DES DIVERS PROCESSUS ATROPHIQUES

l" Atrophie simple.

2° Atrophie irritative.

3"" De la curabilité des atrophies et de la régénération des muscles.

Concluaions g^énérales touchant la nutrition des muscles à l'état patholog^ique

Après cette étude analytique des diverses amyotrophies, étude dont nous ne nous dissimulons pas les imperfections et les lacunes , il nous

reste encore à essayer d'assigner aux types anatomiques que nous avons décrits une place dans les cadres de l'anatomie pathologique des tissus. Jusqu'à présent nous n'avons disposé les lésions amyotrophiques que d'après leurs causes ; nous croyons devoir maintenant les comparer entre elles pour bien établir les divers types anatomiques qu'elles représentent et rattacher ces types aux divers processus admis en anatomie pathologique.

Toute question d'anatomie pathologique présente trois points de vue qu'on doit envisager successivement. Il faut distinguer en effet : 1° les altérations des éléments anatomiques considérés en eux-mêmes ; 2° les altérations de tissu, c'est-à-dire les divers modes de groupement des lésions élémentaires pour constituer les divers types anatomiques sous lesquels se présentent les lésions des tissus ou des organes ; 3" l'évolution organique, c'est-à-dire la marche suivie par ces altérations, en d'autres termes le processus.

Le mot atrophie, ainsi qu'on a pu le remarquer, s'applique tantôt à l'altération des éléments, tantôt à la lésion de tissus, tantôt enfin au processus.

Examinons la signification qu'il peut avoir dans ces trois cas différents.

Nous avons décrit parmi les lésions des éléments anatomiques une altération atrophique simple.

La fibre musculaire peut, comme les autres éléments anatomiques, s'atrophier, c'est-à-dire diminuer de volume sans offrir aucune autre modification de structure. Le mot atrophie a donc dans l'anatomie pathologique des éléments une signification précise, et nous avons même pu nous convaincre que dans les amyotrophies l'altération atrophique simple des faisceaux primitifs joue un rôle important, souvent même prédominant.

On la retrouve dans presque toutes les variétés d'amyotrophie. Ainsi elle existe dan s Famyotrophie par repos fonctionnel , dans les amyotrophies d'origine dyscrasique et dans les maladies protopathiques des muscles.

Quelles que soient, en un mot, les conditions anomales de nutrition pour la fibre musculaire, l'atrophie simple des éléments peut prendre naissance. Remarquons toutefois qu'elle n'acquiert une importance réelle que dans les amyotrophies d'origine nerveuse, dans le repos fonctionnel et dans le marasme ; c'est-à-dire dans les cas où le milieu inté-

RKCHERCHES SUR LES ATROPHIES MUSCULAIRES.

rieur reste intact ou peu modifié et n'altère pas par action physicochimique le contenu strié des muscles. Ajoutons encore que dans la plupart de ces circonstances, bien que le contenu strié s'amoindrisse d'une façon en quelque sorte passive, l'élément cellulaire du muscle ofTro en même temps une modification d'ordre vital, c'est-à-dire que l'atrophie simple du contenu strié s'accompagne presque toujours d'une multiplication nucléaire.

Ainsi donc la lésion d'un élément anatomique la plus simple n'a pas un caractère absolu de passivité ; elle s'accompagne de la mise en activité de sa partie cellulaire vitale.

Considérons actuellement les lésions de tissu.

Parmi celles que nous avons étudiées, en existe~t-il une à laquelle on puisse appliquer la dénomination d'atrophie simple?

Nous avons vu combien d'éléments différents entrent dans la constitution du tissu musculaire. Que si, pour caractériser l'atrophie simple de ce tissu, on exige que les éléments anatomiques soient tous atrophiés sans présenter aucune altération proprement dite de structure, nous pouvons répondre qu'une telle lésion, ainsi conçue, n'existe pas.

Aucune des causes dont nous avons étudié les effets sur le tissu musculaire n'est capable de déterminer une altération de ce genre, et il est facile d'ailleurs de comprendre qu'aucune d'elles ne peut avoir au même degré la même influence sur chacun des éléments nombreux dont le groupement forme le tissu du muscle.

