CHAPITRE VII
Il nous reste maintenant à examiner si les notions éliologiques qui sont admises pour la paralysie agitante peuvent s'adapter à notre conception pathogénique.
L'étiologie de la paralysie agitante est entourée encore de beaucoup d’obscurités. Les causes, prédisposantes et déterminantes, échappent souvent; mais 1l en est quelques unes qui permettent qu’on s y arrête.
Parmi ces causes, nous ne ferons que mentionner la question de race à propos de laquelle Charcot a écrit : « Il y a quelques raisons de penser que la race anglosaxonne est préférablement atteinte de cette maladie. Les récits que j'ai recueillis de la bouche des médecins de ces pays, mon expérience personnelle et surtout les renseignements qui m'ont été fournis par mon ami Brown-Séquard viennent à l’appui de cette opinion. »
Or, on sait que les dystrophies thyroïdiennes (myxædème, goitre exophtalmique) sont particulièrement fréquentes dans cette race.
Nous nous étendrons plus longuement sur les causes ayant trait: 1° à l’âge, 2° aux influences morales ou émotions, 3° au froid humide et rhumatisme, 4° aux infections et intoxications.
1° Age. — L'âge est le facteur de prédisposition le plus important.
La paralysie agitante n’est pas exclusivement une maladie de la vieillesse, mais son apparition avant quarante aus peut être considérée comme un fait rare.
Sur 30 cas, analysés par Ordenstein, on en trouve 6 entre trente et quarante ans, 9 entre quarante et cinquante, 9 entre cinquante et soixante, 10 entre soixante et soixante-dix.
Sur les 48 cas qu'on trouvera résumés à la fin de ce travail, 1l y en a 8 entre quarante el cinquante ans, 14 entre cinquante et soixante, 20 entre soixante el soixante-dix, à entre soixante-dix et quatre-vingts et un après quatre-vingts ans.
Les cas au-dessous de trente ans se comptent : cas de Trousseau, vingt-sept ans ; de Villemin, vingt-cinq ans ; de Duchesne de Boulogne, vingt et seize ans ; de Lannois, quinze ans.
Avant la pubeté, les cas sont tout à fait exceptionnels : cas de Quintard, Fioupe, Clerici, Medea, Weil, Rouvillon ; un cas de Huchard, à trois ans.
La question de la sénilité a joué un rôle important dans l'éiologie de la paralysie agitante, au point que la théorie de la séniulité precoce el prématurée a eu et a encore de nombreux défenseurs.
En fait, le parkinsonien rappelle à beaucoup d’égards le vieillard tremblant, cassé, courbé par les ans, marchant à petits pas traînants, avare de ses gestes et de ses mouvements, et dont l'esprit semble s’éteindre.
Qu'est-ce que donc la sémilité ou plutôt la sénescence ?
On peut justement la définir : l’épuisement progressif, après des dépenses quotidiennes et ininterrompues, du capital vital dont a été doté à sa naissance tout organisme. L'organisme évolue, pendant que se dépense ce capital, et l'évolution s'arrête, quand il est épuisé.
A priori, il semble donc, — et cela a été généralement considéré ainsi —, que la sénilité et ses aspects, n'étant sous la dépendance d'aucun organe en particulier, sont la résultante des phénomènes évolutifs de l’ensemble de tout l'organisme.
Et cependant, il est bien reconu et admis aujourd'hui que certains organes sont capables de conditionner, suivant leur intégrité plus ou moins complète, ces phénomènes évolultifs de l’organisme. Nous voulons parler de certaines glandes à sécrétion interne, et, si nous avions à faire cette démonstrastion, nous n’aurions qu'à exposer la nosologie des diverses dystrophies endocriniennes.
De toutes les glandes endocrines, l'appareil thyroparathyroïdien a l'action la plus mamifeste et la plus générale sur le développement régulier et normal de l'organisme. De même que, par son intégrité, cet appareil semble présider à cette évolution, de même, par ses allérations, elle amène une involution de l'organisme ; car l’évolution et l'involution sont des phénomènes de même nature, bien que de sens inverse.
On a dit qu’on avait l’âge de ses artères, on peut dire, tout aussi justement peut-être, qu'on a l'âge de ses thyro-parathyroïdes.
Le corps thyroïde est atrophié dans la vieillesse et
nn sa teneur en iode diminue avec les progrès de l’âge, de 7 milligrammes à quarante ans à t milligramme à quatre-vingts ans, ainsi que l'a démontré Monéry !.
