RÉFLEXIONS

Nous voyons ici les lésions intellectuelles et morales arriver très-concurremment avec les lésions physiques au dernier néant.

A une période déjà avancée de la maladie, les jambes étaient un peu enflées; à ce moment, l’état du cœur montrait qu’avec le défaut d’innervation l’activité circulatoire diminuait.

La teinte vergetée de la peau, les sillons bleuâtres qui la parcouraient ont dû donner la pensée que le manque d’action dans la circulation pouvait avoir pour cause des empêchements mécaniques dans le cœur ou les gros vaisseaux. — La chaleur animale était plus faible aux extrémités. Il y avait déjà une disposition gangréneuse évidente pour nous avant meme que le malade fût complètement alité.

Chez un individu ordinaire oû une gangrène paraîtrait imminente, elle se développerait selon les rigueurs dhisage et, très-souvent, la nature, dans sa lutte, remporterait l’avantage dans un temps qui ne devrait jamais être long, — Les choses ne se passent pas ainsi dans la Paralysie générale.

L’œdème des jambes, observé depuis longtemps

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chez le malade, tenait à plusieurs causes multiples. Nous avons vu, à l’autopsie, des caillots stratifiés au cœur et dans les gros vaisseaux, de l’hypertrophie. Il est probablement certain que quelques concrétions cruoriques ou fibrineuses, entraînées par le courant sanguin, sont venues gêner la circulation et, en ralentissant l’activité du cours veineux, déterminer une exsudation exosmotique dans le tissu cellulaire. — L’état des parties centrales du système circulatoire diminuait nécessairement l’impulsion du mouvement systolique et la tension des vaisseaux artériels et veineux. L’affaiblissement dans l’impulsion du cœur et la tension des vaisseaux, deux phénomènes intimement liés ensemble, trouvaient encore leur cause dans l’inactivité que l’appareil sanguin puise dans le défaut de vitalité dû à la paralysie générale et dont le point de départ, quoi qu’on puisse objecter aujourd’hui, n’existe que dans une imperfection généralisée de la physiologie vaso-motrice.

Tout est suffisant pour expliquer Tœdème, son développement et une gangrène consécutive, et une gangrène de nature spéciale tenant aux sidérations diverses d’innervation.

Ici, en raison de la longueur du temps depuis le commencement de l’œdème jusqu’à l’apparition de la gangrène, on peut voir que, dans la paralysie générale, l’anéantissement de la force circulatoire arrive graduellement, comme il en est, du reste, et c’est

uae conséquence, de toutes les fonctions de l’organisme sans que les malades semblent s’en apercevoir, et sans l’accompagnement des graves symptômes qu’on remarque chez les individus non paralysés atteints des maladies du cœur ou des gros vaisseaux. — Nous voyons sans cesse chez les paralysés généraux diverses formes d’hypertrophie, des concrétions cruoriques, fibrineuses, osseuses, se développer dans le cœur et les gros troncs sans que les malades semblent ressentir de la gêne de la circulation.

Sans doute^ s'il y avait en meme temps dilatation proportionnelle de toutes les cavités, le fait pourrait jusqu’à un certain point se comprendre. On ne peut l’attribuer qu’au calme imprimé au cœur par une influence de sidération spéciale vaso-motrice dont la paralysie générale donne un exemple des plus frappants et qui fait que les individus sont totalement étrangers aux troubles que déterminent chez eux les maladies intercurrentes. — L’oblitération par déplacement de concrétions a pu favoriser l’œdéme dont le développement se fait de plus en plus sentir sur l’a[)parition de la gangrène ; mais, la grande cause principale énoncée plus haut reste toujours comme prmwm movens. C’est d’autant plus vrai que, les paralysés généraux conservant jusqu^à la fin un très-grand embonpoint, on comprendra que, ce dernier exigeant nécessairement pour la vie plus de matériaux de nutrition et en recevant moins par suite du trouble des

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appareils vaso-moteurs, les formations de gangrène sont puissamment aidées.

