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Par réduction du cholestérol ordinaire on obtient le 7-déhydrocholestérol d’où dérive la vitamine D,. Par irradiation ultra-violette de l’ergostérol on obtient la vitamine D, et des isomères tels que : le lumistérol, le tachystérol, le toxistérol, le suprastérol, le suprastérol 2 qui n’ont pas de propriétés antirachitiques. Dans les vitamines D, et D, il existe un cycle benzénique ouvert portant en chaîne latérale un groupement méthylénique. Seuls les stérols ayant cette structure sont doués d'activité physiologique. La vitamine D, est obtenue par irradiation ultra violette du 22-dihydroergostérol. C’est une dihydrovitamine D.
On ne peut encore doser avec précision par voie chimique les vitamines D, on titre leur activité par voie biologique. L’unité internationale de vitamine D adoptée à la conférence de Londres en 1931 et 1934 est : « l’activité antirachitique curative (chez le Rat) de un em* de la solution étalon d’ergostérol irradié à 0,01 p. 100, soit 1/10.000 de mg. ou 0 y,1 de produit », soit à 0,025 y de vitamine D,. On a comparé l’activité des différentes vitamines D.,, D:, D,. Chez le Poussin la vitamine D de l’huile de foie de Morue est plus active que le produit D, seul ; elle est probablement identique à la vitamine D, de l’huile de foie de Thon. La vitamine D, est moins active chez le Rat que les vitamines D, et D;, mais chez le Poulet son activité est intermédiaire à celles-ci. Mais comme Îles différences entre ces vitamines sont une question d'intensité et non de nature de leur action, on considère en physiologie et en médecine que « la vitamine D » doit être mise en cause dans tous les cas où l’on fait intervenir l’un quelconque des dérivés D,;, D, D, ou D,. Il est indubitable que la vitamine D est un facteur étiologique du rachitisme. Des doses croissantes de vitamine D peuvent provoquer dans l’organismie des effets préventifs, curatifs ou toxiques. Des savants tels que : MOURIQUAND [60], LEULIER [60], HESS et STEENBOCK [40], et de nombreux autres, ont prouvé l’augmentation des dépôts minéraux dans les os rachitiques après l’administration de vitamine D. En 1932 SHERMANN [103] et STIEBLING ont fait des expériences montrant que la calcification était bien meilleure chez des animaux recevant un régime équilibré et, en outre, de la vitamine D. Nous verrons en détail dans un prochain chapitre les répercussions de l’action de la vitamine D sur le métabolisme phosphocalcique et ses propriétés thérapeutiques,
« La vitamine D exerce toujours dans les conditions ou nous sommes placés une action favorable à la calcification des os longs, mais l’intensité et les modalités de celles-ci sont subordonnées à la composition saline du régime et à l’âge des animaux » (ROCHE et MARCELET [92]). Des Rats soumis à un régime équilibré et recevant de la vitamine D ont une croissance plus rapide et une calcification plus intense. Si l'alimentation des animaux est modérément déséquilibrée par excès de calcium la croissance et la calcification sont également activées par adjonction de vitamine D à ce régime, mais le bénéfice en est alors localisé aux os longs. Si les Rats reçoivent un régime riche en phosphore et en calcium mais contenant un léger excès de radicaux acides, l'administration de vitamine améliore la croissance et la calcification de l’ensemble du squelette. La vitamine D corrige toujours, dans une certaine mesure, les défauts du régime.
En provoquant et en étudiant le rachitisme chez des animaux, on peut espérer pouvoir appliquer les résultats obtenus au rachitisme humain. Il faut done maintenant faire un parallèle entre le rachitisme expérimental et le rachitisme de l’homme.
III. —— Etude comparée du rachitisme humain et du rachitisme expérimental.
La première question qui se pose est de savoir si le rachitisme infantile et le rachitisme expérimental sont identiques.
A. — LE RACHITISME HUMAIN ET LE RACHITISME EXPÉRIMENTAL SONT-ILS IDENTIQUES ®
Voici l'opinion de PARK [105] à ce sujet : « Les lésions osseuses, sont identiques, les conditions pathologiques qui existent dans le sang sont identiques ; le rachitisme produit expérimentalement chez les animaux peut être ou non accompagné de tétanie, exactement comme dans le rachitisme humain. Les mêmes mesures thérapeutiques sont efficaces dans les deux cas. Il n’y a aucun doute que le rachitisme expérimental soit la même maladie que le rachitisme humain ».
Il est en effet exact que les lésions pathologiques chez l'Homme et chez le Rat sont très voisines, sinon identiques.
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Quelques auteurs comme BoucAuUMONT formulent néanmoins à cet égard des réserves. Dans les deux cas, il y a hypophosphatémie ; l'analyse des os, indique une réduction du poids des cendres et une diminution du pourcentage en calcium et en phosphore. Mais il semble bien que le mécanisme du processus métabolique qui les provoque soit différent.
Tandis que le rachitisme est régulièrement obtenu chez le Rat par ingestion d’un régime pauvre en phosphore, il est très rare que telle soit la cause de la maladie de l'enfant. Nous avons vu que les nourrissons élevés au biberon étaient plus facilement rachitiques que ceux élevés au lait maternel, cependant le lait de femme a un rapport : Ca/P — 1,5, et le lait de vache à 0,79, ce dernier étant plus riche en phosphore. Il faut peut être expliquer cette action favorable du lait de femme, non par le facteur antirachitique qu’il possède en quantité faible, mais par un équilibre des ions différents qu’il contient et qui influerait sur l'absorption et la rétention du calcium et du phosphore (NICOLAYSSEN). Tous les pédiàtres savent bien qu’à partir d’une certaine quantité, plus on donne de lait à un enfant plus il a tendance à devenir rachitique, tandis qu’on ne peut provoquer cette affection chez des Rats en leur administrant beaucoup de lait (1). Park [105] a mentionné que la même thérapeutique était applicable au rachitisme humain et au rachitisme expérimental. Cest ce que nous allons maintenant examiner.
