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Nous avons utilisé surtout les ressources que nous offrait le service de notre maître, M. Léon Bernar», sous la direction duquel nous avons poursuivi ce travail. M. Risr nous a très libéralement permis d’étudier quelques malades de son service. C’est donc à des tuberculeux adultes, présentant des lésions pulmonaires à des degrés et sous des aspects très variables, que nous nous sommes adressés. L’on verra que ce sont presque uniquement les tuberculoses ouvertes, fébriles, en évolution rapide, qui nous ont donné nos principaux résultats.

Cest en effet à un stade avancé de la tuberculose que l’anémie se constitue réellement et prend la valeur d’un symptôme, tandis qu'auparavant elle n’est qu’une manifestation à peine indiquée, souvent transitoire, et uniquement décelée par l’éxamen hématologique.

C’est à cette période de la tuberculose que l’on a voulu faire jouer aux infections secondaires un rôle important dans l’apparition de différents symptômes, l’anémie en particulier. Mais, avant de subordonner celle-ci à un processus banal et de refuser, par suite, à la tuberculose, des propriétés anémiantes, 1l faudrait prouver que ces infections secondaires, si elles existent, sont autre chose que des processus saprophytes, à virulence discutable et à développement local, végétant au niveau de lésions tuberculeuses ouvertes. L'existence de pareils processus ne paraît pas

démontrée, si l’on se reporte notamment aux conclusions d'HazBron (1).

* %* % Nous n’avons pas reproduit dans notre thèse la bibliographie très abondante concernant les anémies tuberculeuses. Nous nous sommes bornés à donner, chemin faisant,

les indications nécessaires.

(x) Hazsrow, Tuberculose et infections associées (Thèse de Paris, 1906).