‹ Recherches sur l'anatomie pathologique des atrophies musculairesChapitre 14 sur 36 · IV. — ALTÉRATIONS DU PÉRIMYSIUM · texte numérisé non relu

IV. — ALTÉRATIONS DU PÉRIMYSIUM

Nous réunirons dans la même description les altérations que peuvent présenter les éléments du pérymisium externe et ceux du périmysium

interne. Nous allons trouver ici les mêmes transformations que dans tout tissu conjonctif, mais il sera intéressant de les passer en revue pour montrer l'analogie qu'elles présentent avec celles de la cellule musculaire et les difficultés qui quelquefois en résultent dans l'interprétation des lésions. Nous serons cependant plus bref que dans l'étude des cellules musculaires.

Nous avons vu que le tissu interstitiel des muscles offre à considérer, comme tout tissu conjonctif, des filaments (tubes de Henle), des fibres de tissu élastique et des cellules.

Les altérations des fibres sont peu connues: elles sont d'autant plus difficiles à bien délimiter que la genèse de ces parties élémentaires est encore controversée et que leur altération après la mort est extrêmement rapide et profonde.

Les altérations des éléments cellulaires présentent à considérer la tuméfaction, la multiplication des noyaux et des cellules, la transformation des éléments multipliés en divers éléments, l'infiltration graisseuse ou la métamorphose adipeuse, la dégénérescence graisseuse, la dégénérescence pigmentaire, la pénétration par d'autres éléments entiers ou fragmentés.

Examinons rapidement les particularités les plus importantes que présentent ces diverses altérations. Le premier effet de la plupart des processus, tout au moins dans leur phase évolutive, c'est de rendre plus apparentes et plus résistantes ces cellules délicates que contient le tissu conjonctif.

Ces éléments se gonflent, deviennent plus granuleux ; en même temps ils sont arrondis ou un peu anguleux, ou bien encore fusiformes, et la plus simple préparation en montre un grand nombre où à l'état normal il aurait fallu employer des moyens spéciaux pour les mettre en évidence. C'est toujours, comme pour les corpuscules musculaires, l'état qui répond à ce que Virchow a désigné sous le nom de tuméfaction trouble des cellules.

La multiplication cellulaire offre ici les mêmes particularités que dans tout tissu conjonctif ; mais ce qu'il importe de savoir, c'est que les éléments nouveaux (embryonnaires) sont presque complètement semblables à ceux qui prennent naissance dans les gaines de sarcolemme lors de la néoplasie musculaire.

Ces éléments sont surtout abondants le long des vaisseaux, et par conséquent dans îe périmysium interne ils sont parallèles aux fibres musculaires et les côtoient, ou bien les coupent tranversalement. Dans le périmysium externe, c'est aussi le long des vaisseaux qu'ils sont le plus faciles à étudier et paraissent le plus nombreux (Pl. VII, fig. 2, a.)

Quand on est parvenu à les isoler par dilacération, on reconnaît qu'elles ont les caractères de cellules plates du tissu conjonctif, plus ou moins modifiées (Pl. IV, fig. 2, et Pl. VII, fig. 2), ou bien ceux de cellules embryonnaires arrondies, légèrement polyédriques ou fusiformes. Sur des coupes, les caractères propres au corps cellulaire sont moins faciles à saisir, et ce sont ceux du noyau qui sont surtout frappants. Or, ce noyau ne diffère pas des noyaux musculaires, il en résulte que, dans les cas d'une irritation néoplastique portant à la fois sur le tissu interstitiel et sur la fibre musculaire. Il est souvent extrêmement difficile de reconnaître les éléments produits respectivement par ces deux parties; et cette difficulté est la même, quelle que soit la méthode employée (dilacération ou coupe).

C'est elle qui a fait naître la discussion encore pendante sur la formation de nouvelles fibres musculaires aux: dépens du périmysium.

Nous n'entrerons pas dans les détails du débat ; mais nous indiquerons rapidement le résultat de nos recherches. La question mérite d'ailleurs qu'on s'y arrête, car elle offre un intérêt considérable au point de vue de certaines atrophies musculaires et de leur curabilité.

Il n'est pas douteux que les éléments nouvellement produits dans le tissu interstitiel des muscles sont destinés, en partie du moins, à s'organiser. Mais cette organisation peut-elle dévier de la production de nouveau tissu conjonctif, d'une hyperplasie conjonctive, et aboutir à la production de fibres musculaires nouvelles? Zenker et Waldeyer (1) ont soutenu cette opinion, qui a été surtout combattue par 0. Weber et E. E. Hoffmann (2).

Quand on cherche à résoudre cette question histologique difficile, on trouve que les faits ont été, en général, assez bien observés et qu'il existe

(1) Waldeyer, Ueber die Verànd. der quergest. Muskeln bei der Entz. u. dem Typhusproc. (Arch. f. path. Anat. u. Phys., t. XXIV, p. 473, 1865). — Zenker, loc. cit., p. 35.