Le nommé X..., 22 ans, entre à l’Asile de — Lecer-

lilicat du médecin qui a conclu à l’entrée conclut que « X... est « atteint cVune maladie organique du cerveau^ vraisembla- « hlement un ramollissement; d'où il résulte une altération « des facultés mentales. »

On peut de suite, sans aucune hésitation, constater que le malade est atteint de paralysie générale. La parole est tremblotante et embarrassée, la démarcbe incertaine et chancelante. L’abus des boissons serait la cause de l’affection. L’hérédité paraît étrangère; mais, par une coïncidence bizarre, la femme du sieur X... entrée à l’Asile peu de temps avant son mari est atteinte, comme lui, de paralysie générale.

La maladie progressive très-vite. — Six mois après l’admission, — X... présente un anéantissement de toutes les facultés. — La vie est entièrement végétative. — X... marche très-difficilement ; il porte avec peine les mains à la bouche. On lui sert son manger ; il n'a même pas l’instinct de savoir qu’il faut le prendre. — On lui met la cuiller à la main ; ce n’est que lentement, et en tremblotant beaucoup qu’il la porte à la bouche; puis, il s’arrête, et l'on est enfin forcé de lui entonner les aliments. — La figure est stupide, l’œil terne et fixe avec les paupières tremblantes ; la peau a une légère teinte violacée et est vergetée par endroits. — Le malade ne gâte pas

encore et ne présente rien de spécialement anormal du côté de la miction; toutefois on constate du sucre dans les urines (1). — 11 y a des intermittences du pouls. Le cœur présente un bruit de souffle râpeux à la fin du second temps ; diminution de la clialeur animale ; les fonctions de la peau sont imparfaites et offrent une sécrétion huileuse ; avec cela, le larmoiement continu et le bavement montrent qu’il y a du trouble dans les phénomènes dynamiques des sécrétions. — Pas de contractures, pas de soubresauts tendineux ni de convulsions épileptiformes, rien de tétanique ou de clonique.

Rapidement et, à peine un mois après les faits relatés, le malade ne peut plus du tout se soutenir, gâte in utracjue faeulta te. La peau est couverte de plaques vergetées et de sillons bleuâtres qui doivent faire penser que^ dans un temps rapproché, une gangrène va survenir.

Définitivement, X.... ne peut plus quitter le lit. ~ La décadence de la paralysie générale est arrivée à son ultime degré. — On est forcé de faire manger le malade, ou plutôt de lui enfourner les aliments. — Les muscles du pharynx commencent à avoir perdu leur ressort. — La figure est hébétée; les yeux sont ternes, les pupilles dilatées; tendance exophtalmique. — Analgésie et perte presque absolue de la sensibilité tactile. — Difficulté très-grande de l’expansion pulmonaire avec affaiblissement du murmure vésiculaire; crépitations en arrière, soufffe en haut et à droite ; souffle râpeux du cœur à la fin du second temps.

Développement galopant d’une large gangrène à la région trochantérienne droite ; en peu de jours, dénudation du grand trochanter dans toute son étendue. — Une autre gangrène considérable apparaît bientôt à gauche et marche encore plus vite

Nous avons, les premiers, constaté le fait dans la Paralysie générale.

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que la première ; puis, la jambe gauche se gangrène dans son tiers supérieur et externe et laisse voir le tibia dénudé ; la région malléolaire gauche se prend également ainsi que les calcanéums dont le gauche est découvert dans presque toute la face interne ; des eschares assez larges se forment également à la face interne des genoux.

Toutes ces plaies se forment dans l’espace de quatre à cinq jours et arrivent de suite au dernier degré.

Le malade s’émacie ; l’atrophie musculaire est considérable. — Il mange encore ce qu’on lui ingurgite ; mais, les aliments ne passent plus au pharynx que par, une sorte de mouvement entièrement mécanique des muscles, et quand la bouche est pleine de nourriture; il y a vis a ter go. — Diarrhée incoercible; pouls petit, à 70. — L’état inflammatoire des poumons s’accroît; la chaleur animale diminue ; tous les téguments ont une teinte asphyxique.

