îlots de parenchyme hépatique circonscrits par ces dernières subissent en masse soit irrégulièrement, soit régulièrement et comme d'une façon concentrique, la transformation cubique de leurs trabécules. C'est alors le même processus subaigu précédemment décrit qui semble présider à cette altération, et ces îlots, bien que ne contenant que du tissu

Fig. 30. — Transformation massive du parenchyme

hépatique en néo-canalieules dans l'adénome. parenchymateux est

surtout remarquable dans les cirrhoses ce adénomes qui sont avant tout des cirrhoses porto-biliaires. Nous donnons (fig. 30) l'aspect de la lésion dans un de ces cas. C'est toujours le même réseau canaliculaire, mais ici, en général, la lumière des canalicules est plus dilatée, comme le représente la figure 31. Il est même fréquent, dans les cas d'adénomes tubulés moniliformes, de trouver certains foyers de celte nature dont le réseau canali-

conjonctif criblé de néo-canalicules biliaires, se distinguent très longtemps et très nettement des travées fibreuses qui les circonscrivent. Si fréquente qu'on l'observe dans toute cirrhose vieille, cette lésion en masse de certains îlots

culaire est rempli de petits blocs ealculeux. Nous avons indiqué, dans un autre travail, que suivant nous il s'agissait alors de nodules adénômateux qui avaient subi la transformation cubique de leurs cellules. Il est bien curieux, en effet, de voir que les tumeurs adénômateuses peuvent être envahies par la cirrhose en masse, absolument comme l'est souvent le parenchyme hépatique lui-même et qu'alors les tubes de l'adénome se comportent exactement comme les trabécules du foie. D'où la présence de blocs ealculeux dans le réseau canaliculaire qui résulte de l'atrophie de ces tubes, s'il s'agissait d'un adénome à cylindres moniliformes.

Voilà les considérations les plus importantes qui se rattachent à ce processus anatomo - pathologique qu'on appelle l&transformation canaliculaire des trabécules hépatiques. Ce n'est pas une substitution d'un réseau à un parenchyme cellulaire, mais c'est bien plus simplement la transformation sur place d'un réseau à épithéliums différenciés en un réseau à épithéliums indifférents.

Nous avons dit que, normalement, ce nouveau réseau eanali- : culaire tend à l'atrophie et à la disparition presque complète, à mesure que le tissu scléreux se densilie. A cette règle, il y a des exceptions ; dans cette évolution régressive il peut se produire des accidents. Nous en connaissons deux qui, en réalité, ne sont que deux degrés d'une môme modification pathologique.

44 LA GLANDE BILIAIRE DE L'iIOMME

1° Au premier degré, l'on voit un groupe, de trabécules à épithélium devenu cubique se dilater d'une façon irrégulière, les travées épithéliales prenant l'aspect moniliforme. Dans les dilatations, il y a souvent des blocs muqueux verdàtres, et la lumière de ces canalicules devient très apparente. La dilatation continuant graduellement, la région atteinte présente alors l'apparence d'un réseau de canaux anastomosés et tapissés par un épilbélium de plus en plus aplati. Comme d'une part ce processus remarquable évolue en foyers isolés de petites dimensions en général, et qui tendent à prendre la forme arrondie ; comme d'autre part, le tissu fibreux qui sépare les canaux ainsi dilatés se densifie de plus en plus, on ne peut s'empêcher de comparer l'aspect qui en résulte à celui des angiomes vasculaires. C'est le même stroma fibreux, ce sont les mêmes sinus bosselés et anguleux, mais la nature de ces sinus est bien différente. C'est pourquoi nous avons appliqué le nom d'angiomes biliaires au premier degré de la lésion précédente. Les figures 32 et 33 représentent deux angiomes biliaires tels qu'on les B^^Viwii^^^ observe dans la dégénérescence ^UtOr^w^P^' -

kystique du foie qui accom- ft^^ J'S?.§.^^^^"^^Vf*^^%

Fig. 32 et 33. — Angiomes biliaires dans la dégénérescence kystique du loie accompagnant celle des reins.

pagne celle des reins. Tantôt, ce sont de petits foyers arrondis, isolés au milieu du parenchyme et répondant à la coupe d'un petit segment porto-biliaire (fig. 32) ; tantôt ce sont des foyers plus

LE TOIE GLANDE TUBULÉE

vastes, anguleux, comme dans la figure 33. Très souvent la coupe des grands canaux portes est flanquée sur ses bords d'une foule de petits foyers analogues plus ou moins étendus.