(2) E. E. Hoffmann, Ueber die Neubild. quergestr. Muskelf. insbes. heim Typhus ahdom. [Arch. f. path. An. u. Phys. t. XL, 1866). Unters. ùber die path. an. — Veranderung . der Organe beim Abdominaltyph., etc. Leipzig, 1869. ■

des arguments en faveur de ces deux opinions opposées. Cependant les auteurs que nous venons de citer nous paraissent avoir trop négligé la méthode des coupes qui empêchent la dissémination trop grande des éléments ou la déchirure des gaines de sarcolemme.

En étudiant diverses préparations à la période dite de régénération musculaire, j'ai pu voir des corps myoplastiques en grand nombre, tant sur des coupes longitudinales que sur des coupes transversales, isolés au milieu des trousseaux fibreux du périmysium externe (Pl. IV, fig. 1 et 2 ; Pl. VII, fig. 1 et 4).

Cette disposition peut s'observer plus nettement encore dans le cœur que dans les muscles du squelette. Placés à côté des éléments multipliés du tissu conjonctif, ils en diffèrent nettement par leurs dimensions plus considérables, leur terminaison en pointe plus mousse, leur épaisseur plus grande et surtout par la division du protoplasma en deux parties, l'une granuleuse et claire entourant le noyau, l'autre granuleuse sombre dans laquelle les granulations affectent la disposition d'une striation déjà nette (voir leur description plus haut). Au contraire, les éléments conjonctifs qui ressemblent le plus aux corps myoplastiques sont plats, très-finement granuleux, quelquefois même à peine granuleux; vus de profil, ils sont nettement fusiformes et terminés en pointes plus effilées que celles des corps myoplastiques; leur noyau volumineux paraît plus épais que la plaque qui les supporte ; enfin, vus de face, ils se rapprochent plus ou moins nettement des cellules plates du tissu conjonctif normal (Pl. IV, fig. i et 2; Pl. VII, fig. 4).

Ces diiîérences que l'on peut fort bien apprécier, tant par la dilacéralion qu'à l'aide des coupes, m'avaient vivement frappé déjà en 1869 et, dans les figures que j'ai publiées à celte époque, il en est plusieurs qui montrent très-bien, pour les fibres du squelette ainsi que pour celles du cœur, les différences entre les corps myoplastiques et les cellules du tissu conjonctif. C'est en m'appuyant sur ces diverses particularités, que je me suis rangé à l'opinion d'O.Weber et d'E. Hoffmann, n'acceptant pas volontiers la transformation d'un corpuscule conjonctif en un élément aussi particulier qu'une fibre musculaire. Et cependant comment comprendre la présence non-seulement dans le périmysium interne, mais encore d.ius l'externe, des corps myoplastiques?

Tout d'abord remarquons que cette disposition ne s'observe qu'à une

époque où il y a déjà une destruction assez considérable défibres anciennes. On peut alors supposer, quand les éléments nouveaux siègent dans le périmysium interne, qu'ils ont pris naissance dans l'intérieur d'une gaînedesarcolemme revenue sur elle-même et dont la coupe transversale se perd dans le tissu conjonctif voisin, ou bien, s'il s'agit d'une coupe longitudinale, on peut penser qu'on est arrivé à la période de dissociation du sarcolemme. Toutefois ces arguments sont sans valeur pour expliquer la présence de corps myoplastiques dans le périmysium externe, où antérieurement il n'y avait pas de fibres musculaires.

Malgré ces difficultés, je ne crois pas qu'on soit autorisé à admettre que ces corps myoplastiques sont dus aux éléments conjonctifs. En effet, jusqu'à présent je n'en ai vu dans le périmysium externe que dans la paroi d'hémorrhagies musculaires et dans ces conditions on doit se rappeler le transport facile à une assez grande distance d'éléments jeunes, doués sans doute de contractilité.

A 1 appui des doutes que j'émets ici et dont on me pardonnera la longueur à cause de la question de physiologie pathologique à laquelle ces faits se rattachent, je citerai ce qui se passe dans les expériences sur les sections musculaires.

Ces sortes d'opérations sont suivies d'une hémorrhagie plus ou moins abondante et de la formation d'un caillot entre les deux bouts coupés. Puis fibres musculaires et tissu conjonctif atteints par le couteau s'irritent et 11 se produit une inflammation néoplastique typique. Dans ces conditions examine-t-on le caillot au bout de quatre à cinq jours, on y trouve constamment à une assez grande distance des fibres musculaires des corps myoplastiques en voie d'évolution.

Dira-t-on qu'ils y ont pris naissance spontanément? Évidemment non. L argument tiré du siège d'un élément nouveau n'a donc pas toujours une valeur à l'abri de toute contestation.