Un travail éliminateur s’est établi rapidement autour des eschares ; mais, il cesse brusquement. — La plaie gangréneuse de la région trochantérienne gauche gagne encore en profondeur ; bientôt, on ne peut plus la suivre. — L’odeur des plaies est trèsfade, mais n’a pas l’odeur fétide de la gangrène ordinaire. — Le malade reste dans le triste état que nous relatons pendant trois mois, chose bien étrange ; l’épuisement est énorme, et enfin la vie cède avec le dernier degré du marasme.

Autopsie.

Épanchement séreux abondant entre les deux feuillets de l’arachnoïde. — Ramollissement de la partie inférieure de

la substance grise. — Consistance de la substance blanche des hémisphères cérébraux plus grande que d’habitude. — Ramollissement général des centres ; la voûte à trois piliers s’en va en bouillie ; épanchement séreux dans les ventricules; kyste gros comme un haricot du plexus choroïde dans le ventricule latéral gauche; épaississement de la membrane des ventricules ; état gélatiniforme du plexus choroïde et de la toile choroïdienne; un peu de ramollissement de la partie antérieure de la couche optique dans le ventricule latéral gauche.

Adhérences des plèvres. — Poumons fortement engoués . — Un peu d’hyperirophie concentrique du ventricule droit ; caillots cruoriques et stratifiés de l’artère pulmonaire. — Insuffisance aortique ; concrétion à droite au niveau de la dernière valvule sigmoïde et remontant d’un centimètre dans l’aorte.

Dégénérescence graisseuse de tout le foie.

De même, pour la rate, les capsules surrénales et les reins, surtout dans la substance tubuleuse.

Ulcérations noirâres et multiples de la muqueuse vésicale.

Atrophie avec dégénérescence graisseuse musculaire considérable.

Grands trochanters découverts dans toute leur étendue au fond d’une plaie gangréneuse occupant le tiers supérieur et externe de la cuisse, et infitrés de pus.

Arthrite suppurée de l’articulation coxo-fémorale gauche; il n’y a presque plus de cartilage à la tête du fémur infiltré d’une sérosité noirâtre et où les cellules spongieuses sont considérablement ramollies et raréfiées.

Région sacrée n’offrant plus qu’une large surface gangrenée; les tissus fibreux ligamentaires sont respectés.

114 RECHERCHES SUR l’anATOMIE PATHOLOGIQUE

Le tibia gauche est dénudé dans son tiers supérieur et interne, très-blanc et très-poli parce que depuis longtemps, il est dépourvu de périoste.

La malléole externe droite est dénudée et gangrenée.

Réflexions.

Il serait difficile de trouver une observation qui puisse plus complètement démontrer les troubles de nulrition. — Les perversions symptomatiques qui s’établissent pendant la vie sont corroborées par les résultats nécropsiques, et, de plus en plus, nous voyons qu^n ne peut attribuer la paralysie générale à la simple action inflammatoire désignée classiquement sous le nom de meningo-encephalite chronique ou diffuse. — Tous les auteurs sont bien en mal, du reste, puisque, faisant de la Paralysie générale une maladie d’inflammation, ils débutent dans leurs descriptions par établir V élément congestif.

Si tout se relie dans l’organisme, et si, à un moment donné, le cerveau malade donne des actions de physiologie anormale qu’on ne peut contester, il n’est pas moins vrai que, pour la maladie qui nous occupe, toute l’économie est plus ou moins prise dans chacune de ses parties dès le début, que la dénutrition du corps entier s’opère passivement peu à peu et que le

centre vaso-moteur du sympathique, premier pour nous au cas présent, est seul capable d’expliquer toutes les déformations^ décompositions des plus petites parcelles de l’être prises à n’importe quel point.

