RECHERCHES SUR LA DESTRUCTION DES MICRORES

pas pénétrer toutes les substances chimiques qui les entourent.

Mais en admettant même que c’est la lymphe qui agit dans les leucocytes, M. Klein n’explique pas pourquoi on ne trouve de bacilles dégénérés que dans les leucocytes.

Voyons en effet ce qui se passe dans les cas où la phagocytose et l’exsudation sont bien marquées : quand, par exemple, on inocule le bacille de Chauveau à un cobaye. On observe assez souvent des signes de dégénérescence au point d’inoculation, mais les microbes dégénérés sont dans les leucocytes exclusivement. Dans le charbon, la diphtérie, la tuberculose, partout les bacilles présentant des signes de dégénérescence sont englobés dans les cellules et non pas libres. Si par conséquent la théorie du Dr Klein est juste, nous devrions conclure que les substances bactéricides, quoique présentes dans les humeurs, n’agissent qu’à l’intérieur des cellules.

Un peu plus loin, M. Klein dit que les cellules paraissent posséder une attraction chimique particulière pour les bactéries. On avait accepté jusqu’ici que ce sont, au contraire, les bactéries qui attirent les cellules, et on avait expliqué ainsi pourquoi des milliers de leucocytes émigraient aux points où étaient rassemblés les microbes. J1 faut convenir que ce fait devient inexplicable si, comme le maintient M. Klein, ce sont les cellules qui attirent les bactéries.

Je laisse pour le moment de côté d’autres arguments de M. Klein qui sont en rapport moins immédiats avec le sujet de cet article. Ce qui précède suffit à juger la doctrine de ce savant d’après laquelle les leucocytes ne jouent aucun rôle dans la destruction des microbes.

Je reviens maintenant, pour les résumer, aux résultats de mes expériences.

Nous avons vu, chez les cobayes comme chez les lapins, que les bacilles du charbon symptomatique se développent aussitôt qu’ils sont introduits dans l’organisme, et que les leucocytes se rassemblent à l’endroit où se trouve le virus. De plus les leucocytes sont attirés par le poison chimique sécrété par les microbes, et, une fois émigrés, ils attaquent vivement ces derniers, les englobent et les détruisent. Il faut remarquer que l’émigration cellulaire, au point d’inoculation, varie inversement à la quantité

ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR

et à la force du virus introduit, mais est proportionnelle à la longueur et à la bénignité de la maladie. L’émigration des leucocytes est faible ou nulle quand on inocule une grande quantité de bacilles extrêmement virulents, devient plus marquée quand les bacilles inoculés sont peu nombreux ou qu’ils ont été affaiblis antérieurement.

En outre, si les leucocytes sont empêchés par une cause quelconque, mécanique ou chimique, d’aborder le virus, la maladie fait aussitôt des progrès et l’animal succombe. Cela est démontré par l’expérience où, après avoir laissé le virus sous la peau dans une enveloppe de papier à filtrer, on retire ou on rompt ce papier protecteur. De même quand les leucocytes sont arrêtés par l’acide lactique d’un côté du corps, la maladie ne se développe que de ce côté-là. De plus, les humeurs vivantes de l’animal naturellement réfractaire ou de l'animal dont l’immunité a été renforcée par une inoculation antérieure, n’a aucune action bactéricide sur le virus du charbon symptomatique, puisque ce même virus baigné dans ses humeurs, retiré et ensuite injecté à un anima! réfractaire, lui donne la mort. Enfin les humeurs de l’animal malade ne paraissent pas avoir une action atténuante ou bactéricide sur le microbe de la même maladie.

Ce que je viens de dire au sujet de l’émigration cellulaire ne peut être en aucune façon appliqué à l’exsudation, autre phéno mène qui accompagne l’inflammation. On serait plutôt porté à croire que les deux processus sont en relations inverses. Comparons par exemple l’exsudation sanguine d’un lapin, succombant en 12 heures à l’inoculation du bacille de Chauveau, et la substance épaisse, compacte, presque solide, qui s’accumule autour du virus inoculé à un animal réfractaire.

N’est-il pas évident que, dans cette maladie du moins, l’exsudation séreuse est toujours plus abondante quand la maladie est plus virulente? Mais, malgré la quantité énorme de cette exsudation, les microbes ne paraissent nullement en être nuisiblement affectés. Au contraire, ils y pullulent et acquièrent une virulence extraordinaire.

Un autre résultat très évident est que si les substances produites par les microbes ont déjà pénétré dans le sang, les poisons, sécrétés par le même microbe inoculé dans d’autres parties du corps de l’animal, n’attirent point les leucocytes. Les

résultats que j’ai obtenus avec le bacille pyocyanique en sont un exemple. Si l’on injecte une goutte de culture dans l’œil du lapin, les leucocytes émigrent en grande quantité au point d’injection. Mais si le poison, produit par le bacille pyocyanique, circule d’avance dans le sang, les leucocytes n’émigrent point, et l’œil reste intact. Il en est de même quand on injecte le charbon symptomatique simultanément dans les veines et sous la peau. Ce sont là des faits confirmant exactement les expériences de M. Bouchard 1 et de M. Roger.

Dans le cas du bacille pyocyanique, il y a des raisons pour croire que les leucocytes sont réellement paralysés : ainsi MM. Charrin et Gamaléia 2 ont démontré que, si l’on applique de l’huile de croton à l’oreille d’un lapin intoxiqué par les produits du bacille pyocyanique, on n’obtient point de réaction inflammatoire au point où l’huile de croton a été appliquée.

Cette explication n’est pourtant pas applicable aux résultats obtenus avec le bacille de Chauveau. Dans ce cas, les leucocytes sont très actifs dans les vaisseaux sanguins et la rate, mais complètement incapables d’émigrer dans les tissus environnants pour y attaquer les bacilles de la même espèce. Ils ne sont pourtant pas paralysés, car ils quittent les vaisseaux pour attaquer un autre bacille, notamment le bacille pyocyanique. C’est ainsi que les leucocytes d’un animal charbonneux refusent d’englober la bactéridie, tandis qu’ils avalent très bien tout autre microbe.

Il ne peut être question non plus d’un trouble vaso-dilatateur comme dans les expériences classiques de MM. Charrin et Gley Du reste je me plais à reconnaître que les expériences de ces savants sont parfaitement exactes, comme je viens de m’en assurer par moi-même.

Pour conclure, je dois avouer que les faits que je viens d’énumérer me semblent confirmer la théorie que MM. Massart et Bordet ont énoncée dans ces Annales 3. Pourtant, il me semble qu’avant d’accepter la théorie de ces savants, il faut étudier l’action sur l’inflammation de certaines substances chimiques bien