Dans les cirrhoses biliaires, ces angiomes canaliculaires ont souvent cette dernière disposition. Il en est parfois de tellement volumineux qu'ils forment comme des tumeurs appliquées contre les canaux portes (fig. 34).

2° Secondairement, t .

dans ces mêmes foyers "'-^^^^C^'^-d'angiomes biliaires se |

produit une dilatation

excessive d'un ou de plusieurs segmentsdes sinus qui prennent, par rapport aux autres, des dimensions énormes

et Se développent ailX Fig. 3i. — Vaste angiome biliaire formant tumeur sur . le bord d'un canal porte, dans la cirrhose porto-bi-

depens de ces derniers Haire .

en refoulant à la périphérie les cloisons qui les séparent. Pendant un certain temps l'on voit, à côté d'une cavité principale, des sinus de dimensions ordinaires, puis ceux-ci finissent par être absorbés par la première ou bien s'atrophient complètement à son pourtour. Le résultat de cette transformation est la production d'un kyste là où il y avait un angiôme. Ces kystes, d'abord très souvent cloisonnés, ce qui se comprend facilement d'après leur pathogénie, arrivent à l'état uniloculaire et s'arrondissent complètement. Leur paroi très dense est formée surtout aux dépens des cloisons fibreuses de l'ancien angiôme biliaire, et en partie aussi par un peu de cirrhose de voisinage qui se développe autour de

ces kystes comme autour de toute tumeur intra-hépatique. Cette paroi est tapissée à l'intérieur d'une couche de cellules épithéliales très aplaties, allant jusqu'à l'état pavimenteux, derniers vestiges des cellules cubiques qui dessinaient antérieurement le réseau trabéculaire transformé.

Ce second degré de la lésion, nous l'avons caractérisé par l'expression d'angiôme biliaire kystique.

Ces kystes, résultant de la réduction à une seule cavité de tous les sinus anguleux d'un angiome biliaire, sont assurément l'une des choses les plus curieuses qui se produisent dans le foie. Nous croyons les avoir décrits pour la première fois avec toute leur pathogénie dans un précédent travail. On les observe dans le foie dit kystique ; on peut les trouver dans tous les cas où cet organe est atteint d'angiocholite, et nous avons rapporté l'histoire d'une cirrhose porto-biliaire atrophique avec kystes séreux multiples et énormes. Cette lésion, d'ailleurs, n'est rare qu'à ce degré seul, et souvent clans les cirrhoses biliaires on voit quelques kystes microscopiques de celte nature. Mais ce qu'on trouve surtout dans les foies atteints d'angiocholite , ce sont les angiomes biliaires. Dans certains cas, le tissu de sclérose en est farci. La fig. 28 (p. 41) en montre un petit pouvant être donné comme type de ceux qu'on trouve dans les cirrhoses insulaires ou à grandes travées porto-biliaires. Les foies cardiaques, les foies de tuberculeux, de leucocythémiques en montrent également. Enfin, dans la dégénérescence kystique du foie qui marche avec le rein kystique, l'angiome biliaire existe sans cirrhose. Ici, on peut l'étudier à loisir, car il pousse sous forme de nodules isolés en plein parenchyme.

L'angiômc biliaire, quel que soit le foie qui le porte, est tou-

jours et partout le même ; c'est un élément anatomo-pathologique absolument vulgaire. C'est le résultat d'un accident se produisant dans un foyer de transformation canaliculaire des trabécules hépatiques.

En résumé, au milieu du processus de la cirrhose, les trabécules hépatiques perdant leur protoplasma fonctionnel différencié, se trouvent à l'état de canalicules à épithéliums cubiques, nucléaires , indifférents ; ces canalicules anastomosés forment dans le tissu de la sclérose un réseau qui n'est autre chose que l'ancien réseau des trabécules hépatiques. En thèse générale, ce processus régressif aboutit à l'atrophie des cellules du foie qui finissent par disparaître en tant qu'éléments cellulaires, cette marche d'ailleurs étant soumise à des variations nombreuses, quant à sa rapidité, suivant les cas. Mais par exception, sous l'influence de causes immédiates à nous inconnues jusqu'à présent, certains foyers de ce réseau trabéculaire atrophié subissent la transformation angiômateuse, et certains des angiomes ainsi constitués se dilatent pour faire des kystes d'une nature toute particulière.

