INTRODUCTION

En choisissant pour sujet d’étude l’anémie des tuberculeux, nous abordions un domaine qui avait déjà été l’occasion de fréquentes recherches. Depuis longtemps.la pâleur, « l’aspect anémique » des tuberculeux avaient frappé les observateurs, qui s'étaient efforcés de trouver par l’examen du sang la preuve et l'explication de cette anémie.

Le sang a été étudié aux diverses périodes et dans les différentes formes de la tuberculose ; on a recherché quelles modifications pouvaient entraîner l’évolution de celleci, ses complications ou les infections intercurrentes; on s’est efforcé d'établir une formule caractéristique de la tuberculose, ayant des variations et des transformations déterminées.

Des innombrables examens qui ont été effectués, 1l est impossible de tirer des données concordantes. Qu'il s'agisse du nombre des éléments ou de l’évolution de la formule sanguine, les contradictions entre les résultats publiés sont telles, qu’il semble indiqué de conclure à absence de toute formule hématologique de la tuberculose.

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A vrai dire, cette conclusion est vraie en ce qui concerne les globules rouges. Car l’étude des leucocytes, tant au point de vue qualitatif que quantitatif, donne souvent des résultats importants. Il est établi qu’une leucocytose, et surtout une polynucléose importante traduisent une tuberculose grave. MM. Bezançon, I. De Jon et BRUNEL DE SER- BONNES ont montré que,durant les poussées évolutives de la tuberculose pulmonaire, la formule leucocytaire subissait une évolution cyclique parallèle. Mais de pareils faits, si intéressants soient-ils, ne peuvent intervenir que de façon très indirecte et secondaire dans les manifestations des anémies tuberculeuses. Tout au plus y a-t-il des cas où les variations de la formule leucocytaire,en révélant l’existence d’une réaction myéloïde, peuvent prendre une grande importance.

Les résultats négatifs auxquels ont abouti les examens du sang, en ce qui concerne les anémies tuberculeuses, ne doivent pas nous étonner, L'étude uniquement hématologique d’une anémie ne peut être qu'incomplète. Sans doute, quand l’examen du sang fournit des renseignements qui, s’ajoutant aux données numériques, permettent de préciser la nature et la gravité de l’anémie, l’on peut conclure qu’il s’agit d’une anémie évoluant sur le mode pernicieux, ou assez importante pour entraîner des modifications profondes des organes hématopoiétiques, et secondairement de la formule sanguine.

Ces conditions sont loin de répondre à la majorité des faits que nous envisageons. Le propre de l’anémie tuberculeuse est d’être une anémie modérée. C’est dire que d’ordinaire le seul examen hématologique nous donnera la mesure de cette anémie, mais ne nous instruira ni sur son mécanisme n1 surtout sur sa gravité. C’est à une semblable conclusion que nous ont conduits, dans la plupart des cas,

les nombreux examens de sang que nous avons pratiqués. Chez les tuberculeux, dont l’anémie ne dépassait pas un chiffre moyen,c’est-à-dire chez presque tous ceux que nous avons observés, l’examen ne renseignait que sur la valeur numérique de cette anémie ; il ne mettait pas en évidence d’autres modifications des globules rouges.

Cependant, dans quelques tas, à ces notions purement quantitatives l’étude du sang ajoute d’autres éclaircissements. Dans les anémies graves, confinant au type pernicieux, ou dans certaines anémies prolongées, n’entraînant cependant qu’une déglobulisation moyenne, la formule sanguine ne se présente pas avec ses caractères habituels. Nous avons relevé des modifications dans la forme, la coloration des hématies. Dans quatre cas, même, des hématies nucléées ont été constatées dansle sang circulant.

De pareils faits ne peuvent que. traduire des troubles de l’hématopoièse. Ces troubles nous apparurent à l’examen des organes hématopoiétiques, alors que la diminution relativement faible des hématies ne nous permettait pas de les soupçonner.