Enfin il est encore une autre particularité qui n'est pas non plus sans importance, c'est que la régénération des fibres musculaires altérées est surtout comparable à celle des tubes nerveux. Or, dans ce dernier cas, ce n'est pas le tissu conjonctif qui est le point de départ de la néoplasie, mais bien les parties anciennes du tube nerveux malade (Waller, Schiff, Vulpian, Ranvier, etc.). Ainsi donc, s'il nous a paru évident que les cellules musculaires préexistantes peuvent être le point de départ (dans

certaines circonstances) d'une néoplasie musculaire, on ne saurait encore reconnaître la même propriété aux éléments du tissu conjonctif.

Toutefois je tiens à consigner encore ici la réserve que j'ai formulée dans mes travaux antérieurs. Elle consiste à énoncer que si les arguments en faveur de la formation des cellules musculaires nouvelles par le tissu conjonctif ne sont pas encore suffisants, on ne peut cependant nier non plus la possibilité de cette forme de néoplasie.

J'espère pouvoir plus tard proposer pour cette question difficile une solution décisive.

L'aboutissant indéniable de la multiplication des cellules conjonctives, c'est riiyperplasie du tissu conjonctif lui-même. Dans presque toutes les atrophies, peut-être dans toutes, on voit se former, en effet, autour des fibres musculaires qui disparaissent, du tissu conjonctif adulte.

Si l'on examine alors le muscle sur une section transversale (fig. des Pl. IX et Pl. X), on voit que les petites travées qui séparent chaque faisceau primitif sont devenues beaucoup plus larges qu'à l'état normal, et souvent cet épaississement conjonctif est considérable.

S'agit-il dans ces cas d'une simple condensation ou d'une hyperplasie vraie? L'étude des lésions anciennes, en montrant l'atrophie des fibres sans multiplication des éléments conjonctifs, permettrait de croire à la première hypothèse. Mais nous verrons plus loin, en étudiant l'évolution des atrophies musculaires, que l'apparition du tissu conjonctif adulte est précédée d'une multiplication cellulaire.

Cette hyperplasie conjonctive, qui est quelquefois énorme dans des muscles à jamais atrophiés, montre encore combien les éléments de ce tissu ont peu de tendance à former des fibres musculaires nouvelles.

Cependant les cellules conjonctives peuvent encore donner naissance à un élément, soit la vésicule adipeuse. On sait, en effet, que cette dernière n'est qu'une modification des éléments cellulaires du tissu conjonctif (voir les traités d'histologie normale), et dans certains processus ces vésicules adipeuses s'accumulent en très-grand nombre, soit dans le périmysium externe, soit dans le périmysium interne.

Mais de même que les cellules conjonctives peuvent devenir vésicules adipeuses, de même celles-ci dans certaines conditions peuvent perdre leur graisse et donner naissance à des éléments embryonnaires ne

différant pas de ceux qui naissent directement des cellules conjonctives non graisseuses. — Je laisse de côté comme je l'ai fait pour les cellules musculaires la participation du tissu conjonctif dans la formation des néoplasmes. Celte question encore si controversée n'appartient en aucune façon à notre sujet.

Anciens et nouveaux, les éléments cellulaires du tissu conjonctif peuvent dégénérer. La plus importante de leurs dégénérescences est la transformation graisseuse. Loin d'être constituée par un dépôt dégraisse qui laisse intact le protoplasma cellulaire et respecte les propriétés générales de la cellule, la graisse qui infiltre l'élément dans la dégénérescence paraît être le résultat d'un vice de nutrition conduisant à la destruction. C'est d'ailleurs maintenant le sens qu'il convient de réserver au mot dégénérescence.

Les éléments ainsi altérés se présentent sous les apparences de corps granuleux dans lesquels le noyau, au début reconnaissable, ne tarde pas à être complètement masqué. Souvent les solutions de carmin (carmin ammoniacal, picro-carmin) peuvent encore faire apparaître ce noyau dans des éléments qui paraissent être de simples amas de gouttelettes graisseuses.

Ces sortes d'éléments sont trop connus pour que nous y insistions. Je ferai simplement remarquer, en passant, leur analogie très-grande avec les corps granuleux des centres nerveux.

Les circonstances dans lesquelles on les rencontre sont très-variables ; mais les conditions qui leur donnent naissance sont toujours très-analogues.

Ce sont habituellement les éléments jeunes qui, insuffisamment nourris, subissent cette transformation graisseuse. C'est absolument ce que nous avons vu se produire dans un certain nombre de corps myoplastiques lors de leur formation trop luxuriante. Cependant semblables corps granuleux se voient assez souvent dans un processus tout différent, celui du marasme, dans lequel la nutrition générale est en souffrance.

Je ne dirai rien de la dégénérescence pigmentaire, ni de la pénétration de globules rouges ou de fragments de globules rouges dans les jeunes cellules conjonctives. Ces particularités sont complètement analogues à celles que nous avons décrites à propos des cellules musculaires.

RECHERCHES SUR LliS ATROPHIES MUSCULAIRES.

Page 1