Aussi trouve-t-on toujours dans l'atrophie musculaire la plus simple quelques modifications soit dans le contenu strié ou les noyaux, soit dans les éléments du tissu interstitiel.

En anatomie pathologique des tissus, le mot atrophie a donc surtout une valeur descriptive, il s'applique à un certain nombre de types anatomiques différents; mais ayant tous un caractère commun, l'atrophie, soit la diminution de volume du muscle, et parmi ces types il n'en est pas un seul qui puisse être regardé, au point de vue histologique, comme une lésion atrophique simple. Cela posé, cette sorte de réserve étant faite, parmi ces types anatomiques, ces lésions atrophiques, les uns sont complexes, les autres au contraire sont plus simples, et, sans faire des distinctions ayant une valeur absolue, on peut admettre que l'un d'eux représente l'atrophie simple du muscle.

Cette forme anatomique se rencontre dans les amyotrophies par repos fonctionnel, lorsqu'elles sont peu anciennes, et presque toujours aussi dans les premières phases du marasme.

Dans ces dernières circonstances, Budge a cherché à établir, en étudiant l'amaigrissement des grenouilles à jeun depuis longtemps, que l'atrophie du muscle est en rapport avec celle des faisceaux primitifs.

M. Ranvier a repris dernièrement cette question [Société de biologie 1871) à l'aide de mensurations faites chez l'homme.

Il prit le muscle couturier d'un sujet vigoureux, mort d'une maladie aiguë, et le couturier d'un sujet primitivement vigoureux ayant succombé à une dyssenterie chronique, soit par conséquent dans le marasme. Ces muscles ne contenaient pas de tissu adipeux intra-fasciculaire.

Ils furent d'abord placés dans une solution de bichromate de potasse à deux centièmes, afin de rendre les mensurations plus faciles, grâce à la perte de l'élasticité du tissu.

Les dimensions du muscle normal étaient les suivantes : largeur 3% 2 ; épaisseur, 1 centimètre. Le diamètre moyen des faisceaux primitifs était de 0""",0o5.

Le muscle atrophié avait l^G de large et une épaisseur de 0%7. Le diamètre moyen de ses faisceaux était de 0'"'",030. M. Ranvier en tire les conséquences suivantes : « Le rapport des deux muscles peut être exprimé par la proportion 42/23 = 1,8. Le rapport des faisceaux est de 55/30= 1,5.

« Les nombres 1 ,8 et 1,5 ne présentent pas une très-grande différence et l'on peut en tirer cette conclusion que l'atrophie d'un muscle par amaigrissement esta peu près en rapport avec l'airophie des faisceaux primitifs.

"Je crois, ajoute M. Ranvier, qu'il est inutile et même dangereux « de tirer de ces chiffres d'autres conclusions, parce qu'il y a dans la « mensuration des muscles des causes d'erreur qu'il est impossible d'évi- «ter. Ainsi les nombres que j'ai obtenus, bien que peu différents, indi- « queraient que l'atrophie du muscle est plus considérable que l'atrophie « des faisceaux primitifs. Or, l'observation directe montre, au contraire. « que le tissu conjonctif situé entre les faisceaux musculaires persiste <( sans subir d'atrophie notable. 11 résulte même de cette conservation du « tissu conjonctif au milieu des faisceaux atrophiés que ce tissu y paraît <( plus abondant qu'à l'état normal. »

D'apiès cette note il semblerait donc que dans l'atrophie simple des muscles l'iiyperplasie conjonctive n'est qu'apparente et même que le tissu conjonctif subit une atrophie véritable, ce qui serait contraire à la description que nous avons donnée du marasme musculaire.

Mais ces résultats sont établis sur un calcul inexact. En acceptant les mensurations faites par M. Ranvier, bien qu'il nous ait paru fort difficile de prendre une moyenne exacte des faisceaux musculaires dans le marasme, à cause de l'inégale répartition de l'atrophie sur les divers éléments, on peut facilement rectifier les erreurs de chiffres contenues dans la note précédente.

Le rapport des deux muscles doit être exprimé par la proportion

nant le rapport des circonférences, au lieu du rapport des sections.

Le rapport des faisceaux est z= = 3,36, tandis que M. Ranvier a obtenu 1 ,5 en prenant le rapport des diamètres.