Que l'appareil thyro-parathyroïdien se détériore prématurément, et on on verra apparaître les signes de la sénilité précoce. Hertoghe?, Lorand*, Parhon et Goldstein*, Léopold-Levi et Rotschild® ont mis en relief ce fait que le myxædème complet ou fruste, c'est-à-dire l’état d'absence où d'insuffisance du corps thyroïde, reproduit l'image d'une grande partie des signes de la vieillesse.
On retrouve, en effet, dans le myxædème comme dans la sénilité, l’état sec, squameux et ridé de la peau, l'abaissement de la température, la chute des cheveux, l’anorexie et la constipation, la somnolence diurne, le rhumatisme vague, l’alanguissement de l’ensemble des fonctions nutritives, l’affaiblissement des réactions organiques et nerveuses, la tendance aux diverses scléroses et en particulier à la sclérose vasculaire. Tous ces troubles existent dans la sénihité comme dans le myxædème, si bien qu'on a pu dire que le myxædémateux était «un vieillard précoce ». Par contre, dans
! Monery, Métabolisme de l’iode; recherches sur la fonction iodée du corps thyroïde (thèse de Lyon, 1903).
2 Hertoghe, De l’hypothyroïdie chronique bénigne { Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1899).
3 Lorand (de Carlsbad), Des facteurs qui régissent notre aspect extérieur {Journal Médical de Bruxelles, n° 15, 1908).
# Parhon et Goldstein, les Sécrélions internes, Maloine, 1909, p. 490.
5 Léopold-Levi et Rothschild, Physio-Pathologie du corps (hyroide: Corps thyroïde et Sénilité (2° série), p. 515, O. Doin, 1911.
ne la suractivité de la fonction thyroïdienne, on trouve l'existence d’un état absolument inverse qui à fait dire des basedowiens qu'ils sont « de grands enfants exubérants et révoltés ».
L'aspect d'une sénilité prémalurée peut donc correspondre à un trouble des fonctions thyroïdiennes. Il est possible qu’une dyscrasie particulière et encore indéterminée de cette sécrétion interne se produisant, dans certaines conditions, chez certains individus arrivés, à un certain âge, engendre le syndrome de Parkinson de la même façon que la dysthyroïdie basedowienne fait naître le goitre exophtalmique.
2° Influences morales ; émotions. — L'influence qu'exercent sur le développement de la paralysie agitante les émotions morales vives est certainement la moins douteuse des causes et les faits qui le démontrent sont très nombreux. Sur nos 48 observations, l'influence des émotions est signalée 6 fois d'une façon précise.
Charcot déclarait que, parmi ses malades de la Salpêtrière, beaucoup avaient vu leur affection prendre naissance au milieu des commotions qui ont agité notre pays. Après le siège de Paris et celui de Strasbourg, après la Commune, on a signalé des cas nombreux qui avaient succédé à des instants de terreur et d’effroi, au point qu’on avait proposé le nom de névrose obsidionale pour la paralysie agitante. Nous ne répétons pas les exemples curieux qui sont cilés partout et qui mettent hors de doute le rôle pathogénique des émotions dépressives.
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Eh bien! le rôle du corps thyroïde dans l'émotion et les états émotifs est intéressant à considérer.
L'émotion peut se traduire par la tachycardie, le tremblement, l'éclat brillant et l’exorbilis de l'œil, la diarrhée, les transpirations, autant de phénomènes qui appartiennent à l’hyperactivité thyroïdienne : car ils existent dans la maladie de Basedow et peuvent être reproduits chez l'animal et chez l'homme par le thyroïdisme alimentaire. C’est une notion classique qu'un choc émotif engendre la maladie de Basedow.
Les émolions n'agissent pas seulement sur le corps thyroïde en engendrant des sympiômes thyroïdiens, mais elles influencent plusieurs syndromes qui se rattachent à l'instabilité thyroïdienne, tels que la migraine, l'asthme, certains rhumatismes et certaines dermatoses.
Les conditions qui font varier physiologiquement le corps thyroïde chez la femme {puberté, menstruation, grossesse, elc.) entraînent de même par l'hyperthyroïdie associée les variations de l’émotivité.
La glande thyroïde devient ainsi la glande de l'émotion : elle est, pour ainsi dire, interposée entre les causes émotives et certains états psycho-névropathiques. Il en faut conclure que certains états morbides, survenant à la suite d'émotions, doivent conduire à porter notre attention sur le corps thyroïde et à en préciser le fonctionnement dans ces circonstances. C'est le cas du syndrome parkinsonien naissant sous
le choc d’une commotion morale.
