DEP CE

Sclérose périvasculaire de la moelle : Redlich, Koller !.

Altérations des cellules des cornes antérieures et des dendrites {altérations probablement infectieuses ou dyscrasiques) : Dana*?.

Lésions des prolongements protoplasmiques de la moelle : Ballet, Ballet et Faure *.

Lésions diffuses du faisceau pyramidal et de la corticalité : Burzio *.

Sclérose diffuse apparente à l'œil nu des cordons latéraux : J. Teissier *.

Sclérose disséminée dans plusieurs régions : Alquierae

Lésions de chromatolyse : Caterina, Lambrior et Horovitz”. |

Lésions bulbo-protubérantielles ; pédoncules cérébraux ramollis et atrophiés : Ordenstein*.

Dilatation variqueuse des vaisseaux du bulbe et de la protubérance : Carrayrou ?.

! Redlich, Revue Neurologique, 1895, p. 589. — Koller, Arch. [. Pathol. anat., 1892.

? Dana, Revue Neurologique, 31 août 1893.

# Ballet, Revue méd. des Hôpitaux, 21 janvier 1898. — Ballet et Faure, Revue Neurologique, 1898, p. 94.

# Burzio, Revue Neurologique, 1899, p. 663.

5 J Teissier, Pathogénie de la maladie de Parkinson {Société de Médecine de Lyon, 2 juin 1888).

5 Alquier, Recherches anatomo-pathologiques sur la maladie de Parkinson (thèse de Paris, 1903).

1 Caterina, Riv. di Path. nerv., 1898, t. III, et 1899, t. III. — Lambrior et Horovitz, Bulletin des Médecins et Naluralistes de Jassy,

8 Ozdenstein, thèse de Paris, 1867.

* Carrayrou, thèse de Paris, 1903.

Eh

Lésions des neurones automatiques bulbo-cérébelloprotubérantielles : Vires !.

Lésions du corps de Luys : Valery *.

Lésions du locus niger de Sæœmmering : Brissaud *.

Lésions disséminées dans le mésocéphale et en particulier dans le noyau rouge : Maillard *.

Lésions corticales variées et disséminées : Dana, Caterina, Burzio, Moryasu, Philipp, Vollenburg?.

Très souvent, aucune altération n’a été relevée à l’autopsie ; on peut citer ainsi les observations de Charcot, Gowers,Jaccoud,Eschlers, Strümpell, Grasset, Rauzier, de Grazia, Hirt, Leroux, etc.

En fait, nous le répétons, aucune lésion n'a été trouvée d’une façon assez constante pour qu'on puisse la considérer comme spéciale à la maladie. Beaucoup même de ces lésions, relevant simplement de la sénilité, sont imprécises, et, d’après Furstner°, qui en a fait la critique, ne diffèrent en rien de celles qu’on peut rencontrer chez des vieillards qui ne sont nullement atteints de paralysie agitante.

Elles sont donc pour la plupart sans utilité aucune pour fixer la nature et les causes de la maladie.

Après avoir cherché en vain du côté du système

Vires, Leçons de clinique, 1900.

Valery, thèse de Paris, 1904.

Brissaud, Leçons cliniques sur les maladies du système nerveux, et Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques, 1904, p. G4r. + Maillard, thèse de Paris, 1907.

* Philipp, Deuts. Zeit. f. Nervenheilk., 1899. — Vollenburg, Nothnagels speciale Palhol. und Therapie, 1899.

6 Furstner, Arch f. Psych., 1898.

D tie nerveux central, l'attention des observateurs se tourna du côté des lésions musculaires possibles.

Dès 1888, mon père, le D' Gauthier (de Charolles) ! soutenait que la maladie de Parkinson est la manifestation d’une dystrophie musculaire. IL faisait dériver toute la symptomatologie de la rigidité. des muscles résultant elle-même de la phosphaturie dont sont atteints beaucoup de parkinsoniens, phosphaturie dont la cause devait être cherchée dans la fatigue et le surmenage musculaires.

« Malheureusement, disait-1l, 1l y a pénurie à peu près complète de documents sur les lésions des muscles dans la paralysie agitante. Jusqu'à présent, toute l’attention des observateurs a été portée sur l’état du système nerveux, et, dans la plupart des autopsies, on n'a même pas songé à s'enquérir de l’état des muscles. C’est à peine si on trouve quelques observations où il soit fait mention de ces organes.