On voit donc que l'atrophie du muscle est très-sensiblement moins considérable que celle des faisceaux primitifs, ce qui est d'accord avec l'observation directe.

Il est même facile de tirer de ces chilTres une conclusion plus intéressanté et qui confirme complètement nos propres recherches.

En effet, soit s la section d'un muscle formé de faisceaux m et de tissu cellulaire c; et s' sa section après l'atrophie, les faisceaux devenant m et le tissu cellulaire c', on a :

De ces quatre équations on peut tirer -, et voir si le tissu cellulaire

augmente, reste stationnaire ou diminue dans l'atrophie. De l'équation 1" on tire :

= 2,85 et non pas 1 ,8 que M. Ranvier a obtenu en pre-

soit

OU

De cette dernière équation on peut, pour chaque cas particulier, déduire la valeur de |, en faisant varier à volonté la proportion de tissu

cellulaire contenu dans un muscle.

On trouve ainsi (mais je supprime la suite de ces calculs qui pourraient être fatigants) que, dans un cas semblable à celui que M. Ranvier a étudié, le tissu conjonctif d'un muscle normal doit former 7 p. ÎOO de la section totale pour que dans Tatrophie il ne subisse aucune diminution. Or, dans un muscle normal le tissu conjonctif représente tout au plus 1 ou 2 p. 100 de la masse totale; en tout cas, il ne s'élève certainement pas au-dessus de 5 p. 100.

En calculant ~ en supposant que le tissu cellulaire représente 3 p. 100

de la section s, on trouve que dans l'atrophie simple le tissu cellulaire devient plus de deux fois plus abondant. Le chiffre 3 p. 100 étant certainement trop élevé, nous peuvons dire à coup sûr que les mensurations de M. Ranvier démontrent, contrairement à ce qu'il en a conclu, l'existence d'un épaississement notable du tissu conjonctif.

Dans le type atrophique le plus simple on trouve donc bien, comme nous l'a appris l'étude des coupes dans le marasme, une hyperplasie conjonctive, c'est-à-dire, en somme, une lésion complexe.

D'ailleurs ces lésions anatomiques des éléments ou des tissus ne sont, en quelque sorte, que l'expression matérielle des processus. Or, ceux-ci constituent toute une évolution organique qui passe par des phases diverses.

Le même processus peut, suivant l'époque à laquelle on examine les lésions, se révéler par des particularités différentes. Ainsi certaines atrophies musculaires débutent par une tuméfaction des muscles, c'est ce qu'on voit, par exemple, daus les myosites symptomatiques des pyrexies; d'autres, au contraires, amoindrissent dès le début le volume du tissu musculaire. Enlin nous avons vu que, dans certains cas, les

RECHKr.CîlES SUR LES ATROPHIES MUSCULAIRES.

lésions du tissu interslitiel acquièrent un développement si exubérant que l'atrophie de la substance charnue est, en quelque sorte, larvée et que le volume de l'organe est augmenté.

Aussi est-ce, en dernière analyse, à l'histoire même des divers processus que l'anatomo-pathologisle doit rattacher toutes les altérations des éléments et des tissus. 11 doit sortir des limites imposées par la lésion matérielle pour reconstituer l'évolution vitale.

D'après les considérations précédentes, nous pouvons conclure qu'il existe un nombre multiple de processus atrophiques simples.

Peut-être en est-il de même pour tous les tissus ?

La distinction établie par Virchow entre les processus actifs et les processus passifs n'a rien d'absolu; elle n'est que relative et, quelles que soient les conditions défavorables de la nutrition, on voit toujours les éléments anatomiques être subordonnés à une évolution organi(jue dans laquelle certains actes d'ordre vital viennent démentir l'hypothèse de la passivité absolue.

A ce titre le mol distrophie^ qui indique des troubles variés de la nutrition, conviendrait mieux que le mot atrophie (suspension de la nutrition) pour désigner les processus atrophiques.

Nous sommes conduit ainsi à poser pour l'histoire des processus les mêmes réserves que pour celle des lésions des tissus.

Néanmoins, ainsi que nous l'avons fait pour ces dernières, nous conserverons au plus simple de ces processus la dénomination d'atrophie.