Pour le malade de l’observation, nous disons, sans nous occuper de l’état mental dont la dissolution ne peut souffrir d’étre discutée, que les phénomènes organiques présentent dans leur développement et leur marche morbide le meme caractère anormal et bizarre que dans les cas précédemment cités. — Ici, même, les conditions spéciales sui ÿcnms sont encore plus accentuées et viennent davantage confirmer pour nous la réffexion que nous faisons plus liaut en établissant avant tout que la paralysie générale est une maladie de nutrition et en la rapportant de prime-saut aux lésions du sympathique dont les retentissements s'exercent ensuite sur tout le système nerveux en constituant un cercle patliologique dont tous les effets finissent par se corroborer mutuellement^ mais avec des caractères symptomatiques essentiellement tranchés, tous propres à la maladie et aboutissant fatalement à la mort.

On a vu que, si le malade était avancé lors de son entrée à l’asile, l’affection marcha depuis avec une très-grande rapidité. — La teinte rouge violacée des téguments, le souffre râpeux du cœur nous attestaient des entraves dans la circulation, de la diminution

d’hématose aux capillaires, et une disposition gangréneuse.

En un temps très-court, de larges gangrènes se développent sur plusieurs points. — Comme toujours, un travail éliminateur cherche à s’établir, mais il n’avance ni ne recule. — Il semblerait qu’il devrait s’offrir de la résorption putride, et cependant rien n’a lieu. — L’eschare au sacrum ne reconnaît sa cause, comme les gangrènes des autres points du corps, que dans les effets de la dénutrition générale ; il est évident toutefois quelle reconnaît comme adjuvant le décubitus dorsal ; mais, ce n’est que très-secondaire. — Large, profonde, elle pouvait, par sa longue durée, faire craindre une ouverture de la cavité de l’arachnoïde ; on sait, en effet, que l’échancrure qui termine le canal sacré est formée par le ligament sacro-coccygien qui seul sépare l’arachnoïde des parties putréfiées; la nécrose ou un portais de ce ligament entraînerait un transport d’éléments putrides dans le canal vertébral. Les faits de ce genre sont rares, il est vrai, et, avec ceux de Blandin et Lisfranc, Velpeau en cite peu dans son anatomie chirurgicale.

Chez notre malade et, soit dit en passant, on ne saurait, de toutes façons, trop comprendre comment il se fait qu’une gangrène si énorme de la région sacrée n ait pas fini par amener de graves désordres dans le canal sacré et une infection putride consécu-

tive. On ne peut l’expliquer, anatomiquementd’abord, que par la conservation du ligament sacro-coccygien et, certainement par la nature spéciale de la gangrène qui, une fois bien formée, s’arrête dans sa marche.

De plus en plus on voit que la maladie de dénutrition s'^étend jusqu'aux éléments morbides de décomposition qui ne trouvent plus les satisfactions nécessaires pour leur route infectante. — La sidération toute particulière vaso-motrice entrave les influences pathologiques classiques, du moins dans les cas que nous présentons.

Dans ces profondes eschares au sacrum, les nerfs fournis par les branches postérieures des paires sacrées sont nécessairement atteints, soit en totalité soit dans leur nevrilème ; nous y avons constaté de l’épaississement connectif et des granules graisseux se développant par traînées. — L’état de la paralysie générale permet de juger de suite, par actions sympathiques communiquant au reste du système nerveux, les actions morbides secondaires qui peuvent résulter.

L'odeur des plaies gangréneuses était très-fade ; mais, elle n’avait pas la fétidité des gangrènes ordinaires.

A Tautopsie, on trouve de la gangrène des os^ une arthrite suppurée. — Ces désordres, pas plus que les autres, n’ont empêché la paralysie générale de

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suivre sa marche jusqu’à ce que le dernier degré de marasme soit épuisé.

De pareilles lésions, chez un individu ordinaire, auraient infailliblement amené la mort avec une grande rapidité, et la gangrène, même intérieure, p3ut persister, relativement longtemps, sans devenir une cause finale de mort.

L’état passif congestionnaire général^ les caillots cruoriques et stratifiés dans les gros vaisseaux et le transport de concrétions aux capillaires, fépaississement des orifices et l’hypertrophie du cœur ont pu accélérer la fin, mais n’ont pas empêché la paralysie générale d’arriver petit à petit à son ultime degré en attendant quelle ait rainé presqu’eh meme temps tous les particules de l’être.

