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Les transformations des cellules sont les mêmes que celles que nous avons vues dans les ganglions. Le noyau

‘des cellules lymphatiques s’entoure d’une couche de pro-

toplasma qui s’accroît très rapidement pour subir la dégénérescence vitreuse, Ces cellules polymorphes, à noyaux multiples, sont surtout abondantes à la périphérie du follicule et dans les mailles du réseau lymphatique qui gagne

le tissu sous-muqueux. Elles forment dans les mailles de

ce tissu des amas plus ou moins volumineux qui semblent l’oblitérer. Les cellules infiltrées dans les couches musculaires et au-dessous du péritoine subissent des modifications analogues, mais à un degré moindre. Cependant, on

“voit quelquefois ces cellules former entre les faisceaux des

fibres lisses ou au milieu même de ces faisceaux de petits

foyers caséiformes.

Dans les cas ordinaires, cette PE es de grosses cellulles épithélioïdes a son maximum: dans la zone que j'ai comparée au sinus des ganglions et qui se continue par une transition insensible avec la couche sous-m iqueuse. Elle va ensuite en décroissant vers la superficie et vers la

‘profondeur, du moins sur des plaques-non ulcérées.

L'état des glandes et des villosités.est subordonné au siège et à l'étendue de l’ulcération : s’il s’est produit d'emblée une vaste eschare, elle entraîne avec elle lorsqu'elle

-se détache toutes:les parties superficielles de la muqueuse. -Mais si l’ulcération est moins étendue, elle a pu porter

presque exclusivement sur la partie supérieure des follicules et laisser presque intactes les glandes où du moins ne les sectionner qu’en partie. Aussi très souvent rencon-

‘tre-t-on aux limites des petites ulcérations les culs-de-sac

de glandes dont la partie supériéure a été pour ainsi dire

‘coupée, Dans plusiéurs de mes préparations ces fragments

avaient subi une altération assez prononcée : les cellules cylindriques en partie détachées se présentaient en désordre au milieu du tube, mélangées à de nombreuses cellules lymphatiques.Toutes ces cellules, d’ailleurs, présentaient une certaine tuméfaction et un aspect trouble indiquant une dégénérescence notable.

Mais un des phénomènes les plus intéressants de cette période consiste dans les lésions des vaisseaux. Elles m'ont paru constantes, et je les ai rencontrées à des degrés divers sur toutes mes préparations.

Les artères, qui dans la période précédente offraient un épaississement notable de leurs tuniques, infiltrées de cellules embryonnaires, et une prolifération assez marquée de la tunique interne présentent ces mêmes altérations à un degré beaucoup plus accentué. La lumière de toutes les artères est sensiblement diminuée par la prolifération de la tunique interne, et sur quelques points on distingue nettement de petites artérioles qui sont complètement oblitérées et dont la lumière est remplie par de grosses cellules semblables à celles du réticulum. On retrouve les mêmes cellules vitreuses à la surface interne d’artères qui ne sont pas encore oblitérées, ét cela, non seulement autour des follicules, mais dans les gros vaisseaux du tissu sous-muqueux et dans ceux de la tunique musculaire. Les capillaires du follicule présentent à divers degrés des altérations comparables : sur quelques-uns, on constate seulement la tuméfaction et l’apparence vitreuses des cellules -endothéliales ; mais sur d’autres on voit, outre les cellules endothéliales allongées, de grosses cellules rondes également vitreuses qui oblitèrent le vaisseau sur une certaine longueur. Ces lésions diffèrent très sensiblement de ce qui a été observé dans les ganglions mésentériques où, malgré

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es un certain degré d’artérite, je n’ai jamais constaté d’oblitérations même partielle des vaisseaux.

Je crois que ces obstacles au cours du sang, partiels ou

complets, jouent un rôle important dans la pathogénie des.

ulcérations. En effet, l'oblitération d’une artériole donne seule une explication satisfaisante de la production de ces eschares étendues et profondes dont l'élimination détermine une vaste perte de substance atteignant d'emblée le tissu sous-muqueux, qu’elle dépasse quelquefois. Et si je n’ai pas trouvé de gros troncs artériels oblitérés, j’ai rencontré très souvent à la périphérie des ulcérations, de petites artérioles dont la lumière était remplie, comme je l’ai

dit, de masses vitreuses. Sur les points éloignés des ulcé-

rations, l’oblitération n'était pas complète; mais, même dans ces points, la circulation du sang est devenue très difficile : les parois des artères et des capillaires déjà comprimées par l’accumulation des cellules qui remplissent les mailles du tissu réticulé, épaissies par l’inflammation, ne laissent au sang qu’un passage três insuffisant. Cette diminution de l'irrigation sanguine dans les plaques, alors qu'elles possèdent tant d'éléments nouveaux, favorise singulièrement la destruction de ces éléments et explique la marche rapide du processus.

Je ne cherche nullement à nier l’ulcération qui se produit par une sorte de gangrène moléculaire, les cellules dégénérées formant de petits foyers caséeux, de véritables abcès miliaires qui s'ouvrent à la surface de la muqueuse et se réunissant à de petits foyers voisins arrivent à déterterminer une perte de substance notable, mais je crois que ce travail même est facilité par l'insuffisance de la circulation sanguine, et je tiens à établir que cette dernière cir-

Siredey. 11

ae

constance peut jouer un rôle prédominant dans la production d’eschares étendues.

