CHAPITRE PREMIER

Dans cette étude sur la Paralysie agitante, je me propose surtout de rechercher la nature et les causes de cette maladie.

L'étiologie et la pathogénie de la paralysie agitante sont en effet les chapitres de nosologie qui renferment le plus d'obscurité et d'inconnu.

Des documents innombrables se sont accumulés dans ces dernières années principalement, en vue de jeter un peu de lumière sur cette question; mais, malgré tout, les causes et la nature de cette affection restent un problème si absolument inexplicable qu’on y est sans cesse attiré par l'attrait du mystérieux.

Si, au contraire, on se place au point de vue de la symptomatologie, on peut dire qu'il est peu de maladies dont l'étiquette paraisse mieux frappée et plus lisible. Dans la période confirmée de leur affection, les

Re paralytiques agitants ont une physionomie et un aspect si caractéristiques que le diagnostic s'impose et se fait de lui-même. [1 ne peut en réalité y avoir de difficultés de diagnostic que dans la période initiale et prodromique, quelquefois fort longue, et dans les formes frustes ou anormales.

Depuis le jour où, en 1817, Parkinson décrivit pour la première fois, sous le nom de shaking palsy (paralysie tremblante), cette maladie qui devait porter son nom, il ne semble pas que la description symplomatique ait beaucoup varié.

Pour s’en convaincre, on ne peut mieux faire que de mettre en face l’une de l’autre, comme des tableaux d'ensemble et de comparaison, la description de Parkinson et la si magistrale et si saisissante description de Charcot.

Parkinson : « Le début de l'affection se produit d'une façon insidieuse. Les premiers symptômes sont un léger sentiment de faiblesse et une tendance à trembler, le plus communément dans les mains et les bras. Ces symptômes s’accroissent progressivement. Le malade, surtout pendant la marche, tient son corps plus ou moins fortement incliné en avant. Peu à peu les membres inférieurs deviennent à leur tour le siège de tremblement ; alors l'agitation est tellement persistante que le malheureux malade trouve à peine quelques minutes de repos. Pendant la marche, quand il veut ‘avancer, 1l se porte, par une action indépendante de sa volonté, sur la partie antérieure des pieds et des orteils, et, en danger à chaque instant de tomber en avant, il se voit obligé d'adopter le pas de course. Le

PTS Ne malade devient incapable de porter les aliments à sa bouche. Il y aune constipation si opiniâtre que quelquefois l'emploi de moyens mécaniques devient nécessaire pour extraire les matières fécales. Le tronc est, d’une mamère générale, courbé en avant, el le menton appliqué sur le sternum ; constamment la salive s'écoule de la bouche. Les forces musculaires ont partout diminué ; l'articulation des mots est devenue impossible ; les urines et les matières fécales sont rendues involontairement. Le subdelirium et le coma terminent la scène. »

Ecoutez maintenant Charcot: c'est, en d’autres termes, la même description ; rien n’y a élé ajouté :

« La tête fortement inclinée en avant, le dos voûté, les membres supérieurs à demi fléchis, les coudes étant légèrement écartés du corps et les mains rapprochées à la hauteur de la ceinture, le parkinsonien s’avance à petits pas précipités, tandis que ses doigts et ses mains sont agités par un tremblement rythmique incessant. Vient-on à l’interpeller par derrière, au lieu de tourner la tête, 1l fait volte-face tout d’une pièce et avec lenteur. Les veux fixes et brillants, les traits du visage immobiles, 1l a un air étonné el stupide, souvent empreint d’une certaine angoisse. Il s’assied lentement comme avec précaution, au bord de la chaise qu'on lui présente, le tronc toujours penché en avant, les mains reposant sur les genoux, perpétuellement agitées. »

En présence d’une maladie à symptômes aussi nettement dessinés et aussi invariable dans ses formes, il a dû certainement sembler aux premiers observateurs

qui se sont occupés d’en faire l'anatomie pathologique

qu'ils allaient, sûrement et aisément, découvrir, dans le système nerveux central, des lésions précises, explicatives de la pathogénie de la maladie.

Eh bien! jusqu'à présent, 1l n’en a rien été: toutes les recherches ont été vaines. Des constatations nécroscopiques aussi variées que nombreuses qui ont été faites, il ne paraît pas qu’on ait réussi à tirer des conclusions satisfaisantes.

De toutes ces autopsies on ne voit apparaître qu’un chaos de faits disparates, difficiles à relier les uns aux autres, inconslants et sans importance pour éclairer la pathogénie de la maladie.

La liste suivante des différentes lésions trouvées dans le système nerveux central et ayant servi de base à des théories pathogéniques, représente en somme l’état actuel des connaissances sur la nature de la maladie de Parkinson :

Lésions banales de myélite légère localisée le plus souvent dans la substance grise et la colonne de Clarke : Joffroy !.

Lésions analogues paraissant de nature sénile : Demange, Dubief, Borgherini, Sander, Max Nonne, Karplies, Moryasu, Clerici, Médéa *.

1 Joffroy, Gazette des Hôpitaux, 1871, p. 602: Arch. de Physiol. norm. el pathol., 1871-1879, p. 166.

? Demange, Revue mens. de Méd., 1880, p. 72. — Dubief, thèse de Paris, 1887; Revue de Neurol., février 1898. — Borgherini, Rt. sperim. de frenatria, 1889, XV, 1. — Sander, Monats. f. Psych. u. Neur., 1898, 111. — Max Nonne, Amer. Journ. of the Med. scien., juin 1900, — Karplies, Jahrb. f. Psych. med. neurol., 1900. — Moryasu, Arch. f. Psych,, 1898, t. XLIV, p. 789. — Médéa, Medica Riv. Neurol., 1899, p. 499.