Les ulcérations noirâtres de la muqueuse vésicale montrent que la vie organique n^est pas plus exempte de la gangrène que la vie de relation. — On doit remarquer qu’elles n’ont offert aucun de ces graves symptômes qui devraient les accompagner.

Nous trouvons, comme dans les autres observations, une dégénérescence graisseuse dans des organes où, comme le foie et la rate, la circulation est plus active, et une tendance à se généraliser..

11 est élémentaire, pour nous, de dire qu’on la retrouve dans toute fibre musculaire, celles surtout de l’intérieur du corps.

Cette dégénérescence, pourvu qu’on ait légèrement

Fhabitude, es! visible au premier examen nécropsique ; nous laissons évidemment de côté les finesses bistologiques que nous reprendrons bientôt.

A proprement parler ce ne serait pas une dégénérescence ; on aurait plutôt affaire à une substitution d’éléments bomœomorpbes (iüsu adipeux) aux éléments normaux ; ce ne serait pas une production accidentelle ; ce serait un remplacement par la graisse des parties intégrantes d’un tissu qui se résorbe sans être suppléé par des molécules équivalentes.

Nous n’insisterons pas davantage sur cette production de physiologie anormale. — Nous pensons néanmoins qu’elle est favorisée par le défaut bygide qui donne de l’inactivité aux organes.

Une autre cause de production tiendrait à sa nature peu animalisée qui, comme l’a justement fait remarquer Meckel , favoriserait un envahissement substitutif dans des tissus atrophiés ou chez lesquels les mouvements de recomposition moléculaire ne sont plus en rapport avec ceux de décomposition.

Maintenant, nous entrons clans nos conclusions dernières que tout notre travail n’a que trop fait sentir; mais, pour les affirmer il est nécessaire d’avoir des observations histologiques distinctes qui s’ajoutent à la clinique.

Nous avons essayé, dans les faits précédents, de faire un choix propre à éveiller lattention sur une maladie spéciale mal rapportée jusqu’à présent selon nous, à sa véritable origine.

Nous avons cru prendre les éléments les plus tangibles pour faire entrevoir les effets de morbidité vasomotrice. — Il est facile d’apprécier cjue, si nous nous sommes davantage appuyés sur des points trèsspéciaux, nous n’avons point négligé pour cela l’état général ; nous avons, au contraire, par des indications formelles auxcjuelles un caractère saillant est donné, tenté d’unir toutes les relations pathologiques du corps dans une maladie très-nettement établie, pour nous, de dénutrition.

Si nous ne nous sommes arrêtés, jusqu’ici, qu’à la paralysie générale, c’est que cette affection nous avait

tout parliculièrement frappés et que les explications des auteurs ne pouvaient nous satisfaire.

Nos opinions sont maintenant très-arrêtées.

Qu’évidemment on nous permette de dire que jamais personne n'a songé à la pathologie du grand sympathique. — Son importance, cependant, ne saurait échapper aux esprits éclairés ; nous essayons de la commencer.

Nous n’ignorons point qu’une révolution médicale très-grande peut en ressortir.

Pour nous, le premier jalon est posé ; la controverse existera certainement ; mais, de la discussion naît la vérité. Cette vérité, nous pensons lavoir trouvée, et nous sommes convaincus que des travaux trés-supérieurs à celui que nous présentons aujourd’hui et englobant d’autres ordres d’idées viendront confirmer nos premières conceptions et les résultats de nos recherches.

