B. —- FAITS D'ORDRE THÉRAPEUTIQUE

Alimentation en sels. — II a déjà été constaté qu’un régime alimentaire ne contenant pas de phosphore et de calcium en quantité suffisante, et surtout n'ayant pas un rapport : Ca/P, voisin de 1,5 provoque le rachitisme. Quand le taux du calcium est trop élevé par rapport à celui du phosphore dans une alimentation pauvre en vitamine D, on constate que des lésions osseuses du type rachitique s'organisent et la croissance diminue. La teneur en phosphore du sérum qui est normalement de 5 à 6 mg. p. 100 chez le Rat tombe à 2,5 mg. p. 100 environ. La calcémie est ensuite affectée, mais à un

(1) Notons toutefois, que le Rat en croissance paraît beaucoup moins sensible aux facteurs de dystrophie osseuse que lenfant. Cest uniquement pour des raisons de commodité qu’il a été choisi comme animal

réactif pour l’étude des régimes rachitigènes, et non pour sa sensibilité particulière vis-à-vis de ceux-ci.

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degré moindre. Il est un fait bien établi : si on ramène le rapport : Ca/P, à sa valeur optima pour permettre une bonne calcification, on obtient la guérison des lésions rachitiques chez l’animal. Mais ceci n’est pas réalisé pour le rachitisme humain. Dans ce cas lorsqu'on ajoute du phosphore au régime de l’enfant, on provoque un appauvrissement de l’organisme en calcium aboutissant à des lésions du squelette.

Vitamine D. — « Les aliments doivent en outre contenir nécessairement, chez l’enfant ou chez l’animal en croissance, des quantités minimes d’une substance n’intervenant pas elle-même dans l’édification du système osseux, mais tirant son importance de l’action qu’elle exerce sur la régulation du ravitaillement en sels de celui-ci » (ROCHE [84]). Il s’agit des vitamines D, dont nous allons envisager les effets thérapeutiques.

FIGURE 1. -— Images radiographiques de l’avant-bras et de la main d’un enfant de huit mois. À : Rachitisme floride. B : Le même trois semaines après (fractures des os de l’avant-bras). C : Le même après trente-deux jours de traitement par la vitamine D (d’après ROMINGER).

MOURIQUAND, LEULIER [60] et leurs collaborateurs, ont étudié les caractéristiques thérapeutiques des « fixateurs du calcium » dont les plus actifs sont : la vitamine D et les rayons ultra-violets provoquant la formation de celle-ci. On peut considérer, comme l’a fait EDEL [18 |, l’action de ces fixateurs vis-à-vis du rachitisme infantile.

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Le rachitisme floride, qui a déjà tendance à la guérison spontanée, est très sensible à ces fixateurs, c’est le rachitisme « uviosensible » ; on peut alors suivre à l’aide des rayons X la recalcification osseuse comme le montrent les clichés reproduits sur la figure 1.

Le rachitisme hypotrophique est « partiellement uvicrésistant ». Il faut plusieurs séries de rayons ultra-violets ou de traitements à la vitamine D pour voir la récalcification s’effectuer. Enfin le rachitisme dystrophique peut être « uviorésistant vrai » ; il est alors réfractaire à toute thérapeutique. D’après PAPPENHEIMER [103] la guérison des lésions se fait ainsi : « Il se forme un dépôt de calcium dans la moitié distale du cartilage de conjugaison élargi (« Line test »), puis il y a envahissement par les vaisseaux sanguins, et destruction des cellules cartilagineuses ; des modifications du tissu ostéoide, un commencement de lyse, une grande dilatation et une forte congestion des sinus sanguins de la région métaphysaire et un dépôt de calcium granuleux dans le tissu ostéoïde périchondral et péricortical s’opèrent ». |

FIGURE 2. — Action curative de la vitamine D sur le rachitisme expérimental du Rat provoqué par déséquilibre du rapport Ca/P, dans le régime (d’après ROMINGER). Noter la diminution progressive de la largeur du cartilage de conjugaison sous l’influence du traitement (de gauche à droite).

L'huile de foie de Morue agit par la vitamine D qu’elle contient, son pouvoir fixateur du calcium est plus faible que celui de la vitamine D employée seule, mais son action eutrophique chez l'Homme est plus grande ; peut-être tient-elle à la vitamine A. La vitamine D relève la calcémie et la phosphatémie chez les rachitiques. Ce traitement, augmente la

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résorption intestinale du calcium, ainsi que celles des phosphates (NICOLAYSSEN [63]). Si la dose de vitamine administrée est trop considérable, les sels du squelette libèrent dans le sang des ions PO et Ca” qui sont alors en excès. Cette déminéralisation se produit dans les cas « d’hypervitaminose ». En étudiant l’action de la vitamine D sur des animaux rachitiques, on a constaté que des Rats soumis à un régime salin déséquilibré, étaient guéris après traitement par la vitamine D, sans qu'il ait été nécessaire de modifier leur alimentation. C’est là ce qu'illustrent les radiographies de la figure 2. Toutefois une thérapeutique dont les bienfaits sont certains sur un organisme animal rachitique peut, dans certains cas, ne donner aucun résultat sur le rachitisme humain. L'existence d’un rachitisme uviorésistant et l’inefficacité d’une alimentation équilibrée chez l'enfant rachitique, nous obligent à conclure à la plus grande complexité du rachitisme humain. Beaucoup de facteurs étiologiques du rachitisme humain sont encore inconnus. Ses causes sont multiples, et des troubles non seulement exogènes, mais aussi endogèenes, peuvent le provoquer. Le rachitisme expérimental est un processus plus simple, mais dans lequel entrent en jeu des facteurs que l’on retrouve dans le rachitisme humain.

IV. — Etat actuel de nos connaisances sur l’origine du rachitisme.

Le rachitisme se manifestant par des lésions osseuses il faut avant d'étudier le mécanisme qui les provoque, examiner comment se forme normalement la substance osseuse. Nous l’avons fait à partir du rapport présenté à ce sujet par A. Po- LICARD et J. RocHE [72] à la Réunion de l’Association des Physiologistes de langue française de 1937 (Paris).