3° Froid humide et rhumatisme. — L'influence du
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froid humide longtemps prolongé a été indiqué par un certain nombre d'auteurs! qui se sont appuyés sur la fréquence et l'importance de cette cause pour regarder la paralysie agitante comme étant souvent d'origine rhumatismale. C’est ainsi qu'on a voulu établir entre le rhumatisme chronique et la maladie de Parkinson un rapport étiologique analogue à celui qui existe, par exemple, entre le rhumatisme et la chorée de Sydenham.
Beaucoup de parkinsoniens présentent en effet, à la période prodromique surtout, des douleurs vagues dont 1l est impossible à ce moment de préciser la nature et que l'on désigne alors sous le nom de douleurs rhumatismales.
Dans nos 48 cas, les douleurs de rhumatisme chronique sont mentionnées 14 fois ; le froid humide est incriminé dans 9 cas.
Bien des théories ont été mises en avant pour expliquer le rhumatisme chronique: l’action du froid humide, l'infection tuberculeuse, une altération du système nerveux ont été invoquées avec plus ou moins de raisons. Cependant on connaît depuis longtemps l’action très favorable de l’iode dans cette variété de rhumatisme. Or, il paraît constant que la substance thyroïdienne agit dans le même sens, par son 1odothyrine, que les préparations 1odées.
D'après Revilliod {/oc. cit.), certaines dystrophies articulaires, désignées communément comme étant
! Voir : Vesselle, Forme rhumatismale de la paralysie agitante (thèse de Lyon, 1881). — J. Lépine, Maladie de Parkinson et Rhumatisme chronique {Lyon Médical, 7 octobre 1906).
rhumatoïdes, rentrent dans la catégorie des dystrophies thyroïdiennes.
Combien de rhumatisants chroniques, en plus de leurs douleurs articulaires et musculaires présentent d’autres symptômes qui peuvent être rattachés à une insuffisance thyroïdienne : frilosité, éruptions cutanées, œdèmes transitoires, engraissement, ménorrhagies, chez les femmes, etc.
Hertoghe à vu une femme, considérée comme rhumatisante et traitée comme telle jusqu’au jour où le myxædème apparut nettement. Acchioté ! a rapporté deux cas semblables.
Ménard ? cite l'observation d’une malade, atteinte de rhumatisme chronique et qui guérit sous l'influence d'une poussée d'hyperthyroïdie : en même temps qu'apparaissait le syndrome de Basedow, on voyait disparaître l'œdème des jambes, les douleurs articulaires et tous les symptômes du rhumatisme.
Léopold-Levi explique l'amélioration du rhumatisme pendant la grossesse par ce fait que la fonction thyroïdienne est activée pendant la gestation; c'est ce qu'il appelle une autothérapie thryoïdienne.
Cette notion des rapports étroits qui unissent le rhumatisme chronique et l'insuffisance des fonctions du corps thyroïde est un fait qui tend de plus en plus
à être généralement accepté (Lancereaux et Paulesco”,
1 Acchioté, Rhumatisme chronique et Insuffisance thyroïdienne (Revue Neurologique, 1907, n° 10).
2 Ménard, Origine thyroïdienne du rhumatisme (thèse de Paris, 1908).
3 Lancereaux et Paulesco {Académie de Médecine, 3 janvier 1899).
en Sergent, Claisse!, Viala?, Léopold-Levi?, Parhon et
Papinian, etc.)
4° Infections el intoxications. — Le rôle que pourraient jouer les infections et les intoxications dans l’'étiologie de la paralysie agitante a trouvé un nombre plus restreint de partisans. Dana n'’hésité pas à admettre cette cause. En fait, dans quelques observations, peu nombreuses à la vérité, la maladie de Parkinson s'est montrée à la suite d’une maladie infectieuse : après une fièvre intermittente, Romberg et Leroux ? : après une rougeole, Bernard et Lannois ?: après une fièvre thphoïde, de Saint-Léger, Franck Fry®, Pennato®.
Clément! cite le cas d’un malade qui. dans le cours d'une fièvre typhoïde, présenta des troubles de Ja motlité qui simulaient à s’y méprendre ceux de la paralysie agilante, à la deuxième période. Ces troubles persistèrent pendant tout le cours de la fièvre et disparurent tout à fait avec la convalescence.