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Le nommé X.... entre à l’Asile de.... atteint de lypémanie chronique avec idées de persécution. — Cet homme a fait des excès qui ont amené primitivement des accidents digestifs de diverse forme. En même temps, ses forces diminuaient; son caractère se modifiait, et peu-à-peu le délire s’accusa. Les prédominances de persécution n’ont été constatées qu’un an après l’entrée, et il a insensiblement montré de la torpeur alternant avec des excitations générales indéterminées. Cet état a duré pendant 10 ans, et l’on a pu remarquer chez X..., à intervalles variables et croissant d’une façon progressive des inappétences, disparition du goiit, troubles diarrhéiques, adynamie, difficulté de s’exprimer. — Tout d’un coup, sans phénomènes précessifs devant attirer l’attention, il est pris d’une violente congestion qui laisse apparaître à sa suite du délire ambitieux, exagération de la sensibilité affective, perversion de la sensibilité cutanée, tremblements fibrillaires, vultuosité de la face, tremblottement de la langue, incoordination de la parole, inégalité pupillaire, difficulté de station debout et troubles locomoteurs généraux, tous les signes enfin d’une paralysie générale bien accentuée. — La maladie suit une marche galopante. — X... devient rapidement impotent, gâteux, et n’offre plus rien d’intellectuel et de normal. Il meurt subitement après congestions épileptiformes répétées.

Dans ce cas, on aperçoit dès le début une simultanéité symptomatique remarquable ensuite par la lenteur de sa marche et un caractère trompeur qui ne

permettait pas le diagnostic assuré de ratïeciion. La maladie a été sourde^ insidieuse, ce qui existe, du reste, toujours dans les préliminaires de la paralysie générale, puisque ce ne fut qu’au bout de 10 ans, chose incroyable, que les grands pliénomènes de l’affection s’établirent d’une façon des plus formelle, et en marchant avec une rapidité d’autant plus grande qu’ils s’étaient fait plus longtemps attendre.

Nous appuierons cette dernière considération en répétant ce que nous avons dit depuis longtemps.

« La paralysie générale ne perd jamais ses droits. « Lente à se développer, elle marche avec rapidité,

« présentant des intermittences simulant parfois une « guérison ; elle reprend ensuite son cours avec une « violence d’autant plus grande qu’elle a été retardée « dans sa marche. »

A Tautopsie, on trouve les sinus de la dure-mère gorgés de sang ; plaques nombreuses d’ exsudât ; sérosité citrine intra et sous-araclmoïdicnne ; membranes fortement congestionnées. — Le cerveau est congestionné sous tous ses points.

A l’œil nu, on ne trouve rien dans la protubérance, rien dans le cervelet^ rien dans le bulbe

A la surface, pas de pseudo-membranes.

A la coupe du lobe cérébral droit, on trouve un caillot dans le troisième ventricule qui en a refoulé les parois et qui s’est creusé une cavité aux dépens de la partie supérieure ; ce caillot a le volume d’un gros œuf de poule ;

124 RECHERCHES SUR l’aNATOMIE PATHOLOGIQUE

il est très-coloré cl paraît, à l’œil nu, de date récente ; le tissu ambiant est un peu en détritus. — A la coupe du lobe gauche, on trouve dans la partie frontale une petite poche du volume d’une noix remplie d’une sérosité un peu roussâtre et tapissée d’une membrane tachée de brun; tout autour, dans une épaisseur de deux centimètres, le tissu présente un ramollissement jaune des plus accentué.

Examen microscopique.

Vaisseaux. — Ils n’offrent nulle part les véritables caractères de la sclérose. — Si, autour de quelques unes, on trouve un léger degré de prolifération du tissu cellulaire, il est incontestable que jamais cette production n’a pour résultat, non-seulement mais de diminuer le calibre des capillaires. — En revanche, la plus grande partie des vaisseaux de l’encéphale ont leur parois parsemées de granulations graisseuses, pigmentaires ou hématicjues. Il en est ainsi de presque tous les vaisseaux de la substance corticale des lobes cérébraux. On n’en rencontre de sains que dans quelques points de la partie postérieure ; mais, c’est surtout dans les lobes frontaux que la dégénérescence vasculaire est plus générale ; là, elle porte non-seulement sur les capillaires de la substance grise, mais encore sur ceux de la substance blanche ; de plus, il

en est qui sont entourés comme d’un véritable manchon de granulations graisseuses. Les vaisseaux sont parfaitement intacts sur tous les points de la protubérance et dans la plus grande partie du cervelet ; mais, dans quelques points de cet organe où elle existe, la dégénérescence se montre à un trés-baut degré. Dans la substance grise qui entre dans la composition du troisième ventricule, la dégénérescence des vaisseaux ne forme que des ilôts éloignés les uns des autres.