En même temps que se produisent ces oblitérations plus ou moins complètes des vaisseaux, on voit autour d’eux, : et notamment autour des capillaires ou des artérioles de très petit calibre, de petites traînées jaunâtres, brillantes, au milieu desquelles se reconnaissent des globules rouges indiquant qu’il s’agit d’extravasations sanguines. C’est là e point de départ de la pigmentation qui persiste si longtemps au niveau des plaques ulcérées : telle est du moins l’opinion d'Hoffmann.

Il est inutile de décrire longuement les complications qui peuvent résulter des lésions intestinales de cette période.

L'extension de l’infiltration cellulaire à travers les muscles jusqu’au péritoine explique suffisamment la pathogénie des péritonites et des perforations. Il s’agit simplement d'une exagération des phénomènes qui ont été signalés plus haut. Que les artères profondes s’oblitèrent, que les cellules infiltrées dans les interstices des fibres lisses de la tunique musculeuse et dans la couche sous-péritonéale subissent la nécrose comme les éléments superficiels du follicule et on aura une perte de substance allant jusqu’au péritoine.

Les lésions de cette période consistent donc essentiellement dans la destruction rapide des cellules qui se sont multipliées en si grand nombre dans la période précédente, Cette destruction se fait par la dégénérescence vitreuse ou granulo-graisseuse de ces élémeuts. Leur mortification favorisée par les altérations vasculaires amène une perte de substance plus ou moins étendue.

TRoisiÈME PÉRIODE. — Cette période comprend le processus de réparation : les ulcérations détergées et débarrassées de tous les détritus qui les encombrent, on voit se former sur place des cellules embryonnaires qui ne subissent plus cette fois la transformation épithélioïde: elles consti-

tuent des bourgeons charnus qui se développent peu à peu

et comblent la perte de substance. C’est au début de cette

période principalement que les vaisseaux laissent transsu-

.der facilement des globules rouges qui contribuent à for-

mer le pigment de l'intestin, comme je l'ai déjà indiqué plus haut. Le résultat de la réparation varie suivantle cas: il dépend avant tout de l'étendue des pertes de substance. Dans des cas observés par MM. Cornil et Ranvier, l’ulcération était remplacée par du tissu conjonctif à fibres longitudinales séparées par de nombreuses cellules embryonnaires : il ne restait plus aucune trace des glandes, des villosités et des follicules clos. Ces organes peuvent-ils se régénérer? L’impossibilité n’est pas douteuse pour les glandes, mais on peut discuter la reconstitution des villosités et des follicules clos.

MM. Cornil et Ranvier, sans donner à cette question

une solution précise, ne paraissent pas trop pencher vers

l'affirmation. Ils sont d'avis que les glandes, les villosités et les follicules clos qui persistent après l'ulcération, avaient été respectés pendant son évolution. Hoffmann admet qu’il puisse se développer sur la cicatrice de nouvelles villosités. Rindfleisch, au contraire, se prononce pour la formation d’un tissu cicatriciel incapable de posséder ultérieurement les propriétés du tissu primitif de la muqueuse,

C’est donc un point qui appelle de nouvelles recherches. Je n’ai rencontré qu’un seul cas où la mort était survenue

ES Que

deux mois après le début de la maladie, mais l'existence de fragments de glandes parfaitement conservées ne permet de tirer aucune conclusion de l’état des autres parties de la muqueuse. Cette observation présentait toutefois un épaississement remarquable du tissu conjonctif sous-muqueux

dont les mailles étaient réduites à de simples fentes linéaires séparées par de vastes travées fibreuses.

Mais la réparation se fait complètement dansles plaques qui n’ont pas été ulcérées, et dans celles quine l'ont été que très superficiellement. Dans le premier cas les cellules dégénérées s’éliminent simplement à laide des voies lymphatiques,par un véritable travail de digestion,comme cele se passe dans les ganglions. La disparition des cellules vitreuses dans les follicrles, alorsqu’elles encombrent encore les mailles des espaces lymphatiques périfolliculaires ne laisse aucun doute à cet égard. Les éléments normaux, glandes, villosités, follicules, peu à peu débarrassés des produits pathologiques,reprennent leur physionomie normale.

On observe à peu près les mêmes phénomènes lorsque l’ulcération limitée à la couche superficielle des follicules a laissé intacte la plus grande partie des glandes et des villosités, et des follicules eux-mêmes.

L'élimination des produits morbides s? fait à la fois par les voies lymphatiques et par la surface ulcérée. Toutefois la cicatrisation entraînera toujours à la surface muqueuse une bandelette fibreuse qui modifiera les conditions de l’absorption.

Dans les cas où la réparation ne se fait pas, les lésions propres à la fièvretyphoïde peuvent persisterindéfiniment : elles s’accompagnent en général d’un catarrhe plus ou

Fo ee moins généralisé, mais elles n’offrent aucune particularité dans leur évolution.

On voit donc que même dans cette troisième période, malgré des apparences divergentes, on retrouve dans leurs caractères principaux les trois modes de terminaison de l’altération ganglionnaire.

4° La réparation intégrale par résorption des éléments morbides. ;

2° La persistance ou l’atonie des ulcérations.

8° Enfin la transformation fibreuse qui remplace les ulcérations de grande étendue. Cette sclérose de l'intestin n’entraîne jamais de rétrécissement consécutif (Cornil et Ranvier), mais elle entraîne de graves modifications des fonctions digestives et entrave singulièrement le travail de l’absorption.