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péricarde ; sur une plaque de laorte ; enfin, sur des fragments de rein, d’utérus et de plèvre.

a) Histologie de la valvule sigmoïde. — Trois fragments ont été étudiés; Vun au point d'insertion de la valvule, l’autre dans son épaisseur, le troisième au niveau du bord libre et des végétations qui y sont adhérentes. Voici le résumé des lésions constatées.

L'endocarde présente des lésions inflammatoires qui se retrouvent sur lendocarde ventriculaire gauche. L'augmentation d'épaisseur de la séreuse et son infiltration par les éléments embryonnaires s’accentuent beaucoup à mesure que l’on se rapproche de la valve elle-même. Déjà avant d'arriver à l’union de la valve sigmoïdienne avec la paroi, il devient difficile de discerner nettement les limites de l’endocarde. Lä fibrine envahit et infiltre tout le tissu, dissociant les mailles conjonctives. L’infiltration embryonnaire se fait d'une facon irrégulière et en certains points les leucocytes forment des amas ou des bandes serrées, véritables petits abcès en miniature.

Le myocarde n’est pas moins altéré. L'inflammation s’étend à plusieurs millimètres de profondeur et augmente à mesure que l'on se rapproche de la valve malade. Les fibres musculaires dissociées sont même, en certains points, à peine reconnaissables.

Nous n’avons pas vu sous le microscope d’organisme dans l’endocarde ventriculaire. Mais près de la valvule, on constate dans les points où les leucocytes forment des amas, des cocci groupés en diplocoques et ayant tous les caractères distinctifs et toutes les réactions des gonocoques.

Ces organismes existent également, mais en petit nombre, dans le myocarde et seulement dans Jes couches superficielles contiguës à la valvule. Il ne s’agit là que d'une extension du processus infectieux de l’endocarde vers le myocarde.

Ils sont infiniment plus nombreux, par contre, dans les coupes intéressant le milieu de la valvule, et passant en plein tissu de végétations. On retrouve en effet difficilement la structure de la valvule, tant les lésions inflammatoires sont accentuées. Ce qui domine, ce sont des masses de fibrine formant un réseau qui enserre des groupes de leucocytes, de véritables petits abcès collectés. En ces points, les noyaux de ces leucocytes ne sont plus colorables et les gonocoques y fourmillent. Ils sont d'autant plus faciles à constater qu'ils dessinent des traînées dans des masses fibrineuses presque dépourvues de leucocytes.

Même aspect, plus saisissant encore, dans les coupes faites au milieu des végétations fibrineuses les plus superficielles. Là, plus de structure fibreuse ; c'est de la fibrine pure, englobant quelques amas de leucocytes, quelques bandes de cellules à noyaux bien colorés, enfin de rares hématies. Les microorganismes pullulent dans ces végétations : ils y constituent de véritables amas, se présentent sous forme de bandes, de véritables rubans microbiens atteignant près d’un millimètre d’épaisseur et constitués exclusivement de gonocoques (voir Planche I),

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[l est à remarquer que le centre des végétations renferme parfois relativement peu d'organismes, constituant de petits ilots assez pauvres: cà etlà,entre les mailles fibrineuses,se voient des organismes isolés, se colorant mal pour la plupart.

Le fait absolument caractéristique, c'est la présence exclusive du gonocoque dans les végétations. Nulle part il n’existe de microbes en chainettes, se colorant par le Gram : tous ont l'aspect morphologique du gonocoque et ses réactions chimiques: ils se décolorent dans la coupe traitée par la méthode de Gram. Leur maximum de concentration siège près de la surface des végétations, et en ce point, ils forment une bande assez épaisse pour que, colorés par le bleu de Læffler, ils soient aisément visibles à l’œil nu. l’absence presque complète de leucocytes à ce niveau fait de ces préparations une véritable culture pure de gonocoques dans la fibrine.

b) Histologie du péricarde. — Elle peut se résumer en quelques mots. Le feuillet viscéral présente des lésions inflammatoires diffuses avec infiltrations de cellules rondes. Les vaisseaux sous-jacents sont très congestionnés. Les organismes n’y sont pas fréquents ; nous en avons pourtant rencontré d'indiscutables sur une coupe.