« Dans sa thèse *, Raymond dit que, dans six autopsies, 1l n'a rien rencontré soit du côté des muscles, soit du côté des articulations, pouvant expliquer la rigidité. Ordenstein signale dans deux de ses observations une dégénérescence granuleuse assez avancée des muscles. Dans une observation de Clavaleira les muscles jumeaux ont paru un peu graisseux. Dans une thèse écrite par Vesselle, sous l’inspiration du professeur Pierret de Lyon, on lit qu'une fois la plu-

1 G. Gauthier {de Charolles), Quelques considéralions sur la maladie de Parkinson {Lyon Médical, 26 août et 2 septembre 1888).

? Raymond, /émichorée, hémianesthésie el tremblements symptlomaliques (thèse de doctorat, Paris, 1876).

LE pre

part des muscles ont été atteints d'une véritable cirrhose débutant par des noyaux isolés ; qu’une autre fois, sur des dilacérations faites à différents muscles des avant-bras, on a pu constater qu'un cer- {ain nombre de fibres musculaires avaient subi la même transformation fibreuse. Il y est dit aussi que Joffroy, dans une autopsie, trouva des altérations manifestes des muscles. Voilà à peu près les seules indications que nous donne l'anatomie pathologique sur cette question et nous convenons qu’elles sont un argument insuffisant pour la théorie musculaire. »

Depuis, cette lacune, au point de vue de cette pénurie des recherches, a été comblée.

À peu près à la même époque, en effet, paraissait le travail de Blocq', qui allait particulièrement fixer l'attention sur l’état des muscles dans la maladie de Parkinson.

Cet auteur, en effet, trouvait des lésions des muscles plus ou moins accentuées, dans cinq autopsies, alors qu’il n'existait aucune lésion spéciale des centres nerveux et des nerfs périphériques : « Ces lésions, qui ne sont pas sans analogies avec celles de la maladie de Thomsen portent sur le sarcoplasma qui s hypertrophie et dont les noyaux proliférés détruisent le myoplasma. On constate, sur les coupes des muscles, de l'atrophie des fibres, qui sont en même temps creusées de cavités de dimensions variables, comme faites à l'emporte-pièce, et une prolifération nucléaire surtout

1 Blocq, Des contractures. Étude de la rigidité musculaire (thèse de Paris, 1888). — Article « Maladie de Parkinson », du Manuel Debove et Achard.

nr appréciable quant aux cellules des fibres musculaires, alors que celles du tissu conjonctif périfasciculaire n'y participent que très peu. »

D'autres relations assez nombreuses d’autopsies avec des lésions musculaires ont été publiées.

Borgherini note incidemment quelques-unes de ces lésions.

Sass‘' constate des altérations des muscles consistant en une diminution des fibres dégénérées partiellement avec mullüplication des noyaux, « altérations qui ne sont pas dues à la sénilité puisqu'on ne les retrouve pas sur les muscles d’autres vieillards pris comme témoins ».

Dana signale une légère prolifération du tissu conjonctif périvasculaire et un certain degré de dégénérescence graisseuse des fibres musculaires, en même temps que des altérations des plaques motrices auxquelles il attribue un rôle capital. Skoda et Leyden * avaient fait avant Dana des constatations analogues.

Kresscher, Redlich et Wollenburg constatent l’atrophie des muscles avec multiplication des noyaux et prolifération du tissu conjonctif, dans tous les cas qu'ils ont examinés, mais à des degrés variables.

Schwenn* trouve comme unique altération, dans un cas observé, la prolifération des noyaux ovalaires du tissu conjonctif des muscles. Aucune lésion des fibres musculaires elles-mêmes; intégrité parfaite des termi-

naisons nerveuses. Il n'en considère pas moins la

1 Sass, Saint-Pélershbourg med. Wochens., 18 mai 189r. Leyden, Arch. f. anal. Palh., 1884.

3 Schvenn, Deut. Arch. f. klin. Med., 1901, n° 3.

Re maladie de Parkinson comme une maladie intrinsèque des muscles.

Schiefferdecker décrit des lésions localisées, ne frappant dans un muscle que des faisceaux isolés: augmentation du tissu conjonctif avec multiplication des noyaux ; fibres musculaires dégénérées, tantôt d'aspect homogène, tantôt d'aspect tout particuher, fragmentées sur la coupe transversale par de petites raies claires etirrégulières.

Des lésions analogues sont retrouvées par Idelsohn", qui se demande s’il s'agit dans ces lésions de la cause ou de la conséquence de la maladie de Parkinson et quelle part il faut faire à l'infection (pneumonie, méningite) qui a déterminé la mort.

