CHAPITRE II

Pathogénie de la Fièvre Vitulaire

Dans ce chapitre, nous discuterons les hypothèses émises sur la nature de la fièvre vitulaire en laissant de côté les théories faisant intervenir l'hypoglycémie qui seront exposées tout au long dans la troisième partie de notre travail.

Comme pour toutes les maladies à pathogénie obscure, on a successivement proposé pour expliquer la nature de la fièvre vitulaire et l'efficacité de son bizarre traitement un nombre considérable de théories. Nous n'exposerons que les principales, nous les rangerons sous sept chefs et nous les examinerons par ordre chronologique. Nous verrons que toutes où à peu près sont en concordance avec les théories médicales régnantes du moment. La plupart de ces théories sont de simples hypothèses : elles se cantonnent dans le domaine de la théorie pure et bien peu, il faut le reconnaître, s’appuient sur une expérimentation précise. Nous envisagerons successivement les hypothèses faisant de la fièvre vitulaire une conséquence des lésions des centres ner-

La

veux, les théories de l'infection, de l’auto-intoxication, des troubles circulatoires, de l'anaphylaxie, de lavitaminose, des troubles du sympathique et des glandes

endocrines.

I. — LA FIÈVRE VITULAIRE EST LA CONSÉQUENCE DE LEÉSIONS DES CENTRES NERVEUX

Ce sont les hypothèses les premières en date. Les phénomènes de myasthénie dominent en effet le tableau symptomalique de la fièvre vitulaire et les premiers observaleurs frappés par la similitude des symptômes de celle maladie et des affections des centres nerveux les ont immédiatement rapprochées et ont pensé que les signes observés étaient la conséquence de lésions du système nerveux. On a émis successivement lhypothèse d'une névrose et celle de troubles circulatoires des centres nerveux.

I. — Hypothèse d'une névrose. — Pour quelques auteurs, la fièvre vitulaire est une affection comparable à une névrose pure d'origine réflexe. CoNTAMINE (92) admet que chez les femelles arrivées au terme de la gesta- Hon, il existe une réserve d'influx nerveux qui doit être utilisée au moment de l'accouchement. Si la parturition est trop facile, Finflux nerveux non dépensé porte son acuon sur la moelle épinière, l'encéphale ensuite et provoque l'apparition de la maladie.

Tomas M'CoNXEL à émis l'hypothèse que la réserve d'influx nerveux non utilisé par les femelles dans l'accouchement, lorsque ce dernier est rapide, reporte ses effets sur l'appareil mammaire. Si la mulsion est prati-

quée complètement aussHôt après la parturition, la dé-

pléüon brusque de la mamelle produit un shock au niveau des terminaisons nerveuses de la glande, lequel se répercute sur les centres médullaires et encéphaliques.

Pour Kouxe, la fièvre vitulaire est une paralysie primitive du système nerveux ganglionnaire du grand sympathique, s'étendant ultérieurement à la moelle épinière el au cerveau : elle est causée par un phénomène d'inhibition dont le point de départ est l'accouchement.

À ces hypothèses se rattachent celles émises par Gux- THER et FELIZET (86) qui considèrent la maladie comme une perturbation morale qu'éprouvent les vaches auxquelles on enlève leur veau immédiatement après le part. FELIZET invoque à l'appui de ses opinions la rareté de la maladie en Champagne et sa fréquence au contraire en Normandie. L'apparilion de la maladie lient plutôt au mode d'exploitation des vaches laitières ; nous avons discuté cette hypothèse dans le chapitre précédent.

Ces diverses théories qui font de la fièvre vitulaire une névrose sont abandonnées, elles ne résistent pas à la critique résultant de l'observation des faits cliniques, celles n'expliquent pas l'apparition de la maladie avant le part; elles n'évoquent plus à l'heure actuelle qu'un point historique de l'affection.

IT. — Hypothèse de troubles circulalotres des centres nerveux. — Beaucoup plus logiques sont les hypothèses qui rattachent la fièvre vitulaire à des troubles circulatoires des centres nerveux. Mais il faut reconnaître que les auteurs qui les ont tour à tour soutenues ne s’entendent nullement, ni sur la nature, ni par le siège de la lésion. On a tait intervenir l’anémie, la congestion des

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centres nerveux, la présence d'air dans les capillaires cérébraux (aérémie).