Cellules. — Dans la substance corticale des lobes cérébraux, la plupart des cellules sont remplies de granulations graisseuses, ce qui fait qu’elles se dessinent parfaitement à l’œil sans le concours d’aucun réactif. — L’envahissement de la dégénérescence n’est pas générale ; il s’est fait par départements qui sont séparés par des parties saines ; mais on peut dire que la somme des cellules dégénérées l’emporte sur celles qui sont restées normales. — C''est dans le lobe frontal que cette altération est portée au plus haut degré, c’est-à-dire dans la partie où la dégénérescence des vaisseaux est aussi plus intense. — Toutefois, on ne peut pas dire que l’altération de ces deux ordres d’éléments anatomiques marche forcément de front, car il est beaucoup de points où les cellules sont dégénérées et où cependant les vaisseaux sont parfaitement intacts.

i^6 RECHERCHES SUR L ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le tissu jaune et ramolli qui environne le kyste du lobe frontal gauche est constitué, avant tout, par un détritus informe dans lequel on remarque une énorme quantité de granulations graisseuses libres et une quantité prodigieuse de corpuscules de Glüge de toutes dimensions. — La plupart de ces corpuscules sont colorés par de riiématine couleur de Sienne; quelques-uns sont incolores et exclusivement formés par des granulations graisseuses ; ça et là on aperçoit encore des petites cellules nerveuses intactes.

Dans le voisinage du foyer apoplectique du lobe droit, le tissu nerveux offre à l’œil le meme genre d’altération et, tout-à-fait au contact du caillot, il est fluide.

Au microscope, ces points ramollis renferment encore^ avant tout, des corpuscules de Glüge ; mais les incolores y sont beaucoup plus fréquents.

Plus loin, là où la substance cérébrale paraît saine, on trouve encore des corpuscules de Glüge, et ils paraissent reproduire, à peu prés, la disposition topographique des cellules nerveuses. — On doit en penser que ces corpuscules pourraient bien venir des cellules elles-mêmes.

Dans la protubérance, et dans tout l’isthme, les cellules sont trés-ricbes en pigment couleur de minerai de fer.

Nulle part on ne trouve de granulations dans les tubes nerveux.

Le nommé X..., entre à T Asile de — Il est atteint de

manie et, d’après le pende renseignements qu’on a, l’affection mentale n’a éclaté qu’il y a quelques mois au point de fixer l’attention. — Il offre, à l’observation directe, lors de l’entrée, tous les symptômes du délire général aigu ; les idées sont complètement dissociées, le verbiage continuel, l’attention lout-à-fait pervertie. L’agitation est multiforme et tellement intense que, pour préserver l’individu contre lui-même et empêcher les écarts d’actes vis-à-vis d’autres, on est forcé de le camisoler. — La suracuité du délire a amené une grande émaciation de tout l’organisme et divers troubles fonctionnels : inappétence ou perversion de l’instinct de la faim, diminution de la chaleur animale, précipitation des battements du cœur, ruine du sommeil... etc. — La physionomie offre un cachet vultueux, couperosé avec teinte builo-terreuse de la peau ; pas d’inégalité dans les pupilles; articulation du langage ordinaire; forces musculaires très-faibles ; motilité n’offrant rien de particulier.

L’acuité mentale, avec corollaire d’acuité des actes, dure sans interruption pendant trois mois. — Les fonctions digestives reprennent un peu de leur activité, mais par intervalles seulement ; la maigreur n’a pas diminué. — Insensiblement, du calme survient; mais l’incohérence n’a pas subi de modification avantageuse. — Le sommeil est rétabli. — On remarque alors d’une façon très-accusée l’incoordination des mouvements avec gêne de la parole qui, peu-à-peu, devient plus tremblotante et inarticulée ; les pupilles deviennent iné-