Salaris? pratique une biopsie qui lui montre des lésions consistant surtout en une réduction du volume de la fibre avec effacement de la striation transversale, effilochement et rupture des fibrilles longitudinales, dégénération du sarcoplasma fort analogue à la tuméfaction trouble.

Catola * constate dans deux cas une intégrité complète du système nerveux. Mais, dans les muscles, il existe des zones de sclérose avec prolifération extraordinaire de noyaux, soit sous forme diffuse, soit sous forme de noyaux distincts. Dans ces foyers, les fibres

1 Idelsohn, Lésions musculaires dans la maladie de Parkinson (Soc. de Neurol., 14 août 1904).

? Salaris, Riv. di Palol. nerv. e mentale, août 1906.

3 Catola, La sialorrhée dans la maladie de Parkinson {Soc. de

Neurol., 12 janv. 1905). — Anatomo-pathologie de la maladie de Parkinson {Riv. di Palol. nerv. e ment., avril 1906). — Certains sym-

ptômes de la maladie de Parkinson {Revue de Médecine, 10 juin 1905).

AT = musculaires sont altérées et même détruites. En somme, 1l s’agit d’une sorte de dégénération en plaques, de myosite chronique nodulaire, où les fibres cèdent peu à peu la place à la prolifération nucléaire. Pour l’auteur, cette lésion musculaire constitue le substratum anatomique de l'affection et elle représente un fait de localisation élective d’un processus général et de nature probablement toxique.

Par contre, 1l faut citer la biopsie pratiquée par de Buck et Demoor‘, qui n’a permis de constater aucune lésion. Il faut citer aussi les recherches d’Alquier qui montrent que, siles lésions musculaires sont encore assez fréquentes dans la maladie de Parkinson, elles revêtlent un tel caractère de banalité que l’on ne peut vraiment songer à leur faire jouer un rôle dans la pathogénie de l'affection. Ces lésions, qui consistent en une prohfération des noyaux interstitiels, notable à la période terminale de la maladie, et s’accompagnent parfois d'un léger degré de sclérose, sont pour lui en raison directe du degré d’amaigrissement des masses musculaires et se retrouvent dans la maladie de Parkinson au même titre que dans les autres affections nerveuses qui s’accompagnent d’atrophie musculaire. Enfin dans trois cas où fut faite l'étude de fragments musculaires enlevés par biopsie, Lambrior et Horovitz n’ont trouvé aucune modification importante des fibres musculaires.

En outre de ces lésions diverses que nous venons de

menüonner, 1l existe assez fréquemment, surtout à la

1 De Buck et Demoor, Belgique Médicale, 1899, p. 663.

période ultime de la paralysie agitante, une «frophie musculaire souvent (très prononcée. Mais nous nous empressons de faire remarquer que cette atrophie ne doit pas figurer comme une cause de la maladie, mais simplement comme une conséquence. L'atrophie musculaire se manifestant au début de l'affection est en effet très rare. Elle n’a été signalée que tout à fait exceptionnellement.

Nous en reproduisons un exemple intéressant (observation D) publiée autrefois par Gauthier (de Charolles).

Lacoste ! cite un cas d'atrophie précoce des muscles de l'épaule ; Vincent ?, un cas d'atrophie des muscles des membres ; Moncorgé#, l'observation d'un parkinsonien dont les muscles de l’'omoplate furent atrophiés dès les premiers mois de son affection ; Berbez*, des amyotrophies chez des parkinsoniens unilatéraux ; Skotis”, des amyotrophies aux mains.

Il est donc indiscutable qu'il existe souvent dans la maladie de Parkinson des lésions musculaires, Mais quelle est leur signification ? Faut-il voir en elles la cause de la maladie ou bien une conséquence ? Ces altérations musculaires décrites par les auteurs présentent des points de ressemblance avec les ailérations

! Lacoste, thèse de Paris, 1888,

? Vincent, thèse de Lyon, 1887-1888.

# Moncorgé, Paralysies dans la maladie de Parkinson {Lyon Médical, 1891).

* Berbez, Maladie de Parkinson hémiplégique {Gazette hebdomadaire, 14 juin 1889).

* Skotis, Déformalions des mains dans la paralysie agilante (thèsede Paris, 1886).

— 2T — également diffuses qui ont été trouvées dans le système nerveux central, en ce sens qu’elles sont essentiellement de nature scléreuse et que, comme telles, elles pourraient bien se rattacher soit à l’état sénile des sujets, soit à l'infection qui vient si souvent terminer le tableau clinique.