Nous adopterons donc ici les divisions que nous avons proposées dans un autre travail (1) et nous rapporterons toutes les lésions atrophiques aux processus suivants :

Atrophie simple, dystrophie, inflammation.

Au processus atrophique simple correspondent les lésions des muscles dans l'inaction et dans l'inanisation peu avancée.

Dans les processus dystrophiques on peut ranger toutes les lésions qui ont un caractère d'activité vitale plus accentuée, mais dans lesquelles on ne retrouve pas d'une manière complète les phénomènes caractérisant essentiellement les lésions inflammatoires.

On peut admettre deux variétés de lésions dystrophiques : P les dys-

(1) Des altéraiions musculaires dans les maladies chroniques (Comptes rendus el 31éin. de la Soc. de biologie, 1874).

trophies dégénératives dans lesquelles les dégénéresccDces du contenu strié constituent le caractère prédominant; 2° les dystrophies irritatives qui sont surtout remarquables par la suractivité dont sont le siège les éléments cellulaires du tissu.

Les dystrophies dégénératives se rencontrent particulièrement dans les amyotrophies d'origine dyscrasique (marasme des cachexies, des maladies aiguës, empoisonnements).

Au contraire, les amyotrophies d'origine nerveuse, soit par troubles Irophiques, se rattachent aux dystrophies irritatives. Enfin les amyotrophies d'origine inflammatoire se retrouvent dans les maladies primitives des muscles et, à titre de complications, dans les maladies dyscrasiques.

Il ressort de ce groupement des lésions et des processus un fait bien intéressant, qui nous paraît avoir une portée générale en physiologie pathologique, à savoir, que chaque cause morbide fait subir aux tissus qu'elle atteint une succession de lésions particulières; qu'en d'autres termes l'histoire des différents processus n'est aucunement distincte de celle des conditions organiques nouvelles créées par les diverses maladies. En étudiant les amyotrophies d'après leurs causes, nous les avons par suite décrites dans un ordre complètement analogue à celui qu'aurait pu nous fournir les différents processus.

Il est un dernier point sur lequel je tiens encore à insister et qu'on peut considérer comme une preuve nouvelle de la subordination que nous faisons remarquer; c'est le suivant :

Parmi les causes des amyotrophies, il en est de temporaires et qui, après avoir troublé la nutrition du tissu musculaire, disparaissent 5 d'autres, au contraire, sont permanentes, irrémédiables.

Les processus amyotrophiques suivent exactement cette évolution : les uns ont également des effets temporaires et, dès que les conditions de la nutrition normale sont rétablies, ils sont remplacés par une évolution réparatrice, une véritable régénération; les autres sont, au contraire, en voie d'activité continue; liés à une modification définitive dans les conditions de la nutrition, leurs conséquences sont irréparables et les lésions qu'ils déterminent constituent une véritable infirmité.

Dans les amyotrophies d'origine nerveuse par exemple, lorsque les

nerfs sont détruits de façon h ne plus pouvoir se cicatriser, l'atrophie musculaire fait des progrès incessants, elle ne se répare pas.

Lorsqu'au contraire la cicatrisation du nerf a lieu, l'atrophie musculaire ne tarde pas à disparaître. A ce point de vue le tissu musculaire a en quelque sorte des exigences particulières, qu'on ne retrouve pas dans d'autres tissus, puisque le bout périphérique des nerfs coupés peut présenter, d'après M. Vulpian, des phénomènes de régénération sans que ses rapports avec les centres soient rétablis.

Le tissu musculaire n'est donc pas, comme le tissu nerveux, susceptible d'une régénération autogénique. Mais dans les processus atrophiques le plus accentués, on peut retrouver des vestiges de la tendance réparatrice. La multiplication des noyaux musculaires peut être considérée, effectivement, comme un effort de régénération, et lorsque celle-ci se produit à la suite des perturbations temporaires de la nutrition (dans les pyrexies par exemple), elle ne constitue pas un fait de physiologie pathologique sans rapport avec aucun autre; elle est simplement la conséquence d'une propriété de tissu qui est plus ou moins excitée dans tous les cas pathologiques, mais qui exige pour réaliser tous ses effets des couditions particulières.