! Claisse, Société méd. des Hépilauæ, 0 Janvier 1899.
? Viala, Trailement thyroïdien du rhumatisme (thèse de Bordeaux, 1901).
* Léopold-Levi, Traitement thyroïdien du rhumatisme chronique (Journal Médical Français, 1912, p- 200).
* Parhon et Papinian, Pathogénie et Traitement du rhumatisme chronique (Presse Médicale, n° 1, 1905).
* Leroux, thèse de Paris, 1880.
® Bernard, Berl. klin. Wochens., 1880, n° »5,
7 Lannois, Paralysie agitante chez un jeune sujet {Lyon Médical, 8 avril 1894, p. 465).
8 Franck Fry, Journ. nerv. and ment. Desease, 1897, p. 465.
* Pennato, Riforma medica, fév. 1906.
19 Clément, Paralysie agitante dans le cours d'une fièvre typhoïde (Lyon médical, 1869).
L'observation de Lannois offre, à notre point de vue,
un intérêt tout particulier et pourrait donner lieu à une
interprétation très suggestive.
Il s'agit d’un jeune garçon qui présenta dès l’âge de douze ans les signes de la maladie de Parkinson et qui, à parlir de ce moment, subit un arrêt de développement complet, somatique et intellectuel, au point qu'à l’âge de dix-huit ans 1l paraissait avoir onze ou douze ans seulement. « Du jour où1l commença à trembler, il resta figé dans le même âge ». Quant à la cause qui avait pu faire naître cette maladie, habituellement si rare à cet âge, on ne la trouva que dans une maladie aiguë, — peut-être une rougeole — qui avait atteint cet enfant quelques mois avant.
Ce cas, très intéressant, ne pourrait-il pas s’expliquer par l’enchaînement pathologique suivant : fièvre infectieuse atteignant le corps thyroïde (thyroïdite infectieuse); par conséquent, insuffisance de la sécrétion thyroïdienne se traduisant par l’éclosion d'un doublesyndrome d’hypothyroïdie, infantilisme et parkinsonisme?
Charcot, en effet, a fait remarquer qu'il n’est guère de maladies fébriles où le corps thyroïde ne soit le siège de quelque réaction anatomo-pathologique. L'étude des thyroïdites infectieuses estun chapitre intéressant de pathologie. Nombreuses sont les observations de maladie de Basedow où les infections, pneumonique, typhoïdique, rhumatismale, ourlienne, ont joué un rôle de premier ordre.
Vincent! désigne sous le nom de signe lhyroïdien,
1 Vincent, Semaine Médicale, 1906, p. 283; Soc. méd. des Hôpilaux, 29 novembre 1907; ibidem, »1 janvier 1910.
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dans les maladies infectieuses, et en particulier dans le rhumatisme articulaire aigu, une tuméfaction du corps thyroïde avec sensibilité parfois très vive qui indique que l'organe glandulaire est touché. Guinon, Souques, Mouriquand et Bouchut! ont rapporté des faits confirmatifs.
Des expériences d'infection artificielle sur la thyroïde pratiquées par Roger et Garnier ! ont démontré que la lésion produite consiste en une véritable sclérose avec endartérite, laquelle peut aboutir à une atrophie glandulaire (véritable cirrhose) avec, pour conséquence, des phénomènes thyréoprives.Il est donc admis que, dans les états infectieux et à leur suite, 1l peut se produire un fléchissement de la fonction thyroïdienne.
Notre travail se termine là.
Comme on le voit, nous n'avons apporté aucun fait nouveau et personnel, aucune trouvaille d’autopsie.
C’est surtout une interprétation particulière de faits connus, quoiqu incomplètement vulgarisés encore, que nousavonscherché àadapterausyndromede Parkinson.
Assurément, notre argumentation ne suffira pas pour entraîner la conviction ; mais nous serons satisfait encore s1 elle est simplement suffisante pour édifier une hypothèse. Quoique hypothèse veuille dire ignorance, il est pourtant, comme dit Pascal, « une ignorance savante et qui se connaît ». C'est par les hypothèses de ce genre qu'on arrive souvent à découvrir la vérité.
! Mouriquand et Bouchut, Rhumatisme articulaire aigu et Maladie de Basedow {Société médicale des Hôpitaux, 27 décembre 1907). — Albertin, la Thyroïde et le Rhumatisme aigu (thèse de Paris, 1910).
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