Au niveau de la rate et de la moelle osseuse, outre les lésions relevant directement de la localisation bacillaire, ou témoignant, pér leur aspect congestif, hémorragique, inflammatoire, d’un processus tuberculeux aigu terminal, nous avons constaté, en effet, un certain nombre de modifications étroitement liées aux processus d’hématolyse ou d’hématopoièse, et que seuls ceux-ci peuvent expliquer.

Ces modifications sont nombreuses, et un véritable contraste oppose leur variété et leur complexité à l'uniformité des données fournies par la formule sanguine.

L’anémie tuberculeuse ne doit donc pas être considérée comme un processus d'ordre secondaire, se traduisant par une déglobulisation peu intense. Elle réalise un syndrome,

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dont la formule sanguine n’est que le témoin infidèle, ou tout au moins incomplet, et qui trouve son expression véritable, en même temps que l’explication de son mécanisme, au niveau des organes hématopoiétiques.

L’anémie, cliniquement constatée, peut être insuffisante pour entraîner des modifications anatomiques appréciables. Dans les formes plus accentuées, elle a sa signature dans une hémolyse intrasplénique exagérée, associée ou non à une suractivité érythroformative de la moelle osseuse. Elle peut enfin être liée à des modifications hématopoiétiques, indiquant des altérations et des déviations fonctionnelles, telles que les réalisent parfois les anémies graves. De pareilles constatations font admettre la nature tuberculeuse de certains syndromes pernicieux.

Aiïnsi, au cours d’une même affection, dans des conditions cliniques et étiologiques presque toujours comparables, peuvent se rencontrer tous les degrés et toutes les modalités réactionnelles des anémies. Seule, la facilité de la description justifie l'isolement de certains syndromes anémiques. En réalité, tous s’enchaïnent, et, par des transitions insensibles, on passe des anémies dites banales aux formes les plus exceptionnelles.

Il est probable que l'étude de processus autres que la tuberculose, et comme elle capables de provoquer des anémies d’aspect varié, conduirait également à cette conclusion, qu’en matière d’anémie la spécificité anatomique et hématologique n’existe pas.

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Outre l’étude anatomo-clinique des anémies tuberculeuses à laquelle nous nous sommes livrés, nous avons essayé d’éclaircir quelques points de leur pathogénie,

La pathogénie des anémies tuberculeuses est fort obscure,

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et les raisons en sont nombreuses. Elles tiennent en partie à ce que les caractères anatomo-cliniques de ces anémies sont malétablis, et surtout à l'ignorance profonde où nous sommes de leurs causes directes.

L’on doit se demander pourquoi certains tuberculeux, plutôt que d’autres, sont anémiques ; pourquoi l’anémie ne dépasse pas le plus souvent un taux léger ; pourquoi, au contraire, elle peut s’aggraver. Le bacille de Koch exerce ses propriétés anémiantes d’une façon obscure : possèdet-il un pouvoir hémolytique propre, dévolu à lui ou à ses toxines; manifeste-t-il indirectement son action en troublant l’hématopoièse ou en provoquant les réactions hématolytiques du sérum ou de certains organes ? nous avons abordé seulement quelques-uns de ces problèmes.

Nous avons borné nos recherches, dans ce présent travail, à certaines catégories de malades et à certaines formes de tuberculose.

Nousn’avons pas eu en vue les manifestations anémiques que latuberculose larvée ou initiale peut provoquer, ni les relations entre la chlorose dite essentielle de la puberté et la tuberculose; nous n’avons pas davantage étudié l’anémie tuberculeuse chez l'enfant ou dans certaines tuberculoses locales, ganglionnaires notamment. Enfin, nous n’avons pas envisagé l'étude de l’anémie splénique d’origine tuberculeuse.

Nous avons cependant eu l’occasion d’examiner le sang etles organes de plusieurs malades rentrant dans ces diverses catégories. Mais il nous a semblé plus conforme au but que nous poursuivions de limiter notre étude à une catégorie définie de malades, chez lesquels une vérification anatomique pouvait être envisagée comme certaine.