-c) Une plaque athéromateuse de l'aorte a été sectionnée et examinée sur de nombreuses préparations. Nous n'avons pas retrouvé d'organismes sur les coupes ni dans la profondeur des tissus.

d) Plèvre. — Un petit fragment de la plèvre gauche examiné, nous a montré des lésions très nettes de pleurésie fibrineuse. Nous n'avons pu déceler d’organisme dans les coupes de ce fragment.

e) Reins. — Les coupes du rein nous ont montré seulement des altérations douteuses. Il n'existait pas d'infiltration embryonnaire, pas de lésions de néphrite interstitielle, pas d'organismes sur les coupes.

f) Utérus. — Ilen a été de même de l'utérus. Les coupes de cet organe ne décèlent aucune altération de la muqueuse, sauf un certain degré de congestion. Nous n’avons pas trouvé d'organismes.

Gette observation nous paraît présenter un réel intérét au point de vue de l’histoire clinique et bactériologique de l'infection gonoCoCcique.

Elle nous montre, en effet, le gonocoque provenant vraisemblablement d’une infection déjà lointaine, et cantonné dans le col de l'utérus, à l'exclusion du vagin et de l’urèthre, ses localisations habituelles. Ce siège anormal du microbe infectieux a contribué à égarer . au début le diagnostic, et a imprimé à la symptomatologie de l’affection, un caractère tout à fait insolite. Les signes physiques étaient,

en effet, ceux d’une métrite insignifiante, alors que l’état général

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était celui d’une septicémie grave. L'examen seul du liquide utérin, en décelant la présence du gonocoque, a révélé la nature du mal: l'apparition rapide de l'œdème phlegmoneux du coude est venue confirmer le diagnostic, et montrer en même temps la virulence singulière de ce microbe en général assez bénin.

Une fois, la périarthrite incisée et l'œdème disparu, la persistance de la fièvre hectique, des frissons et des nausées ont démontré la pullulation dans le sang, de l'agent infectieux, et fait pressentir l’imminence d’une endocardite végélante, que nous avons pu reconnaitre et suivre jour par jour jusqu’à la mort de la malade. Cliniquement, toutes les étapes de l’infection ont été notées avec la précision d’une véritable expérience, qui s'est déroulée sous nos yeux, pendant six semaines.

Anatomiquement, le fait actuel ne nous semble pas moins important, en ce sens qu'il lève tous les doutes relativement à la réalité de l'endocardite blennorrhagique.

La clinique, sur ce point, avait déjà précédé les études de laboratoire. On savait que, dans les formes graves de blennorrhagie, le cœur peut se prendre, au même titre que dans les autres maladies virulentes. Dans certains cas il était admis, que, dans ces faits exceptionnellement graves, le gonocoque n'’agissait pas seul, et qu’il était associé à d’autres espèces microbiennes de virulence supérieure. C’est à cette opinion que Morel et Dérignac, en 1894. s’étaientralliés : c’est également la conclusion du travail de His, qui sur deux sujets morts d’endocardite ulcéreuse au cours d’une blennorrhagie, avait trouvé simultanément un diplocoque ayant les réactions du gonoco-

que et le streptocoque pyogène. D'autres auteurs avaient constaté le même diplocoque, mais avaient échoué dans leur essai de culture.

L'observation qui précède met hors de doute la réalité de l’endocardite infectieuse due au seul gonocoque. Nous avons pu constater, pendant la vie de la malade, que les sécrétions utérines, aussi bien

que la sérosité de l’œdème, renfermaient un seul et unique organisme, le gonocoque, dont la virulence a été démontrée par les cultures et les inoculations successives. D'autre part, après la mort, nous avons pu retrouver le même organisme dans le cœur, dans le péri-