RÉSUMÉ

1° L'activité phosphatasique des os de Rats soumis à un régime rachitigène par excès de calcium (Ca/P = 3) est notablement supérieure à celle d'animaux normaux témoins pendant les périodes où les lésions osseuses se constituent. Elle devient par la suile progressivement voisine de celle des os d'animaux témoins quand le rachilisme « guérit » spontanément.

2° Les os (métaphyse et cartilage de conjugaison) d’animaux normaux en croissance placés dans une solution saline isotonique ne contenant pas d'ions POS et Ca* perdent ces derniers en quantité beaucoup plus considérable que les premiers dont le passage en solution est pratiquement nul dans les conditions où nous nous sommes placés. Lorsque le milieu contient ces deux ions, l'os les fixe en proportion assez vartable, ne semblant pas correspondre à la formation d’une combinaison chimique définie, mais à la fixation spécifique de cha- Cun.

3° L'affinité du cartilage de conjugaison et de la métaphyse des os d'animaux rendus expérimentalement rachitiques pour les ions POS et Ca est notablement inférieure à celle des os d'animaux normaux témoins.

4° Les lésions rachitiques osseuses ne sont pas dues à un défaut du mécanisme phosphatasique de l’ossification, mais elles vont de pair avec une modification profonde des propriétés de la matrice protéique de l'os, puisque celle-ci présente un abaïssement de son aptitude à fixer les ions PO, et Ca”.

5° Le rachitisme expérimental, et probablement aussi le rachitisme pathologique, ne saurait avoir pour cause unique un

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trouble de la résorption digestive du phosphore et du calcium. Le mécanisme de sa production comprend en outre un facteur osseux, dont la mise en jeu est nécessairement d’origine endogène, probablement hormonale.

Marseille le 30 novembre 1940. Marseille, le 2 décembre 1940. Vu et approuvé : Vu et approuvé :

Le Président, Le Doyen, JEAN ROCHE. L. CORNIL.

Aix-en-Provence, le 6 décembre 1940.

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur, ÉACGAUS