Ce sont là des faits anatomo-pathologiques très importants. Il est en effet bien remarquable de voir la trabécule hépatique se comporter d'une façon identique aux deux degrés extrêmes de vitalité de ses éléments. C'est un parallèle à faire maintenant. Nous voyons, d'une part, le réseau trabéculaire normal, à cellules ^iycogéniques, donner lieu à des transformations lubulaires véritables et même kystiques dont les éléments cellulaires gardent leur protoplasma granuleux fonctionnel au moins très longtemps; les produits de ces transformations sont les hyperplasies nodulaires et les adénômes qui peuvent être en tubes pleins ou à simple canal interstitiel comme les trabécules dont ils dérivent,

mais dans lesquels, par accident, les cylindres deviennent canaliculés, cavitaires, moniliformes, kystiques, ne perdant qu'à la longue leur protoplasma cellulaire haut et granuleux. Nous voyons d'autre part ce même réseau trabéculaire subir dans la cirrhose le retour à l'état cubique et embryonnaire de ses éléments épithéliaux ; ici plus rien des caractères fonctionnels du protoplasma, les cellules sont bientôt des éléments indifférents destinés à faire partie du stroma fibreux de la sclérose. Mais ce n'en sont pas moins des tubes véritables qui forment ce réseau de trabécules atrophiées, et ce sont des tubes au moins momentanément assimilables aux canalicules biliaires terminaux préexistants .

En effet une série d'accidents se produisent dans l'évolution régulière de cette lésion, la marche vers l'atrophie s'arrête, et là même où tout à l'heure il n'y avait que des rangées parallèles de cellules cubiques, on voit bientôt d'énormes sinus dilatés en angiome et enfin en kyste véritable tapissé jusqu'à la fin par ces mêmes cellules devenues pavimenteuses.

- Et tous ces processus, toutes ces productions canaliculées, tubulées, angiômateuses, kystiques, ont pour point de départ la trabécule sécrétante de la bile. C'est sa façon de répondre au travail inflammatoire qui fait la cirrhose du foie. Ici elle s'atrophie, mais en chemin elle peut subir une foule d'accidents ; là elle s'hypertrophie et dans cette marche spéciale , elle peut donner lieu encore à des écarts d'évolution incroyables, à tel point que dans ce second ordre d'idées, on voit les adénomes, dont l'origine semble être vulgairement et banalement inflammatoire, former des tumeurs véritables, néoplasmes qui tantôt meurent sur place après enkystement, tantôt envahissent les vaisseaux du foie et

LE FOIE GLANDE TUBULÉE i9

vont former des colonies secondaires dans ce même organe, voire même plus loin, tout comms le font les embolies cancéreuses d'origine stomacale ou intestinale. C'est là un chapitre tout nouveau dans l'histoire des tumeurs primitives du foie, et qui a son pendant dans l'histoire des adénomes du rein.

Là ne se borne pas le champ d'observation des bizarreries fournies par les trabécules hépatiques. Dans les cirrhoses nullement compliquées d'adénomes, ces trabécules peuvent présenter aussi des dispositions très remarquables. Que l'on y trouve des dilatations moniliformes , des injections intercellulaires de matière colorante de la bile, rien de plus simple, et nous l'avons déjà vu ,et représenté. Mais dans certaines cirrhoses porto-biliaires ou compliquées de cirrhose sus-hépatique on voit parfois des choses bien curieuses. Tandis que les trabécules cellulaires atteintes par la sclérose s'atrophient sur une masse de points, sur d'autres elles persistent avec tous leurs caractères au milieu du tissu fibreux ; et cela non pas en amas compacts, ce qui n'aurait rien de particulier, mais bien à l'état d'isolement complet ; c'est-à-dire que sur les coupes, dans l'épaisseur de vastes plaques de sclérose, on voit une trabécule égarée, logée dans un sinus fibreux, et conservant sés cellules à protoplasma fonctionnel. Ce protoplasma est bien loin d'être normal, car, comme dans le parenchyme de toutes les cirrhoses vieilles, il est granuleux, pigmenté, etc. ; mais c'est celui de la cellule hépatique n'ayant aucune tendance à retourner à l'état cubique et indifférent. Parfois il y a deux ou trois sections trabéculaires formant îlot dans une plaque de sclérose, résultant sans doute des circonvolutions d'une même trabécule. Le plus intéressant, c'est que les sections épithéliales ainsi enkystées forment des tubes véritables à large lumière. Celle-ci